Este documento describe los mecanismos de lesión celular, incluyendo las lesiones reversibles que conducen a la depleción de energía y edema celular, y las lesiones irreversibles que conducen a la necrosis y apoptosis. Explica las causas de lesión celular como privación de oxígeno, agentes físicos, químicos o infecciosos. También describe las alteraciones morfológicas como edema, cambio graso, y los patrones de necrosis, así como los mecanismos de apoptosis, autofagia y las acumulaciones intra

1. Dra. Yaly García

2. Lesiones celulares reversibles
Reducción de
la
fosforilación
oxidativa
Depleción de
las reservas
de energía
(ATP)
Edema
celular
(desequilibrio
en iones)
Robbibs y Cotran, “Patología Estructural y Funcional” , 8°Edición, Elsevier Saunders, 2010. Goldman y Austello.

3. Muerte
celular
Necrosis
Apoptosis
Robbibs y Cotran, “Patología Estructural y Funcional” , 8°Edición, Elsevier Saunders, 2010. Goldman y Austello.

4. Causas
de
lesión
celular
Privación de
oxígeno
Agentes físicos
Agentes químicos
y fármacos
Agentes
infecciosos
Reacciones
inmunológicas
Alteraciones
genéticas
Desequilibrios
nutricionales
Robbibs y Cotran, “Patología Estructural y Funcional” , 8°Edición, Elsevier Saunders, 2010. Goldman y Austello.

5. Alteraciones morfológicas en las lesiones celulares
Edema
celular
Cambio
graso
Lesión reversible: Se presentan dos características.
Robbibs y Cotran, “Patología Estructural y Funcional” , 8°Edición, Elsevier Saunders, 2010. Goldman y Austello.

6. Alteraciones morfológicas en las lesiones celulares
Robbibs y Cotran, “Patología Estructural y Funcional” , 8°Edición, Elsevier Saunders, 2010. Goldman y Austello.

7. Por la desnaturalización de las proteínas intracelulares y la
digestión enzimática.
Necrosis
La necrosis de los tejidos puede tener los siguientes patrones:
Necrosis
coagulativa:
isquemia
Necrosis
licuefactiva
Necrosis
caseosa
Necrosis grasa
Necrosis
fibrinoide
Robbibs y Cotran, “Patología Estructural y Funcional” , 8°Edición, Elsevier Saunders, 2010. Goldman y Austello.

8. Mecanismo de la lesión celular
Robbibs y Cotran, “Patología Estructural y Funcional” , 8°Edición, Elsevier Saunders, 2010. Goldman y Austello.

9. Lesión isquémica e hipóxica
Robbibs y Cotran, “Patología Estructural y Funcional” , 8°Edición, Elsevier Saunders, 2010. Goldman y Austello.

10. Apoptosis
Mecanismo regulado de muerte celular que sirve para eliminar las células no deseadas y
con lesiones irreparables
Mecanismo
de
la
apoptosis
Robbibs y Cotran, “Patología Estructural y Funcional” , 8°Edición, Elsevier Saunders, 2010. Goldman y Austello.

11. Autofagia
Representa una muerte distinta a la necrosis y a la apoptosis
Robbibs y Cotran, “Patología Estructural y Funcional” , 8°Edición, Elsevier Saunders, 2010. Goldman y Austello.

12. ACUMULACIONES
INTRACELULARES
Se acumulan en el citoplasma como en el núcleo
• Lípidos
• Carbohidratos
Sustancias
celulares normales
• Exógenas: minerales.
• Endógenas: metabolismo
Sustancias
anormales
Robbibs y Cotran, “Patología Estructural y Funcional” , 8°Edición, Elsevier Saunders, 2010. Goldman y Austello.

13. Lípidos Triglicéridos, colesterol, fosfolípidos, ésteres.
Efectos de las acumulaciones de algunos de estos lípidos.
Esteatosis hepática
(cambio graso)
Toxinas
Malnutrición
proteica
DM Obesidad
Anorexia Alcoholismo
Hepatopatía
grasa no
alcohólica
Causas
Mecanismo
Robbibs y Cotran, “Patología Estructural y Funcional” , 8°Edición, Elsevier Saunders, 2010. Goldman y Austello.

14. Colesterol y ésteres de
colesterol
Se presenta en procesos patológicos como
Aterosclerosis Xantomas Colesterolosis
Enf. De
Niemman-
Pick, tipo C
Robbibs y Cotran, “Patología Estructural y Funcional” , 8°Edición, Elsevier Saunders, 2010. Goldman y Austello.

15. Proteínas
Causas
Daño al glomérulo
Acumulación de proteínas
Transporte intracelular
Acumulación de proteínas citoesqueleto
Agregación de proteínas anormales
Robbibs y Cotran, “Patología Estructural y Funcional” , 8°Edición, Elsevier Saunders, 2010. Goldman y Austello.

16. Cambio
hialino
Glucógeno
Pigmento Pigmentos
exógenos
Carbón
Tinte de los
tatuajes
Robbibs y Cotran, “Patología Estructural y Funcional” , 8°Edición, Elsevier Saunders, 2010. Goldman y Austello.

17. Pigmentos
endógenos
•Corazón
•Hígado
Lipofucsina
•Negro-parduzco
•No deriva de la Hemoglobina
Melanina
•Pacientes con alcaptonuria
•Piel, tejido conjuntivo, cartílago.
Ácido
Homogentísico
•Cristalino, amarillento o pardo.
•Derivado de la hemoglobina.
•Deposito de hierro.
•Hígado, medula ósea y bazo.
Hemosiderina
Robbibs y Cotran, “Patología Estructural y Funcional” , 8°Edición, Elsevier Saunders, 2010. Goldman y Austello.

18. Calcificación
patológica
Se acumula calcio, magnesio y otros.
Posee dos formas
Calcificación distrofica
-Zonas necroticas.
-Coagulativas.
-Caseosa.
-Grasa.
Mecanismo
Calcio se une a los fosfolipidos
Fosfatas de membrana, generan fosfatos
Repetición del ciclo
Complejo Ca-fosfato,
Calcificación metastasica
- Hipercalcemia.
- Afecta todo el cuerpo.
- Depósitos amorfos.
Robbibs y Cotran, “Patología Estructural y Funcional” , 8°Edición, Elsevier Saunders, 2010. Goldman y Austello.

19. Envejecimiento
celular
Resultado de una combinación de múltiples
alteraciones celulares progresivas
Robbibs y Cotran, “Patología Estructural y Funcional” , 8°Edición, Elsevier Saunders, 2010. Goldman y Austello.

20. Fin.