   Aislado en 1986 a partir de linfocitos de sangre periférica
    de pacientes afectados de un síndrome linfoproliferativo.

   Fue inicialmente denominado virus linfotrópico B humano
    (HBLV)

   Infecta principalmente linfocitos TCD4+ y otras células
    (mononucleares, megacariocitos, células NK.)

   La infectividad viral es rápidamente inactivada por éter y
    solventes lipídicos; ciclos múltiples de congelación-
    descongelación que destruyen la integridad física del virus
Viriones envueltos de
   Familia Herpesviridae    cápside icosaédrica (162
                                   capsómeros)



                                   Masa cilíndrica en el interior
                                     de la cápside enrollada
                                       alrededor del ADN




                             Doble hebra de ADN


   Subfamilia ß -herpesviridae
   El virión extracelular posee un diámetro de 160-
    210 nm.

   Tegumento nucleocapsideo constituido por 162
    capsómeros

   Simetría icosaédrica

    Las partículas virales maduras se acumulan en el
    interior de las vacuolas citoplásmicas, desde
    donde son expulsadas a la superficie de las
    células infectadas.
El tegumento es la característica morfológica
  más llamativa del virión, es un componente
  de partículas sin envoltura libres en el
  citoplasma, partículas encapsuladas
  contenidas dentro de vacuolas citoplásmicas
  y partículas extracelulares entre otras.
   ADN de doble cadena
    lineal, cuyas dimensiones
    varian entre 150 y 170 kbp.

   El modelo de su genoma
    comprende tres regiones:
   Una Central de gran
    tamaño (143-162.5 kbp),
    sin secuencias repetitivas
    Dos regiones terminales
    cortas (10-13.75 kbp)
    repetidas directamente.
Glicoproteína GP-100, cumple un rol esencial en el poder infectante y la
patogenicidad del virus


Glicoproteína B y Glicoproteína H



La proteína p-135, la ADNpolimerasa , proteina tegumentaria.



*Una fosfoproteína (p-41)


Otras glicoproteínas fueron identificadas en el VHH-6 por medio de
anticuerpos monoclonales, entre ellas: GP102, GP116, GP65 y GP54. Las
GP82 y GP105
Duración: 12 – 24 días

  1) La gp100 tiene un rol demostrado en la adhesión y penetración del virus así
como en la inducción del ECP.

  2) Penetra las células linfoides vía receptor, mediada por endocitosis pH
dependiente. Además. el VHH-6 presenta trofismo hacia las células T CD4+.

  3) El VHH-6 parece tener un ciclo de crecimiento, en donde el virion encapsulado
es detectado a los cinco días posteriores a la infección, dentro de vacuolas
citoplasmáticas y extracelularmente por microscopía electrónica. El ADN viral y la
capside nuclear aparecen a los tres días postinfección.
Exantema Súbito (ES):
   Es una enfermedad de evolución benigna.
Período de incubación: 3 . 9 días y fiebre durante
       3- 4 días, acompañando periódos de
            convulsiones en ocasiones.
La erupción rubeoliforme o escarlatiniforme que
       dura de uno a dos días y que deja los
       tegumentos limpios, sin manchas ni
   descamaciones, puede estar a veces ausente.




   El cuadro sanguíneo se caracteriza
    por monocitosis (hasta 90%) sobre un
    fondo de ligera leucopenia.
Virus cosmopolita. América del Norte,
   Australia, África, Asia y Europa.



  Reservorio: El Hombre, generalmente niños
 con menos de 3 años. sus glándulas salivales,
     principalmente la glándula parótida.


         Transmisión: Saliva, de la madre al niño,
       sobre todo durante la lactancia, transplante
           de órganos, la transmisión vertical.
Serología.
1. Inmunofluorescencia indirecta (IFI). Es un método sensible de detección de anticuerpos y es uno
     de los procedimientos serológicos más ampliamente usados para el diagnóstico del HHV-6.
2. IFI anticomplementaria (IFAC). Es un método alternativo. Su principal ventaja es que
     conseguimos eliminar las reacciones no específicas frecuentemente observadas con la IFI.
3. Enzimoinmunoanálisis (ELISA). Esta técnica es más fácilmente interpretable y menos subjetiva
    que las dos anteriores. Es altamente sensible, específica y no presenta reacciones cruzadas
    con otros herpesvirus
Cultivo
   El cultivo viral es el "gold standard" para detectar HHV-6.
   La mayoría de aislamientos de HHV-6 se han obtenido a partir de células mononucleares de
    sangre periférica.
   Los cultivos celulares inoculados son examinados en intervalos de 5 a 7 días y analizados por
    efectos citopáticos específicos

                          Reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
Puede realizarse en muestras celulares y acelulares para detectar el genoma del HHV-6. Algunos
     investigadores han sugerido que el uso de muestras acelulares es más útil para distinguir
        entre infección activa y latente, particularmente en huéspedes inmunodeprimidos
   Aislado por primera vez en 1989 en la sangre periférica de un
    individuo sano tras activar sus linfocitos CD4. Las cuales
    mostraban al cultivarse un efecto citopático con formación
    de sincitios.

   Cubierta icosaédrica

   Familia Herpesviridae.

   Subfamilia Betaherpesviridae.

   Produce una enfermedad poco conocida, parecida a
    una "roseola-like", fundamentalmente en individuos jóvenes
El VH-7 no tiene asignada una enfermedad
                  específica.


Asociado con los primeros o segundos episodios
  del exantema súbito y con las convulsiones
                    febriles.

 Ha sido aislado en las infecciones menores del
    aparato respiratorio y en pacientes con
           síndrome febril asociado a
hepatoesplenomegalia y pancitopenia asociado
        con el síndrome hemofagocítico
   Se encuentra diseminado en la población general, elevándose la
    seroprevalencia (60-80%) cerca de los 2 años de edad.

   Patologías: Exantema súbito, Mononucleosis Infecciosa y el síndrome de
    fatiga crónica.

   Sitio de replicación la glándula salival.

   Existe interferencia reciproca con el HIV ya que ambos virus utilizan el
    receptor CD4 para infectar LT.

   Recientemente se ha comprobado que puede infectar monocitos-
    macrófagos CD68.

   Es un patógeno emergente en población de inmunocomprometidos,
    principalmente en pacientes transplantados y con SIDA.
   Diagnóstico serológico:
    Seropositividad para el HHV-6 no protege frente
    a la infección por el HHV-7, pero se indica que
    ante una seroconversión frente al HHV-6
    también puede inducirse una discreta elevación
    en los títulos de anticuerpos frente al HHV-7.
   Técnicas de hibridación in situ:
       Mediante la utilización de cebadores
    específicos para la realización de PCR.
   Conocido como virus asociado al sarcoma de Kaposi (SK)
   Aislado en 1994 por Yuan Chang en sus estudios en pacientes
    con SIDA complicados con SK estudiando las secuencias del
    ADN
   Asociado con génesis de Tumores en los humanos.
   Familia Herpesviridae.
   Subfamilia Gammaherpesviridae.

   Por estudios de hibridación "in situ" se ha determinado la
    localización del HHV-8 en la célula endotelial vascular y
    células fusiformes perivasculares.
• Es un virus ADN con
aproximadamente 165 kb y con
una estructura genómica típica de
los otros herpes virus.

•La proteína Tat del VIH actúa
como un factor angiogénico y
como un estimulador de la
replicación del HVSK.

•Genoma viral contiene varios
genes homólogos a los
protooncogenes, capaces de
inducir tumores malignos.
Sarcoma de Kaposi

       Es una neoplasia oportunista y por tanto potencialmente
                  mortal como cualquier otro tumor.

       El período de aparición desde que un paciente VIH positivo
          se seropositiviza hasta que desarrolla el SK es de 18-24
                                  meses.

         El SK se manifiestan lesiones cutáneas y en mucosas en
            forma de máculas o nódulos de color rojo vinoso que
        tienden a formar placas. El aparato digestivo es uno de los
          lugares que con más frecuencia se afecta seguido de los
                                 pulmones.

             Ha sido aislado en otras patologías, tales como la
             enfermedad de Castelman multicéntrica, carcinoma
             maligno de células escamosas, en la enfermedad de
               Bowen, en adenopatías angioinmunoblásticas.
   No se encuentra ampliamente diseminado en la población general, habiéndose
    detectado anticuerpos específicos en:

   9,5% de donantes de sangre
   34% de pacientes con SIDA y sin sarcoma de Kaposi
   85% de pacientes con ambas patologías.

                                    Transmisión :

Hay evidencias de su transmisión sexual (detección en paciente homosexual no SIDA),
  pero sólo se ha detectado virus en la saliva.

   En estudios realizados en el Africa se puede indicar también una transmisión
    madre-hijo.
   Inmunofluorescencia (IFA):

     Enzimoinmunoanálisis
                (EIA):
    Es una técnica sensible y
      específica, muy fácil de
    realizar, en la que se utiliza
    como antígeno un péptido
     del HHV-8 único o bien la
     proteína recombinante de
         la cápside menor.
Herpesvirus humano 6, 7 y 82012

Herpesvirus humano 6, 7 y 82012

  • 2.
    Aislado en 1986 a partir de linfocitos de sangre periférica de pacientes afectados de un síndrome linfoproliferativo.  Fue inicialmente denominado virus linfotrópico B humano (HBLV)  Infecta principalmente linfocitos TCD4+ y otras células (mononucleares, megacariocitos, células NK.)  La infectividad viral es rápidamente inactivada por éter y solventes lipídicos; ciclos múltiples de congelación- descongelación que destruyen la integridad física del virus
  • 3.
    Viriones envueltos de  Familia Herpesviridae cápside icosaédrica (162 capsómeros) Masa cilíndrica en el interior de la cápside enrollada alrededor del ADN Doble hebra de ADN  Subfamilia ß -herpesviridae
  • 4.
    El virión extracelular posee un diámetro de 160- 210 nm.  Tegumento nucleocapsideo constituido por 162 capsómeros  Simetría icosaédrica  Las partículas virales maduras se acumulan en el interior de las vacuolas citoplásmicas, desde donde son expulsadas a la superficie de las células infectadas.
  • 5.
    El tegumento esla característica morfológica más llamativa del virión, es un componente de partículas sin envoltura libres en el citoplasma, partículas encapsuladas contenidas dentro de vacuolas citoplásmicas y partículas extracelulares entre otras.
  • 6.
    ADN de doble cadena lineal, cuyas dimensiones varian entre 150 y 170 kbp.  El modelo de su genoma comprende tres regiones:  Una Central de gran tamaño (143-162.5 kbp), sin secuencias repetitivas  Dos regiones terminales cortas (10-13.75 kbp) repetidas directamente.
  • 7.
    Glicoproteína GP-100, cumpleun rol esencial en el poder infectante y la patogenicidad del virus Glicoproteína B y Glicoproteína H La proteína p-135, la ADNpolimerasa , proteina tegumentaria. *Una fosfoproteína (p-41) Otras glicoproteínas fueron identificadas en el VHH-6 por medio de anticuerpos monoclonales, entre ellas: GP102, GP116, GP65 y GP54. Las GP82 y GP105
  • 8.
    Duración: 12 –24 días 1) La gp100 tiene un rol demostrado en la adhesión y penetración del virus así como en la inducción del ECP. 2) Penetra las células linfoides vía receptor, mediada por endocitosis pH dependiente. Además. el VHH-6 presenta trofismo hacia las células T CD4+. 3) El VHH-6 parece tener un ciclo de crecimiento, en donde el virion encapsulado es detectado a los cinco días posteriores a la infección, dentro de vacuolas citoplasmáticas y extracelularmente por microscopía electrónica. El ADN viral y la capside nuclear aparecen a los tres días postinfección.
  • 10.
    Exantema Súbito (ES): Es una enfermedad de evolución benigna. Período de incubación: 3 . 9 días y fiebre durante 3- 4 días, acompañando periódos de convulsiones en ocasiones. La erupción rubeoliforme o escarlatiniforme que dura de uno a dos días y que deja los tegumentos limpios, sin manchas ni descamaciones, puede estar a veces ausente.  El cuadro sanguíneo se caracteriza por monocitosis (hasta 90%) sobre un fondo de ligera leucopenia.
  • 12.
    Virus cosmopolita. Américadel Norte, Australia, África, Asia y Europa. Reservorio: El Hombre, generalmente niños con menos de 3 años. sus glándulas salivales, principalmente la glándula parótida. Transmisión: Saliva, de la madre al niño, sobre todo durante la lactancia, transplante de órganos, la transmisión vertical.
  • 13.
    Serología. 1. Inmunofluorescencia indirecta(IFI). Es un método sensible de detección de anticuerpos y es uno de los procedimientos serológicos más ampliamente usados para el diagnóstico del HHV-6. 2. IFI anticomplementaria (IFAC). Es un método alternativo. Su principal ventaja es que conseguimos eliminar las reacciones no específicas frecuentemente observadas con la IFI. 3. Enzimoinmunoanálisis (ELISA). Esta técnica es más fácilmente interpretable y menos subjetiva que las dos anteriores. Es altamente sensible, específica y no presenta reacciones cruzadas con otros herpesvirus Cultivo  El cultivo viral es el "gold standard" para detectar HHV-6.  La mayoría de aislamientos de HHV-6 se han obtenido a partir de células mononucleares de sangre periférica.  Los cultivos celulares inoculados son examinados en intervalos de 5 a 7 días y analizados por efectos citopáticos específicos Reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Puede realizarse en muestras celulares y acelulares para detectar el genoma del HHV-6. Algunos investigadores han sugerido que el uso de muestras acelulares es más útil para distinguir entre infección activa y latente, particularmente en huéspedes inmunodeprimidos
  • 15.
    Aislado por primera vez en 1989 en la sangre periférica de un individuo sano tras activar sus linfocitos CD4. Las cuales mostraban al cultivarse un efecto citopático con formación de sincitios.  Cubierta icosaédrica  Familia Herpesviridae.  Subfamilia Betaherpesviridae.  Produce una enfermedad poco conocida, parecida a una "roseola-like", fundamentalmente en individuos jóvenes
  • 16.
    El VH-7 notiene asignada una enfermedad específica. Asociado con los primeros o segundos episodios del exantema súbito y con las convulsiones febriles. Ha sido aislado en las infecciones menores del aparato respiratorio y en pacientes con síndrome febril asociado a hepatoesplenomegalia y pancitopenia asociado con el síndrome hemofagocítico
  • 17.
    Se encuentra diseminado en la población general, elevándose la seroprevalencia (60-80%) cerca de los 2 años de edad.  Patologías: Exantema súbito, Mononucleosis Infecciosa y el síndrome de fatiga crónica.  Sitio de replicación la glándula salival.  Existe interferencia reciproca con el HIV ya que ambos virus utilizan el receptor CD4 para infectar LT.  Recientemente se ha comprobado que puede infectar monocitos- macrófagos CD68.  Es un patógeno emergente en población de inmunocomprometidos, principalmente en pacientes transplantados y con SIDA.
  • 18.
    Diagnóstico serológico: Seropositividad para el HHV-6 no protege frente a la infección por el HHV-7, pero se indica que ante una seroconversión frente al HHV-6 también puede inducirse una discreta elevación en los títulos de anticuerpos frente al HHV-7.  Técnicas de hibridación in situ: Mediante la utilización de cebadores específicos para la realización de PCR.
  • 19.
    Conocido como virus asociado al sarcoma de Kaposi (SK)  Aislado en 1994 por Yuan Chang en sus estudios en pacientes con SIDA complicados con SK estudiando las secuencias del ADN  Asociado con génesis de Tumores en los humanos.  Familia Herpesviridae.  Subfamilia Gammaherpesviridae.  Por estudios de hibridación "in situ" se ha determinado la localización del HHV-8 en la célula endotelial vascular y células fusiformes perivasculares.
  • 20.
    • Es unvirus ADN con aproximadamente 165 kb y con una estructura genómica típica de los otros herpes virus. •La proteína Tat del VIH actúa como un factor angiogénico y como un estimulador de la replicación del HVSK. •Genoma viral contiene varios genes homólogos a los protooncogenes, capaces de inducir tumores malignos.
  • 22.
    Sarcoma de Kaposi  Es una neoplasia oportunista y por tanto potencialmente mortal como cualquier otro tumor.  El período de aparición desde que un paciente VIH positivo se seropositiviza hasta que desarrolla el SK es de 18-24 meses.  El SK se manifiestan lesiones cutáneas y en mucosas en forma de máculas o nódulos de color rojo vinoso que tienden a formar placas. El aparato digestivo es uno de los lugares que con más frecuencia se afecta seguido de los pulmones.  Ha sido aislado en otras patologías, tales como la enfermedad de Castelman multicéntrica, carcinoma maligno de células escamosas, en la enfermedad de Bowen, en adenopatías angioinmunoblásticas.
  • 23.
    No se encuentra ampliamente diseminado en la población general, habiéndose detectado anticuerpos específicos en:  9,5% de donantes de sangre  34% de pacientes con SIDA y sin sarcoma de Kaposi  85% de pacientes con ambas patologías. Transmisión : Hay evidencias de su transmisión sexual (detección en paciente homosexual no SIDA), pero sólo se ha detectado virus en la saliva.  En estudios realizados en el Africa se puede indicar también una transmisión madre-hijo.
  • 24.
    Inmunofluorescencia (IFA):  Enzimoinmunoanálisis (EIA): Es una técnica sensible y específica, muy fácil de realizar, en la que se utiliza como antígeno un péptido del HHV-8 único o bien la proteína recombinante de la cápside menor.