Este documento resume cinco teorías principales sobre la autoinmunidad: 1) insuficiencia en la educación tímica, 2) rotura de la tolerancia periférica, 3) activación de linfocitos no específicos para antígeno por superantígenos u otros factores, 4) mimetismo molecular donde un antígeno extraño se parece a uno propio, y 5) anormalidades en las interacciones entre linfocitos T como desequilibrios entre las células Th1 y Th2. También discute factores genéticos como la vari

1. UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA
DE MÉXICO
Facultad de Estudios Superiores
Zaragoza
Teorías de la Autoinmunidad
Galicia Ferniza César Augusto
Grupo:3306

2. AUTOINMUNIDAD
Definición: La autoinmunidad es el proceso por el cual el sistema
inmune del organismo ejerce una respuesta inmune contra un antígeno
propio, desencadenando un proceso patológico.
La autorreactividad es un fenómeno fisiológico que, en baja intensidad,
acontece en todos los individuos, si bien se encuentra bajo un estricto
control del sistema inmune.

3. La tolerancia a componentes propios del organismo se
establece tanto en fases del desarrollo del sistema inmune
(tolerancia central) como, posteriormente, en la vida adulta
(tolerancia periférica), y actúa eliminando o inactivando
funcionalmente las poblaciones de linfocitos autorreactivos
De esta forma, cuando un elemento es reconocido como
propio se desarrollará un mecanismo activo de no
respuesta, denominado tolerancia inmunológica.
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4. En cambio, si es reconocido como elemento extraño,
se activará la respuesta inmunológica encaminada a
destruir dicho antígeno. Cuando estos mecanismos
fallan aparecen en el organismo las enfermedades
autoinmunes.
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5. CARACTERÍSTICAS DE LA
AUTOINMUNIDAD

6. El MHC abarca un gran número de genes
de histocompatibilidad que presentan un
enorme grado de variabilidad estructural,
es decir, polimorfismo.
Muchos de estos polimorfismos
condicionan el patrón de la respuesta
inmune y se asocian a una susceptibilidad
de padecer un amplio abanico de
enfermedades reumáticas, aunque aún no
se ha esclarecido el mecanismo concreto
que subyace a esta asociación.
Factores Genéticos

8.  1. Insuficiencia en la
educación tímica: La
eliminación de los linfocitos
reactivos a los antígenos
propios del repertorio de la
célula T se logra durante la
selección tímica por medio de
la supresión y la anergia clonal
 *Es la inactivación funcional
prolongada o irreversible de los
linfocitos*
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9.  2.Rotura de la tolerancia
periférica: La tolerancia
periférica se considera
frecuentemente como un
sistema de seguridad para evitar
la activación de las células T
autorreactivas escapadas del
timo.
 La inducción de anergia implica
el desarrollo de TCR en ausencia
de señales coestimulantes
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10. Se ha observado la que el
abastecimiento de cantidades
excesivas de IL-2 inhibe la
inducción de anergia.
Aunque este modelo es atractivo,
no se han presentado datos
concretos que impliquen a este
mecanismo en la enfermedad
autoinmunitaria.
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11. 3. Activación de linfocitos no
específicos para antígeno:
Los trastornos autoinmunitarios
como Lupus Eritematosos
sistémico se caracterizan por la
producción de una amplia
diversidad de anticuerpos , lo cual
sugiere la afección de un grupo
diverso de linfocitos
La estimulación policlonal de
linfocitos de ha propuesto como
proceso subyacente
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12. Los superantígenos son frecuentemente derivados de bacterias y
son sumamente activos.
Mediante su enlace a as cadenas V Beta de TCR, activan a las
células T y pasan por alto el requerimiento de desencadenamiento
por un antígeno del receptor. Pueden estimularse poblaciones de
células T que incluyen células T reactivas a antígenos propios
sienciados
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13. 4. Mimetismo molecular: Este
modelo implica que un
inmunógeno en un antígeno
en un antígeno extraño exhibe
similitud de secuencia a un
péptido propio.
Una vez establecida la
respuesta inmune contra e
antígeno extraño, pueden
activarse especifidades de
células T.
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14. Los antígenos exógenos pueden
iniciar potencialmente la respuesta
anti propio con relevancia patológica.
Una enfermedad referente es la
Fiebre Reumática, La importancia
patogénica de la proteína M se apoya
en datos que indican que varios
epítopos de esta proteína presentan
antigénicamente reactividad cruzada
con el miocardio humano, miosina y
el tejido cerebral, lo que lleva a la
inflamación
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16. 5. Anormalidades en las interacciones del linfocito: Las células
Th1 secretan IL-2 e INF γ , pueden regular en sentido negativo a las
células Th2.
A la inversa las células Th2 liberan IL-4 e IL-10 y pueden suprimir la
función de las células Th1.
Esta regulación cruzada abre la posibilidad de respuestas inmunes
sesgadas a ciertas vías funcionales.
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17. Así la autoinmunidad puede emerger en un huésped con deterioro
de la función de TH2
El grado de presencia de Th1 y de TH2 se determina parcialmente
por la naturaleza del antígeno, la célula presentadora y la
concentración de IL-4 e IL-12
Por ello es importante la disponibilidad de células precursoras
específicas del antígeno y donde se realiza la reacción inmunitaria
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