1. MECANISMOS DE DAÑO
INMUNOLÓGICO
HIPERSENSIBILIDAD

2.  Adame Mena Andrea Monserrat
 Pacheco León Katia del Carmen
 Castro Santos Michelle Violeta
 Figueroa Vega Yoseline
 Nájera Valadéz Laura Elisandy
 Curiel Garzón Irma Lilia
 Campos Vega Romana
 Méndez Pérez Grisel Zulema
 Medina Salgado Jennifer Daniela

3.  Introducción
 Hipersensibilidad
 Gell y Coombs
 Clasificación. Tipo 1
 Imagen
 Interleuquinas
 Ejemplos de reacciones alérgicas
 Imágenes
 Diagnóstico de laboratorio
 Tipo 2
 Ejemplos de enfermedades
 Imágenes
 Diagnóstico de laboratorio
 Tipo 3
 Ejemplos de enfermedades
 Imágenes
 Diagnóstico de laboratorio
 Tipo 4
 Ejemplos de enfermedades
 Imágenes
 Diagnóstico de laboratorio
 Bibliografía

4.  Elser humano para defenderse de las agresiones
por agentes patógenos pone en marcha sus
mecanismos de defensa, éste se halla
constituido por las barreras naturales del cuerpo
(piel y mucosas).
Y por factores de respuesta inmunológica
inespecíficas (células fagocíticas).
Y específicas (anticuerpos).

5.  Sufunción consiste en tolerar lo propio y eliminar
lo extraño, y lo hace a través de sus distintos
componentes, que no actúan en forma
independiente sino conjuntamente.
 Utilizando
distintas estrategias para eliminar
aquello que considera extraño.
 Endeterminadas circunstancias, dependiendo
del agente patógeno y del terreno genético, el
organismo reacciona en forma excesiva
pudiendo ocasionar diversos tipos de
daño, dando lugar a las reacciones de
hipersensibilidad.

6.  Las reacciones de hipersensibilidad son procesos
patológicos que resultan de las interacciones
específicas entre:
 antígenos (Ag)
 anticuerpos (Ac)
 linfocitos sensibilizados
 El término Hipersensibilidad se refiere a la
excesiva o inadecuada respuesta inmunitaria
frente a antígenos ambientales, habitualmente
no patógenos, que causan inflamación tisular
(tejidos) y malfuncionamiento orgánico.

7.  Gell
y Coombs clasificaron los mecanismos
inmunopatogénicos o reacciones de
hipersensibilidad en 4 tipos.

8. POR REACCIÓN ALÉRGICA
Inmediata, atópica o
anafiláctica.
 La reacción alérgica es provocada por re-
exposición a un tipo específico de antígeno
referido como un alérgeno.
 La exposición puede haber sido por
ingestión, inyección o por contacto directo.
 Hipersensibilidad se produce después de 15 min.
desde la interacción del Ag con la IgE.

9.  Sonreacciones en las que los Ag se combinan
con IgE específicos que se hallan fijados por su
extremo Fc (Fracción cristalizable) a receptores
de la membrana de mastocitos y basófilos de
sangre periférica.
 Losmastocitos degranulan y liberan los
mediadores que producen reacciones
alérgicas. La hipersensibilidad suele aparecer
en caso de un contacto repetido con el
alérgeno.

10. PROCESO DE LIBERACIÓN DE
MEDIADORES
 Se produce la entrada del Ag por piel o mucosas del
árbol respiratorio, o tracto gastrointestinal y son
captados por las células presentadoras de Ag, que
estimulan con ayuda de las interleuquinas 4 y 13 para
producir Ig E específica; ésta está fijada en receptores
de mastocitos y basófilos.
 Y cuando se halla ésta nuevamente expuesta al Ag se
produce la unión del mismo a la Ig E específica fijada a
la membrana de dichas células y conduce a la
degranulación.
 Esto da lugar a la liberación de mediadores
inflamatorios como: (histaminas, factores
quimiotácticos, leucotrienos, factor activador de
plaquetas).
 Afectan a las vías respiratorias, aparato digestivo, piel.

11. Ag

12. Provocan
IL - 13 inflamación
inmediata: a los 15
Inhibe la minutos. Contando
producción de los minutos desde la
citoquinas interacción del Ag
con la IgE.
inflamatorias.
Estimula la IL - 4
secreción de Propician la
IgE producción de
IgE

13.  Ejemplos de reacciones alérgicas del tipo I
 Anafilaxis:
 reacción alérgica severa en todo el cuerpo a un químico que se ha
convertido en alérgeno. Después de estar expuesto a una sustancia
como el veneno de la picadura de abeja, el sistema inmunitario de la
persona se vuelve sensible a ésta.
 Asma atópica (asma bronquial):
 (asma bronquial): Es una sensibilización de la mucosa bronquial por
anticuerpos específicos al tejido. Los anticuerpos producidos son IgE
 Eczema atópico:
 trastorno crónico de la piel que consiste en erupciones pruriginosas
y descamativas. Y es más común en bebés.
 Alergia a los medicamentos:
 reacción producida por la toma de un producto, que no responde
a los efectos farmacológicos del mismo.
 Fiebre del heno:
 reacción excesiva del organismo al entrar en contacto con el
polen de las plantas.

15.  Prueba del pinchazo
 La Prueba Prick modificado (Método de Pepys)
 Prueba intradérmica
 Prueba de radioalergenoabsorción (RAST)
 Prueba de liberación de histamina por los
 leucocitos

16. TRATAMIENTO
 Epinefrina
 Antihistamínicos:
 fármaco que impide la acción
 de la histamina en las reacciones
 alérgicas, a través del bloqueo de sus
 receptores.
 Corticosteroides:
 variedad de hormonas del
 grupo de los esteroides y
 sus derivados.

17. Dependiente de Ac.
 Los anticuerpos producidos por el sistema inmunitario
se unen a antígenos en la superficie de las células del
paciente.
 Los antígenos reconocidos pueden ser de naturaleza:
 intrínseca (son parte innata de la célula del paciente)
 extrínseca (absorbidas a la célula durante la
exposición a un antígeno extraño, posiblemente una
infección por algún patógeno).

18.  Estascélulas son reconocidas por macrófagos o
células dendríticas que actúan como células
presentadoras de antígeno, lo que causa que las
células B respondan produciendo anticuerpos en
contra del susodicho antígeno.
 Elanticuerpo (IgG o IgM) se dirige contra el
antígeno sobre sus propias células, o contra
anticuerpos extraños, tal como los que se
adquieren después de una transfusión de sangre.
Esto puede provocar una acción citotóxica por
células líticas, o lisis.

19.  La reacción puede durar horas o días en
completarse.
 Ejemplos de enfermedades que manifiestan
hipersensibilidad tipo II son:
 Anemia hemolítica autoinmune:
 disminución en el número de glóbulos rojos debido a un
incremento de su destrucción por parte del sistema de defensas
(inmunitario) del cuerpo. El causante puede ser la
cefalosporina, ya que destruye a los glóbulos rojos.
 Síndrome de Goodpasture:
 enfermedad autoinmunitaria, perteneciente al grupo de
enfermedades de hemorragia alveolar o pulmonar. Y se
caracteriza por la producción de anticuerpos antimembrana
basal tanto del glomérulo renal como de los alveolos
pulmonares.

21.  Prueba de Coombs directa
 Prueba indirecta de la antiglobulina
 Microscopía fluorescente
 Pruebas antirreceptor

22. TRATAMIENTO
 Suspender trasfusiones sanguíneas.
 Sila madre presenta alguna de las enfermedades
por hipersensibilidad del tipo II, suspender la
alimentación por calostro.
 Descanzar
 Antidesparasitantes.

23. Complejo inmune
 Se forman en la sangre complejos inmunes solubles, es
decir, agregados de anticuerpos IgG e IgM, que son
depositados en varios tejidos (típicamente la piel, riñón y
las articulaciones) donde disparan una respuesta
inmunitaria fundamentado en la vía clásica de la
activación del complemento.
 Hay dos etapas relacionadas al desarrollo de complejos
inmunes.
 Primero el complejo se forma cuando los anticuerpos IgG
e IgM se unen al antígeno.
 Segundo, los complejos se tornan de mayor tamaño los
que pueden ser eliminados del cuerpo.

24.  Es en la primera etapa de esta formación que no
es posible eliminar estos complejos antígeno -
anticuerpo del organismo, por lo que son
esparcidos y depositados en los tejidos
mencionados. La reacción puede tardar desde
varias horas hasta días para desarrollarse.
 Elcomplemento se activa y las células
polimorfonucleares (en menor grado monocitos)
son atraídos, ocasionando inflamación local y
daño tisular.
 La reacción puede tardarse desde varias
horas, hasta días para desarrollarse y provocando
reacción inflamatoria local.

25.  Ejemplosde enfermedades inmunes humanas
complejas
 Poliarteritis nudosa:
 enfermedad vascular que se caracteriza por la inflamación de
los vasos sanguíneos.
 Glomerulonefritis post-estreptococica:
 infección por las bacterias estreptococos provoca que los
pequeños vasos sanguíneos en el riñón llamados glomérulos se
inflamen, haciendo que estos órganos tengan menor capacidad
para filtrar y controlar el contenido de la orina.
 Lupus eritematoso sistémico:
 trastorno autoinmunitario crónico que puede afectar la piel, las
articulaciones, los riñones y otros órganos.

27.  Prueba de unión al Ciq
 Prueba con células Raji

28. TRATAMIENTO
 No existe cura para el lupus eritematoso.
 Losdemás medicamentos sólo apuntan a los
síntomas del paciente.

29. Mediada por células:
Hipersensibilidad tardía o
retrasada.
 Se reconocen diversas formas de hipersensibilidad tipo IV (también
llamada hipersensibilidad retardada): hipersensibilidad al
contacto, hipersensibilidad del tipo tuberculina, e hipersensibilidad
granulomatosa.
 La reacción le toma 2 o 3 días para instalarse. A diferencia de los
otros tipos, no es mediada por anticuerpos, sino por células
inmunitarias.
 Los linfocitos T CD8 y CD4 cooperadores reconocen los antígenos en
un complejo mayor de histocompatibilidad tipo I y II.
 Las células presentadoras de antígeno en este caso son los
macrófagos que secretan IL-12, el cual estimula la proliferación de
más linfocitos T. Los CD4+ secretan también IL-2 e interferón
gamma, estimulando aún más la liberación de citoquinas, de ese
modo mediando la respuesta inmunitaria.

30.  Las células CD8 destruyen las células al entrar en contacto
con ellas mientras que los macrófagos activados
producen enzimas hidrolíticas y, ante ciertos patógenos
intracelulares, se transforman en células gigantes
multinucleadas.
 Las citoquinas inducen una respuesta inflamatoria, y
activan y atraen los macrófagos, que liberan mediadores
inflamatorios.
 Los anticuerpos producidos contra antígenos celulares
fijos o antígenos de tejido son comúnmente auto-
anticuerpos; con menor frecuencia son producidos contra
antígenos externos.

31.  Enfermedades que manifiestan hipersensibilidad
granulomatosa tipo IV:
 Lepra:
 Tuberculosis
 Sarcoidosis:
 enfermedad en la cual se produce una hinchazón en los
ganglios linfáticos, los pulmones, el hígado, los ojos, la piel y
otros tejidos. Se desconoce la causa de esta enfermedad.
Se forman masas de tejido anormal (granulomas) en ciertos
órganos del cuerpo. Los granulomas son racimos de células
inmunitarias.

33.  Laspruebas para evaluar la hipersensibilidad
retardada se realizan a través de métodos epi-
cutáneos (test del parche ) e intra-cutáneos.

34. TRATAMIENTO
 Medicamentos que desinflaman la zona
afectada.

35.  http://www.med.unne.edu.ar/revista/revista167/3_167.pdf
 http://www.spirxpert.com/brrespesp/gell_coombs.htm
 http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000844.htm
 http://html.rincondelvago.com/asma-bronquial.html
 http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000853.htm
 http://www.tuotromedico.com/temas/alergias_a_medicamentos.htm
 http://www.botanical-online.com/medicinalesfiebreheno.htm
 http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000579.htm
 http://es.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADndrome_de_Goodpasture
 http://es.wikipedia.org/wiki/Poliarteritis_nodosa
 http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000503.htm
 http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000435.htm
 http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000076.htm