La inflamación es una respuesta protectora del cuerpo a una lesión o agente dañino que involucra cambios vasculares, acumulación de leucocitos y liberación de mediadores. Puede ser aguda o crónica. La inflamación aguda se caracteriza por la migración rápida de neutrófilos al sitio de lesión mediada por citocinas, quimioquinas y otras sustancias, mientras que la inflamación crónica implica una infiltración prolongada de macrófagos y linfocitos.

1. Dr. Andrés Torres

2. 
Inflamación: Es una respuesta protectora cuya
intención es eliminar la causa inicial de la
lesión celular, así como las células y los tejidos
necróticos resultantes de la lesión original.

3. 
Se divide en:
Aguda
Crónica
• Comienzo rápido, corta duración. Se
caracteriza por exudación de líquido y
proteínas plasmáticas y acumulación de
leucocitos polimorfonucleares.
• Mayor duración, se caracteriza por aflujo de
linfocitos y macrófago, con proliferación
vascular y fibrosis.

4. 

Signos cardinales: a) Calor, b) Rubor, c)
Tumor.
Adicionales de la inflamación aguda: 4) Dolor y
5) Pérdida de la función.

5. Es una respuesta rápida a un agente
lesivo, microbio, y otras sustancias
extrañas, que está diseñada para
liberar leucocitos y proteínas
plasmáticas en los sitios de lesión.

6. 
Tiene dos componentes:

Cambios vasculares: Alteración del calibre vascular
y aumento del flujo sanguíneo.

Acontecimientos celulares: Migración de leucocitos
y acumulación en el sitio de lesión.

7. 
Estímulos para la inflamación aguda
Infecciones
Traumatismos
Necrosis
tisular
Reacciones
inmunitarias
Cuerpos
extraños

8. 
Cambios vasculares
 Cambios
en el calibre y flujo vascular. Se produce
una vasodilatación arteriolar dando un aumento del
flujo sanguíneo.
 Aumento
de la permeabilidad vascular. Se produce
un paso de líquidos de capilares a los tejidos. Se
producen los fenómenos denominados: trasudado y
exudado.

10. 
Respuesta de los vasos linfáticos.
El flujo linfático aumenta.
Ayuda a evacuar el líquido
del espacio extravascular.
Pueden causar inflamación de
los vasos linfáticos (linfagitis).
O inflamación de los ganglios
linfáticos (linfadenitis).

11. 

Acontecimientos celulares: reclutamiento de
leucocitos.
Marginación y rodamiento: Existe una interacción de los
leucocitos con las células endoteliales, proceso denominado
marginación. Los leucocitos ruedan sobre la superficie
endotelial adheriendose, proceso denominado rodamiento.
 Selectinas: E, P y L.

12. 

Acontecimientos celulares: reclutamiento de
leucocitos.
Adhesión y transmigración: Firme adhesión a la superficie
endotelial, se halla mediada por integrinas expresadas en la
superficie de las células de los leucocitos.

ICAM1-1  LFA-1

VCAM-1  VLA-4

13. 

Acontecimientos celulares: reclutamiento de
leucocitos.
Quimiotaxis: Los leucocitos migran hacia los sitios de infección o
lesión a lo largo de un gradiente químico. En la inflamación aguda
predominan los neutrófilos durante las primeras 6 a 24 h y son
sustituidas por monocitos a las 24 a 48 h.

14. 
Activación de leucocitos:

Dan lugar a:
Fagocitosis de las
partículas.
Productos
mediadores que
amplifican la
reacción inflamatoria.
Productos que
destruyen los
microbios y eliminan
tejido muerto.

15. 
Desenlace de la inflamación aguda
 Resolución  El tejido es capaz de sustituirse y llega la
restauración histológica y funcional.
 Puede progresar a inflamación crónica si no se elimina
el agente causal.
 La cicatrización o fibrosis es la consecuencia de una
destrucción tisular o cuando no se regeneran.

16. Se perpetúa y puede durar
semanas, meses o años. Se
caracteriza por una
infiltración de macrófagos y
linfocitos. Presenta dos
patrones: inespecífica y
granulomatosa.

17. Crónica inespecífica: Acumulación
difusa de macrófagos y linfocitos
en el sitio de la lesión. Producción
de fibroblastos dando formación de
cicatriz que reemplaza el tejido
conectivo normal.
Inflamación granulomatosa: Forma
distintiva. Un granuloma es una
lesión en la que hay un
conglomerado de macrófagos
rodeado por linfocitos.

18. 

Exudado seroso Líquido acuoso con bajo
contenido de proteínas.
Exudado hemorrágico Se forma en lesión
tisular causando daño a los vasos sanguíneos.

19. 

Exudado fibrinoso Contiene grandes
cantidades de fibrinógeno y forman una malla.
Exudado membranoso Se desarrolla en la
superficie de la mucosa compuesto por células
necróticas.

20. 

Exudado
purulento
Contiene
pus,
compuesto por glóbulos blancos desintegrados,
proteínas y detritos celulares.
Absceso  Área localizada de inflamación que
contiene exudados purulentos. Tiene núcleo
central necrótico rodeado de neutrófilos.

21. 
Úlcera  Sitio inflamado en el que la superficie
epitelial se necrosa y erosiona.

22. Fiebre: Elevación de la
temperatura corporal de 1
a 4 ºC.
Concentraciones
plasmáticas elevadas de
las proteínas de fase
aguda: Proteína C
reactiva, fibrinógeno y
proteína amiloide sérica.
Leucocitosis, suele
elevarse a 15,000 o 20,000.
Neutrofilia , Eosinofilia y
Leucopenia.

23. 
Mediadores inflamatorios
 1) Los que poseen sustancias vasoactivas y contracción
del m. liso.
 2) Factores quimiotácticos.
 3) Proteasas plasmáticas.
 4)Moléculas o citocinas liberadas por leucocitos.

24. 
Aminas vasoactivas: Histamina y serotonina.
Se almacenan en las células cebadas y se
encuentran entre los primeros mediadores.
Histamina
• Se produce en células cebadas, basófilos y plaquetas
circulantes.
• Causa dilatación arteriolar y principal mediador de la
permeabilidad vascular.
• Los receptores fisiológicos: H1, H2, H3.

25. 


Metabolitos del ácido araquidónico.
Vía de la cicloxigenasa PGD2: Producida en
células cebadas. Causa vasodilatación, formación
de edema, permeabilidad vascular, liberación de
histamina
Vía de la lipoxigenasa LTB4: Producido por
neutrófilos y macrófagos. Potente quimiotáctico
para neutrófilos. LTC4, LTD4 y LTE4: Producido
en células cebadas. Causan vasoconstricción,
broncoespasmo, aumento de la permeabilidad
vascular.

26. 
Citocinas:

Inflamación aguda: TNF e IL-1. Producido por
macrófagos, cel. cebadas, cels. endoteliales. Función:
Activación endotelial.
TNF: Aumenta trombogenicidad del endotelio,
agregación y activación de neutrófilos.
IL-1: Activa fibroblastos, mayor proliferación y
producción de MEC.
IL-6: Actividad sinérgica con IL-1 y TNF.
IL-12: Promueve producción de IFNγ.
IFNγ: Activa macrófagos y neutrófilos.

27. 

FAP Se genera en la membrana de
neutrófilos, monocitos, células endoteliales,
plaquetas. Causa vasoconstricción y aumento
de permeabilidad vascular.
Quimiocinas
Actúan
como
quimioatrayentes. Función: Reclutamiento de
leucocitos en inflamación, activan leucocitos,
mayor afinidad a integrinas.

28. 
Proteasas plasmáticas

El sistema del complemento contribuyen en:
Causan vasodilatación y aumento de permeabilidad
vascular. (C3a y C5a).
Estimulan activación, adherencia y quimiotaxis de
leucocitos. (C5a).
Aumentan la fagocitosis. (C3b)

30. 


Porh. Capítulo 20: Inflamación y cicatrización. En:
Fisiopatología salud-enfermedad un enfoque
conceptual. 7° Edición. México. Editorial
Panamericana. 2006. Pág: 387-395.
Kumar, Cotran, Robbins. Capítulo 2: Inflamación
aguda y crónica. En: Patología Humana. 8°
Edición. México. Editorial Elsevier. 2008. Pág: 3360.
G. Parslow Tristam. Capítulo 13: Inflamación. En:
Inmunología básica y clínica. 10° Edición. México.
Editorial Manual Moderno. 2002. Pág.: 215-223.