TORMENTA TIROIDEA
PRESENTA: L.E.O MARÍA RAMOS BASURTO
ASESOR: DR. EDGAR BRAVO SANTIBAÑEZ
LEÓN GUANAJUATO 02 DE JUNIO DEL 2023
UNIVERSIDAD DE GUANAJUATO
CAMPUS LEÓN
DIVISIÓN DE CIENCIAS DE LA SALUD
DEPARTAMENTO DE ENFERMERÍA Y OBSTETRICIA
ESPECIALIDAD DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
UDA: ENDOCRINOLOGÍA Y METABOLISMIO
INTRODUCCIÓN
La tormenta tiroidea es una situación rara, un reto
diagnóstico potencialmente mortal, caracterizada por
manifestaciones clínicas graves de tirotoxicosis.
Incidencia menor del 10% de pacientes
hospitalizados por hipertiroidismo, con una
mortalidad de 20-30%.
La causa más común es la enfermedad de Graves.
De G, Bartelana L, Feingold K, ET AL. Tormenta tiroidea. 2018.
DEFINICIONES
HIPERTIROIDISMO
Enfermedad en la que existe
hiperfunción de la glándula
tiroides.
TIROTOXICOSIS
Cualquier condición con
niveles circulantes altos de
hormonas tiroideas,
comprende los procesos
caracterizados por la
exposición de los tejidos a un
exceso de éstas hormonas.
TORMENTA TIROIDEA
Exacerbación aguda de
tirotoxicosis que pone en
riesgo la vida.
Grado extremo de
tirotoxicosis.
Danielle Devereaux, semhar Z. Tewelde. Hyperthyroidism and Thyrotoxicosis. Emer Med Clin N AM. 32 (2014) 277-292.
TORMENTA TIROIDEA
Forma más grave de hipertiroidismo, en la
que comienza a producirse disfunción
orgánica.
Si no se trata, esto puede conducir a la
insuficiencia multiorgánica y la muerte.
Chiha M, Samarasinghe S, Kabaker A. Tormenta de la tiroides: una revisión actualizada. J Cuidados Intensivos Med. 2015; 30(3): 131-140.
PARA RECORDAR
FISIOLOGÍA TIROIDEA
La glándula tiroides es el órgano más grande del cuerpo,
especializado en la producción de hormonas endócrinas.
El crecimiento y la función de la glándula tiroides están controlados
por el eje hipotálamo-hipófisis-tiroideo.
Las hormonas tiroideas son tironinas yodadas.
Tetrayodotironina (tiroxina T4), la de mayor concentración.
Triyodotironina (t3), se debe principalmente a la posterior desyodación
extratiroidea de T4. Mayor actividad biológica.
Danielle Devereaux, semhar Z. Tewelde. Hyperthyroidism and Thyrotoxicosis. Emer Med Clin N AM. 32 (2014) 277-292.
ETIOLOGÍA
CAUSAS NO TIROIDEAS
 Daños sistémicos, como cirugía, trauma, infarto miocárdico,
tromboembolismo pulmonar, cetoacidosis diabética, parto,
infección severa o estrés.
 Descontinuación abrupta de fármacos antitiroideos, la excesiva
ingestión o la administración intravenosa de yodo (amiodarona,
contrastes yodados), la terapia con yodo radioactivo, y hasta el uso
de seudoefedrina y salicilatos.
 El factor precipitante más común actualmente es la infección.
Lisette Leal Curí. Tormenta tiroidea. (2012). Revista Cubana de Endocrinología. Vol 23 (3).
CAUSAS RARAS
El carcinoma tiroideo hiperfuncionante, el adenoma hipofisario productor de hormona
estimulante del tiroides (TSH), el estruma ovárico o teratoma, la mola hidatiforme
secretora de gonadotropina coriónica humana (HCG) y la tirotoxicosis inducida por
interferón alfa e interleukina-2 en el tratamiento de hepatitis e infección por VIH
Lisette Leal Curí. Tormenta tiroidea. (2012). Revista Cubana de Endocrinología. Vol 23 (3).
EFECCTOS FISIOLÓGICOS DE HORMONAS
TIROIDEAS
Aumenta el consumo
de O2. Estimula Na-
K-ATPasa.
Mitocondri-ogénesis.
Estimula
transcripción de
Ca ATPasa del
retículo
sarcoplásmico.
Función sistólica
aumentada.
Aumento de la FC.
Aumentan el
número de
receptores B-
adrenérgicos en
corazón y
músculo
esquelético.
Mantienen la
respuesta
ventilatoria a la
hipoxia e
hipercapnia en
centro
respiratorio.
Aumenta 2,3 DFG
que incrementa
disociación de O2
de Hb y aumenta
disponibilidad de
O2 a tejidos
Promueve
movimiento
intestinal
Danielle Devereaux, semhar Z. Tewelde. Hyperthyroidism and Thyrotoxicosis. Emer Med Clin N AM. 32 (2014) 277-292.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Palpitaciones, incremento de la contractilidad, fibrilación auricular,
falla cardiaca, colapso cardiovascular.
 Debilidad muscular, fatiga generalizada, atrofia muscular.
 Tremor, irritabilidad, nerviosismo, insomnio, psicosis, letargia,
convulsiones, coma.
 FIEBRE
 Ciclos menstruales irrelugares, disminución d ela lívido, disminución
de hormonas sexuales.
 Ostopenia/osteoporosis
 Vómito, diarrea e ictericia.
Danielle Devereaux, semhar Z. Tewelde. Hyperthyroidism and Thyrotoxicosis. Emer Med Clin N AM. 32 (2014) 277-292.
DIAGNÓSTICO
No existen pruebas de laboratorio que confirme la presencia de
tormenta tiroidea.
Niveles elevados de
T3 y T4 libre y
suprimidos de TSH
Hipercalcemia
moderada
Fosfatasa alcalina elevada
secundaria a un aumento
de remodelación ósea
Niveles de T3 total
elevados, normales
o bajos
Linfocitosis relativa
Enzimas hepáticas
alteradas
Leucocitosis con
desviación a la izquierda
aún en ausencia de
infección
Alteraciones de la
enfermedad
desencadenante
Chiha M, Samarasinghe S, Kabaker A. Tormenta de la tiroides: una revisión actualizada. J Cuidados Intensivos Med. 2015; 30(3): 131-140.
En un esfuerzo por estandarizar y hacer objetivo este diagnóstico, Burch y Wartofsky,15 en 1993,
diseñaron un sistema de puntos para predecir la posibilidad de una tormenta tiroidea, basado
en el grado de disfunción de varios sistemas (termorregulador, nervioso central, gastrointestinal
y cardiovascular)
Lisette Leal Curí. Tormenta tiroidea. (2012). Revista Cubana de Endocrinología. Vol 23 (3).
No obstante, clínicamente es prudente asumir que un paciente con tirotoxicosis
severa tiene una tormenta tiroidea inminente, por lo que debe mantenerse un alto
índice de sospecha ante cualquier evidencia de descompensación sistémica, y
tratarlo agresivamente, en lugar de circunscribirse a definiciones específicas
Crisis tirotóxica
establecida >44pts
Crisis tirotóxica
inminente 25-44pts
Crisis tirotóxica
improbable <25pts
E. Mercado Cruz, C.F. García Cubría, A. Arellano Tejeda, A. Rodriguez Huerta. Tormenta tiroidea, una emergencia endócrina. Revista de facultad de
medicina UNAM. Vol 6 (4).
TRATAMIENTO
Estabilizar y asegurar la sobrevida
Debe tener un enfoque multidisciplinario, en un servicio de cuidados intensivos, que
incluya medidas generales de soporte, normalización de la temperatura corporal,
reducción de los niveles circulantes de hormonas tiroideas y bloqueo de sus efectos
periféricos, además de la corrección del factor desencadenante.
 Controlar los síntomas
 Controlar la descompensación sistémica con terapia de apoyo
 Evitar la síntesis de mueva hormona tiroidea dentro de la glándula tiroides.
 Detener la liberación de hormona tiroidea.
 Evitar la conversión periférica de T4 a T3.
 Tratamiento del factor desencadenante.
The Japan Thyroid Association and Japan Endocrine Society. Guidelines for the management of thyroid storm. (2016), 63 (12).
ESTEROIDE
Bloquea la liberaciòn de T4 y la conversion periferica de T4 a
T3.
Dosis:
 Dosis de carga de hidrocortisona es de 300 mg IV
 Dosis de mantenimiento 100mg IV cada 8 Hr
 Esta dosis puede continuarse durante varios días hasta
que haya mejoría clínica, momento en el que se puede
disminuir rápidamente.
 Metilprednisolona 125 mg inicialmente, con una
reducción posterior a 60 mg al día.
Andrade L. Pereira T, Catrze N. Tormenta de la tiroides: un caso de la falta hemodinámica invertida por terapia médica agresiva con los agentes del anti tiroideo y el pulso esteroide.
(2018) 11 (1).
ANTITIROIDEOS
(TIONAMIDAS)
 PROPILTIOURACILO
 Bloqueo de la síntesis de hormona tiroidea y reduce
reconversión de T4 a T3
 Precaución por toxicidad hepática (necrosis hepática
fulminante)
 Efectos secundarios: urticaria, fiebre, poliartritis y
agranulocitis.
 Dosis carga: 500-1000 mg
 Dosis mantenimiento: 250mg c/4hr hasta 1500 mg/día
Andrade L. Pereira T, Catrze N. Tormenta de la tiroides: un caso de la falta hemodinámica invertida por terapia médica agresiva con los agentes del anti tiroideo y el pulso esteroide. (2018)
11 (1).
 METIMAZOL
 Bloquea síntesis hormonal sin efectos en la conversión de T4 a T3
 Dosis de carga 60-100 mg
 Dosis mantenimiento 15-20 mg/6hr max. 120 mg/día
 Efectos de bloqueo entre 30-60 min
Andrade L. Pereira T, Catrze N. Tormenta de la tiroides: un caso de la falta hemodinámica invertida por terapia médica agresiva con los agentes del anti tiroideo y el pulso esteroide. (2018)
11 (1).
YODO
SOLUCION DE LUGOL
 Bloquea la liberación de hormonas desde la glándula.
 Administrar al menos 1hr después del metimazol
 Dosis 4-6 gotas VO c/6-8 Hr
(1gt= 8.3 mg de yodo)
Alergia al Yodo = Litio 300mg VO cada 6-8 Hr
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11 (1).
BLOQUEO B-ADRENÈRGICO
Contraindicaciones: shock, edema pulmonar cardiogénico.
Fármaco Dosis
propanolol 60-80mg VO c/4hr
Atenolol
(cardioselectivo)
50-200 mg VO c/24 hr
Metoprolol 100-200mg VO c/24 Hr
Nadolol 40-80 mg
Esmolol IV 50-100mcg/Kg/min
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11 (1).
TIROIDECTOMÍA
Andrade L. Pereira T, Catrze N. Tormenta de la tiroides: un caso de la falta hemodinámica invertida por terapia médica agresiva con los agentes del anti tiroideo y el pulso esteroide. (2018)
11 (1).
REFERENCIAS
 De G, Bartelana L, Feingold K, ET AL. Tormenta tiroidea. 2018.
 Danielle Devereaux, semhar Z. Tewelde. Hyperthyroidism and Thyrotoxicosis. Emer Med Clin N
AM. 32 (2014) 277-292.
 Chiha M, Samarasinghe S, Kabaker A. Tormenta de la tiroides: una revisión actualizada. J
Cuidados Intensivos Med. 2015; 30(3): 131-140.
 Lisette Leal Curí. Tormenta tiroidea. (2012). Revista Cubana de Endocrinología. Vol 23 (3).
 E. Mercado Cruz, C.F. García Cubría, A. Arellano Tejeda, A. Rodriguez Huerta. Tormenta
tiroidea, una emergencia endócrina. Revista de facultad de medicina UNAM. Vol 6 (4).
 The Japan Thyroid Association and Japan Endocrine Society. Guidelines for the management
of thyroid storm. (2016), 63 (12).
 Andrade L. Pereira T, Catrze N. Tormenta de la tiroides: un caso de la falta hemodinámica
invertida por terapia médica agresiva con los agentes del antitiroideo y el pulso esteroide.
(2018) 11 (1).

TORMENTA TIROIDEA.pptx

  • 1.
    TORMENTA TIROIDEA PRESENTA: L.E.OMARÍA RAMOS BASURTO ASESOR: DR. EDGAR BRAVO SANTIBAÑEZ LEÓN GUANAJUATO 02 DE JUNIO DEL 2023 UNIVERSIDAD DE GUANAJUATO CAMPUS LEÓN DIVISIÓN DE CIENCIAS DE LA SALUD DEPARTAMENTO DE ENFERMERÍA Y OBSTETRICIA ESPECIALIDAD DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS UDA: ENDOCRINOLOGÍA Y METABOLISMIO
  • 2.
    INTRODUCCIÓN La tormenta tiroideaes una situación rara, un reto diagnóstico potencialmente mortal, caracterizada por manifestaciones clínicas graves de tirotoxicosis. Incidencia menor del 10% de pacientes hospitalizados por hipertiroidismo, con una mortalidad de 20-30%. La causa más común es la enfermedad de Graves. De G, Bartelana L, Feingold K, ET AL. Tormenta tiroidea. 2018.
  • 3.
    DEFINICIONES HIPERTIROIDISMO Enfermedad en laque existe hiperfunción de la glándula tiroides. TIROTOXICOSIS Cualquier condición con niveles circulantes altos de hormonas tiroideas, comprende los procesos caracterizados por la exposición de los tejidos a un exceso de éstas hormonas. TORMENTA TIROIDEA Exacerbación aguda de tirotoxicosis que pone en riesgo la vida. Grado extremo de tirotoxicosis. Danielle Devereaux, semhar Z. Tewelde. Hyperthyroidism and Thyrotoxicosis. Emer Med Clin N AM. 32 (2014) 277-292.
  • 4.
    TORMENTA TIROIDEA Forma másgrave de hipertiroidismo, en la que comienza a producirse disfunción orgánica. Si no se trata, esto puede conducir a la insuficiencia multiorgánica y la muerte. Chiha M, Samarasinghe S, Kabaker A. Tormenta de la tiroides: una revisión actualizada. J Cuidados Intensivos Med. 2015; 30(3): 131-140.
  • 5.
    PARA RECORDAR FISIOLOGÍA TIROIDEA Laglándula tiroides es el órgano más grande del cuerpo, especializado en la producción de hormonas endócrinas. El crecimiento y la función de la glándula tiroides están controlados por el eje hipotálamo-hipófisis-tiroideo. Las hormonas tiroideas son tironinas yodadas. Tetrayodotironina (tiroxina T4), la de mayor concentración. Triyodotironina (t3), se debe principalmente a la posterior desyodación extratiroidea de T4. Mayor actividad biológica. Danielle Devereaux, semhar Z. Tewelde. Hyperthyroidism and Thyrotoxicosis. Emer Med Clin N AM. 32 (2014) 277-292.
  • 6.
    ETIOLOGÍA CAUSAS NO TIROIDEAS Daños sistémicos, como cirugía, trauma, infarto miocárdico, tromboembolismo pulmonar, cetoacidosis diabética, parto, infección severa o estrés.  Descontinuación abrupta de fármacos antitiroideos, la excesiva ingestión o la administración intravenosa de yodo (amiodarona, contrastes yodados), la terapia con yodo radioactivo, y hasta el uso de seudoefedrina y salicilatos.  El factor precipitante más común actualmente es la infección. Lisette Leal Curí. Tormenta tiroidea. (2012). Revista Cubana de Endocrinología. Vol 23 (3).
  • 7.
    CAUSAS RARAS El carcinomatiroideo hiperfuncionante, el adenoma hipofisario productor de hormona estimulante del tiroides (TSH), el estruma ovárico o teratoma, la mola hidatiforme secretora de gonadotropina coriónica humana (HCG) y la tirotoxicosis inducida por interferón alfa e interleukina-2 en el tratamiento de hepatitis e infección por VIH Lisette Leal Curí. Tormenta tiroidea. (2012). Revista Cubana de Endocrinología. Vol 23 (3).
  • 8.
    EFECCTOS FISIOLÓGICOS DEHORMONAS TIROIDEAS Aumenta el consumo de O2. Estimula Na- K-ATPasa. Mitocondri-ogénesis. Estimula transcripción de Ca ATPasa del retículo sarcoplásmico. Función sistólica aumentada. Aumento de la FC. Aumentan el número de receptores B- adrenérgicos en corazón y músculo esquelético. Mantienen la respuesta ventilatoria a la hipoxia e hipercapnia en centro respiratorio. Aumenta 2,3 DFG que incrementa disociación de O2 de Hb y aumenta disponibilidad de O2 a tejidos Promueve movimiento intestinal Danielle Devereaux, semhar Z. Tewelde. Hyperthyroidism and Thyrotoxicosis. Emer Med Clin N AM. 32 (2014) 277-292.
  • 9.
    MANIFESTACIONES CLÍNICAS  Palpitaciones,incremento de la contractilidad, fibrilación auricular, falla cardiaca, colapso cardiovascular.  Debilidad muscular, fatiga generalizada, atrofia muscular.  Tremor, irritabilidad, nerviosismo, insomnio, psicosis, letargia, convulsiones, coma.  FIEBRE  Ciclos menstruales irrelugares, disminución d ela lívido, disminución de hormonas sexuales.  Ostopenia/osteoporosis  Vómito, diarrea e ictericia. Danielle Devereaux, semhar Z. Tewelde. Hyperthyroidism and Thyrotoxicosis. Emer Med Clin N AM. 32 (2014) 277-292.
  • 10.
    DIAGNÓSTICO No existen pruebasde laboratorio que confirme la presencia de tormenta tiroidea. Niveles elevados de T3 y T4 libre y suprimidos de TSH Hipercalcemia moderada Fosfatasa alcalina elevada secundaria a un aumento de remodelación ósea Niveles de T3 total elevados, normales o bajos Linfocitosis relativa Enzimas hepáticas alteradas Leucocitosis con desviación a la izquierda aún en ausencia de infección Alteraciones de la enfermedad desencadenante Chiha M, Samarasinghe S, Kabaker A. Tormenta de la tiroides: una revisión actualizada. J Cuidados Intensivos Med. 2015; 30(3): 131-140.
  • 11.
    En un esfuerzopor estandarizar y hacer objetivo este diagnóstico, Burch y Wartofsky,15 en 1993, diseñaron un sistema de puntos para predecir la posibilidad de una tormenta tiroidea, basado en el grado de disfunción de varios sistemas (termorregulador, nervioso central, gastrointestinal y cardiovascular) Lisette Leal Curí. Tormenta tiroidea. (2012). Revista Cubana de Endocrinología. Vol 23 (3). No obstante, clínicamente es prudente asumir que un paciente con tirotoxicosis severa tiene una tormenta tiroidea inminente, por lo que debe mantenerse un alto índice de sospecha ante cualquier evidencia de descompensación sistémica, y tratarlo agresivamente, en lugar de circunscribirse a definiciones específicas
  • 14.
    Crisis tirotóxica establecida >44pts Crisistirotóxica inminente 25-44pts Crisis tirotóxica improbable <25pts E. Mercado Cruz, C.F. García Cubría, A. Arellano Tejeda, A. Rodriguez Huerta. Tormenta tiroidea, una emergencia endócrina. Revista de facultad de medicina UNAM. Vol 6 (4).
  • 15.
    TRATAMIENTO Estabilizar y asegurarla sobrevida Debe tener un enfoque multidisciplinario, en un servicio de cuidados intensivos, que incluya medidas generales de soporte, normalización de la temperatura corporal, reducción de los niveles circulantes de hormonas tiroideas y bloqueo de sus efectos periféricos, además de la corrección del factor desencadenante.
  • 16.
     Controlar lossíntomas  Controlar la descompensación sistémica con terapia de apoyo  Evitar la síntesis de mueva hormona tiroidea dentro de la glándula tiroides.  Detener la liberación de hormona tiroidea.  Evitar la conversión periférica de T4 a T3.  Tratamiento del factor desencadenante. The Japan Thyroid Association and Japan Endocrine Society. Guidelines for the management of thyroid storm. (2016), 63 (12).
  • 17.
    ESTEROIDE Bloquea la liberaciònde T4 y la conversion periferica de T4 a T3. Dosis:  Dosis de carga de hidrocortisona es de 300 mg IV  Dosis de mantenimiento 100mg IV cada 8 Hr  Esta dosis puede continuarse durante varios días hasta que haya mejoría clínica, momento en el que se puede disminuir rápidamente.  Metilprednisolona 125 mg inicialmente, con una reducción posterior a 60 mg al día. Andrade L. Pereira T, Catrze N. Tormenta de la tiroides: un caso de la falta hemodinámica invertida por terapia médica agresiva con los agentes del anti tiroideo y el pulso esteroide. (2018) 11 (1).
  • 18.
    ANTITIROIDEOS (TIONAMIDAS)  PROPILTIOURACILO  Bloqueode la síntesis de hormona tiroidea y reduce reconversión de T4 a T3  Precaución por toxicidad hepática (necrosis hepática fulminante)  Efectos secundarios: urticaria, fiebre, poliartritis y agranulocitis.  Dosis carga: 500-1000 mg  Dosis mantenimiento: 250mg c/4hr hasta 1500 mg/día Andrade L. Pereira T, Catrze N. Tormenta de la tiroides: un caso de la falta hemodinámica invertida por terapia médica agresiva con los agentes del anti tiroideo y el pulso esteroide. (2018) 11 (1).
  • 19.
     METIMAZOL  Bloqueasíntesis hormonal sin efectos en la conversión de T4 a T3  Dosis de carga 60-100 mg  Dosis mantenimiento 15-20 mg/6hr max. 120 mg/día  Efectos de bloqueo entre 30-60 min Andrade L. Pereira T, Catrze N. Tormenta de la tiroides: un caso de la falta hemodinámica invertida por terapia médica agresiva con los agentes del anti tiroideo y el pulso esteroide. (2018) 11 (1).
  • 20.
    YODO SOLUCION DE LUGOL Bloquea la liberación de hormonas desde la glándula.  Administrar al menos 1hr después del metimazol  Dosis 4-6 gotas VO c/6-8 Hr (1gt= 8.3 mg de yodo) Alergia al Yodo = Litio 300mg VO cada 6-8 Hr Andrade L. Pereira T, Catrze N. Tormenta de la tiroides: un caso de la falta hemodinámica invertida por terapia médica agresiva con los agentes del anti tiroideo y el pulso esteroide. (2018) 11 (1).
  • 21.
    BLOQUEO B-ADRENÈRGICO Contraindicaciones: shock,edema pulmonar cardiogénico. Fármaco Dosis propanolol 60-80mg VO c/4hr Atenolol (cardioselectivo) 50-200 mg VO c/24 hr Metoprolol 100-200mg VO c/24 Hr Nadolol 40-80 mg Esmolol IV 50-100mcg/Kg/min Andrade L. Pereira T, Catrze N. Tormenta de la tiroides: un caso de la falta hemodinámica invertida por terapia médica agresiva con los agentes del anti tiroideo y el pulso esteroide. (2018) 11 (1).
  • 22.
    TIROIDECTOMÍA Andrade L. PereiraT, Catrze N. Tormenta de la tiroides: un caso de la falta hemodinámica invertida por terapia médica agresiva con los agentes del anti tiroideo y el pulso esteroide. (2018) 11 (1).
  • 24.
    REFERENCIAS  De G,Bartelana L, Feingold K, ET AL. Tormenta tiroidea. 2018.  Danielle Devereaux, semhar Z. Tewelde. Hyperthyroidism and Thyrotoxicosis. Emer Med Clin N AM. 32 (2014) 277-292.  Chiha M, Samarasinghe S, Kabaker A. Tormenta de la tiroides: una revisión actualizada. J Cuidados Intensivos Med. 2015; 30(3): 131-140.  Lisette Leal Curí. Tormenta tiroidea. (2012). Revista Cubana de Endocrinología. Vol 23 (3).  E. Mercado Cruz, C.F. García Cubría, A. Arellano Tejeda, A. Rodriguez Huerta. Tormenta tiroidea, una emergencia endócrina. Revista de facultad de medicina UNAM. Vol 6 (4).  The Japan Thyroid Association and Japan Endocrine Society. Guidelines for the management of thyroid storm. (2016), 63 (12).  Andrade L. Pereira T, Catrze N. Tormenta de la tiroides: un caso de la falta hemodinámica invertida por terapia médica agresiva con los agentes del antitiroideo y el pulso esteroide. (2018) 11 (1).