El documento describe la cardiopatía isquémica. Se define como un desequilibrio entre el aporte y las demandas de sangre oxigenada por el corazón, causado frecuentemente por la ateroesclerosis de las arterias coronarias. Se presentan dos grandes grupos: angina de pecho estable y síndrome coronario agudo, que incluye angina inestable e infarto agudo de miocardio. Los factores de riesgo modificables e importantes son la hipertensión, el tabaquismo, los niveles de colesterol
Sindrome Coronario Agudo Sin Elevacion del Segmento ST (SICA SESST)Ricardo Mora MD
Sindrome Coronario Agudo sin elevación del segmento ST (SICA SESST), por: Dr. Ricardo Mora Moreno R2MI, IMSS UMAE #2, Ciudad Obregon, Sonora, Mexico, 25/Agosto/2015
Presentación sobre cardiopatía isquémica basada en la 19 edición de Harrison - Principios de Medicina Interna orientada a estudiantes de medicina y áreas afines.
Sindrome Coronario Agudo Sin Elevacion del Segmento ST (SICA SESST)Ricardo Mora MD
Sindrome Coronario Agudo sin elevación del segmento ST (SICA SESST), por: Dr. Ricardo Mora Moreno R2MI, IMSS UMAE #2, Ciudad Obregon, Sonora, Mexico, 25/Agosto/2015
Presentación sobre cardiopatía isquémica basada en la 19 edición de Harrison - Principios de Medicina Interna orientada a estudiantes de medicina y áreas afines.
SINDROME CORONARIO AGUDO E INSUFICIENCIA CARDÍACA.pptxDrPaul11
SINDROME CORONARIO AGUDO E INSUFICIENCIA CARDÍACA, explicación a cada detalle sobre el síndrome coronario agudo e inestable. con tratamiento, factores de riesgo, complicaciones. también explicación sobre insuficiencia cardiaca concepto, diagnostico y tratamiento. adicional encontramos epidemiología, causas y formas de insuficiencias cardiacas.
clasificación de insuficiencia cardiaca, examen físico y electrocardiograma, tratamiento y anticoagulacion
Síndrome coronario agudo: diagnóstico y tratamiento. Angina inestable, infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST e infarto agudo del miocardio sin elevación del segmento ST. Definición, causas, diagnóstico y tratamiento.
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descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
Pòster presentat per la resident psicòloga clínica Blanca Solà al XXIII Congreso Nacional i IV Internacional de la Sociedad Española de Psicología Clínica - ANPIR, celebrat del 23 al 25 de maig a Cadis sota el títol "Calidad, derechos y comunidad: surcando los mares de la especialidad".
2. DEFINICIÓN
∗ Cardiopatía isquémica es considerada un grupo de síndromes
íntimamente relacionados que producen isquemia miocárdica, es decir
un desequilibrio entre el aporte y las demandas de sangre oxigenada
por el corazón.
∗ La causa más frecuente de isquemia miocárdica es la ateroesclerosis de lasLa causa más frecuente de isquemia miocárdica es la ateroesclerosis de las
arterias coronarias epicárdicas.arterias coronarias epicárdicas.
Robbins Patología Estructural y Funcional. Sexta Edición, Cap. 13.
CARDIOPATÍA ISQUÉMICACARDIOPATÍA ISQUÉMICA
3. TRONCO DE LA COR. IZQUIERDA
ARTERIA CIRCUNFLEJA
ARTERIA MARGINAL
ARTERIA DIAGONAL
ARETRIA DESCENDENTE
ANTERIOR
ARTERIA AORTA
TRONCO DE LA ARTERIA
CORONARIA DERECHA
ARTERIA DESCENDENTE
POSTERIOR
5. Fisiopatología
∗ Formación de una placa aterosclerosa inestable
∗ Ulceración o erosión de la placa
∗ Sangrado en el interior de la placa
∗ Ruptura de la placa
∗ Trombosis
∗ Isquemia aguda
∗ Necrosis
6. Factores de Riesgo Cardiovascular:
No Modificables:
Edad.
Sexo.
Menopausia.
Herencia.
Antecedentes personales de enferm. coronaria.
Diabetes mellitus.
Resistencia a la insulina.
Hipertrofia ventricular Izquierda.
CARDIOPATÍAS ISQUÉMICA
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16 Edición
7. Factores de Riesgo Cardiovascular:
Modificables:
Tabaquismo.
Hipertensión Arterial.
Aumento del LDL-colesterol.
Disminución del HDL-colesterol.
Obesidad.
Sedentarismo.
Alcohol y café.
Alteraciones de la coagulación.
CARDIOPATÍAS ISQUÉMICA
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16 Edición
8. ∗ CLASIFICACIÓN
∗ Los pacientes con cardiopatía isquémica pertenecen a dos grandes
grupos:
∗ Angina de pecho estable
∗ Síndrome coronario agudo este a su vez,
∗ Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST,
∗ Angina inestable
∗ infarto del miocardio sin elevación del segmento ST
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16 Edición
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
9. Epidemiología
han dado lugar al aumento progresivo de las enfermedades cardiovasculares y
especialmente de los síndromes isquémicos coronarios agudos
La cardiopatía isquémica constituye
una de las causas más frecuentes de
hospitalización en los adultos.
poca atención que se ha dado
a los programas preventivos
10. LAS 10 PRINCIPALES CAUSAS DE MORTALIDAD GENERAL
Causa Número de
muertes
Porcentaje
(%)
Enfermedades del corazón
Cardiopatía isquémica
74325
48573
16
10.5
Tumores malignos 58599 12.8
Diabetes mellitus 54925 11.9
Accidentes
De tráfico
35639
14625
7.7
3.18
Enfermedades del hígado
Cirrosis alcohólica
28449
13663
6.1
2.9
EVC 28583 6.2
Afecciones perinatales 18582 4
EPOC 12016 2.6
Influenza y neumonía 11706 2.5
Homicidio 10088 2.1
12. Es provocada aumento de la demanda del consumo de O2 que no
puede ser satisfecha debido al insuficiente aporte miocárdico
que, alcanzado el umbral de isquemia, ocasiona dolor.
Los varones constituyen el 70% de los pacientes con angina.
El desencadenante mas común es el esfuerzo.
ANGINA ESTABLE.
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16 Edición
13. Características clínicas:
Varón de 50-60 años o mujer de 65-75 años.
Sensación de asfixia, opresión, pesadez o dolor precordial.
Puede durar 1-5 minutos.
Se alivia con el reposo.
Examen físico dentro de limites normales
Angina Estable.
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16 Edición
14. Clasificación de la severidad de la Angina Sociedad
Canadiense de Cardiología
Manual de Urgencias Cardiovasculares 2da. Edición
CLASE ESFUERZO QUE DESENCADENA LA ANGINA LIMITACIÓN DE LA ACTIVIDAD COTIDIANA
I Ejercicio prolongado No
II Caminar mas de dos
cuadras
Ligera
III Caminar menos de dos
cuadras
Moderada
IV Mínimo o en reposo Grave
15. Pruebas de Laboratorio.
Electrocardiograma en reposo.
Electrocardiograma de esfuerzo.
Coronariografia.
Estudios por imágenes de la perfusión miocárdica de esfuerzo.
Angina Estable.
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16 Edición
16. Electrocardiograma en reposo.
Ondas Q significativas compatibles con IAM previo.
Depresión o elevación del segmento ST en reposo.
Inversión de la onda T que sugiere isquemia miocárdica.
Angina Estable.
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16 Edición
17. Electrocardiograma de esfuerzo.
Nueva depresión del segmento ST > 1 mm.
Nueva depresión del segmento ST > 2mm en múltiples variaciones.
Imposibilidad para hacer ejercicio por mas de 2 minutos.
Desarrollo de arritmias ventriculares con el ejercicio.
Angina Estable.
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16 Edición
18. Tratamiento.
Identificación y tratamiento de los factores agravantes.
Adaptación de la actividad.
Tratamiento de los factores de riesgo.
Farmacoterapia.
Revascularización Coronaria.
Angina Estable.
20. Aspirina: 81-325 mg. VO cada día.
Clopidogrel:75 mg. VO cada día.
Ticlopidina:250 mg. VO 2 veces al día.
Betabloqueadores:
Metoprolol
Atenolol.
Angina Estable.
24. Síndrome coronario agudo de presentación heterogénea, casi
siempre secundario a una enfermedad aterosclerosa, que se
caracteriza por un desequilibrio entre el aporte y la demanda de
O2 y que puede progresar a infarto del miocardio o la muerte.
Puede presentarse de la manera siguiente:
∗ Angina de reposo que aparee la semana previa.
∗ Angina de reciente inicio de clases III o IV CCCS.
∗ IAM sin elevación del segmento ST.
∗ Angina post infarto.
Angina Inestable
26. Dolor retroesternal o
epigastrio se irradia a cuello,
hombro izq o brazo
Gran zona de isquemia del
miocardio= diaforesis, piel
pálida y fría, taquicardia sinusal
3ro 4to ruido cardiaco, puede
haber hipotensión y estertores
en bases pulmonares
EKG
Depresión del seg S-T
elevación transitoria
Inversión de la onda T
Indicadores biológicos
Creatincinasa
CK-MB
Troponina I
> T: Mortalidad
27. Características de la angina inestable
∗ Surge con el reposo
∗ Intensa, con duración mayor a 10 min
∗ Comienzo reciente
∗ Su perfil es de intensificación constante
28. DIAGNOSTICO.
Ni síntomas clínicos, ni signos EKG O Angiográficos permiten
discriminar entre AI e IAM sin elevación del S-T.
Confirmación Enzimática
ANGINA INESTABLE.
29. Angina Inestable.
Gravedad. Circunstancias
clínicas.
Tratamiento recibido.
Clase I
Angina de reciente
inicio.
Clase A.
Angina inestable
secundaria.
Clase 1.
Angina sin tratamiento.
Clase II.
Angina en reposo
o subaguda.
Clase B.
Angina inestable sin
factores causales identif.
Clase 2.
Angina con tratamiento
convencional.
Clase III.
Angina en reposo
o aguda.
Clase C.
Angina post-infarto
Clase 3.
Angina con dosis
máximas de Tx.
Manual de Urgencias Cardiovasculares 2ª
Edición, Cáp.. 5 Pág.. 47.
Clasificación de la angina inestable (Braunwald).
31. EMPLEO CLÍNICO DE ANTITROMBINICO
Aspirina DI: 162-325 mg seguido de 75-160mg por d.
Clopidogrel DI: 300 mg seguido de 75mg cada dia
HEPARINAS
Dalteparina 120 UI/Kg sc c/12 h
Enoxiparina 1 mg/Kg de peso sc c/12 h
HNF DI 60-70 UI/h seguido de 12-15 UI/h
ANTIPLAQUETARIOS IV
Abciximab 0.25 ug./kg. Luego 10 ug./min. por 12 horas-24 h
Eptifibatida 180 ug./Kg., luego 2 ug./kg./min. por 72-76 h.
Tirofiban 0.4 ug./Kg./min. en 30 min., luego 0.1 ug./kg./min.
por 48 h a 96 h
Braunwald et al : J Am Coll Cardiol 2000:36:970-1056
32. ANGINA VARIANTE DE PRINZMETAL
Dolor isquémico en reposo y
por las noches pero no en al
ejercicio, se considera angina
inestable.
CARACTERIZADA POR UN
ESPASMO DE UNA ARTERIA
CORONRIA
Se asocia a personas
jóvenes y presenta
elevación transitoria del
segmento S-T
Angiografía muestra
espasmo coronario
transitorio como signo
Dx
33. ∗ Es la máxima expresión de la insuficiencia coronaria y
se traduce patológicamente por la existencia de
necrosis de una zona del músculo cardiaco
consecutiva a isquemia del mismo.
Infarto Agudo al Miocardio.
34. Factores de riesgo para aterotrombosisFactores de riesgo para aterotrombosis
Estados hipercoagulables
Diabetes
Obesidad
Genéticos
Hiperlipidemia
Hipertensión
Edad
Sexo
Estilo de vida:
tabaquismo, dieta,
falta de ejercicio.
Aterosclerosis
Manifestaciones aterotrombóticas
(IAM, EVC isquémica, EAP, muerte vascular)
American Heart Association. Heart and stroke Facts: 1997 Statistical Supplement; Wolf. Stroke 1990;21
(suppl 2):
II-4-II-6; Laurila et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997;17:2910-2913; Grau et al. Stroke 1997;28:1724-
1729;
Graham et al. JAMA 1997;277:1775-1781; Brigden. Postgrad Med 1997;101(5):249-262
38. 25% con IM en
cara ant H-SNS
Presenta
taquicardia
hipertensión
39. PRESENTACION EN EL ANCIANO:
∗ Sólo la minoría presenta el cuadro clínico
∗ característico.
PRESENTACION ATIPICA:
∗ Disnea Insuficiencia Ventricular Izquierda
∗ Confusión Bajo Gasto cardiaco
∗ Palpitaciones Arritmias
∗ Naúseas/Vómitos
∗ Debilidad Bajo Gasto cardiaco
∗ Sincope
∗ Gangrena Periférica Embolia por trombo mural
∗ Embolia pulmonar
∗ Muerte Súbita
∗
Infarto Agudo al Miocardio.
40. FASES CRONOLÓGICAS DEL IAM:FASES CRONOLÓGICAS DEL IAM:
1. Aguda (primeras horas a 7 días)
2. Recuperación o Curación (7 a 28 días)
3. Cicatrización (29 días o más)
Infarto Agudo al Miocardio.
41. Clasificación de Killip y Kimball.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
Tipo Características. Incidencia. Mortalidad %.
I
Sin signos de congestión
pulmonar o shock.
30-40 8
II
Congestión pulmonar mínima
o ritmo de galope.
20-50 30
III Edema pulmonar. 5-10 44
IV Hipotensión y shock. 10 80-100
Manual Washington de Terapéutica Medica, 30 edición, Cáp.. 5 Pág. 106.
46. Rasgo Angina Infarto
Topografía
Precordio, epigastrio,
cervical, mandibular, ambas
extremidades o sólo la
izquierda
La misma
Intensidad Variable (1-10) Generalmente más intenso
Reacción adrenérgica ↑ a ↑ ↑ Generalmente ↑ ↑ ↑ ↑
Duración Generalmente < 30 min
Generalmente > 30 min
hasta 3-4 horas (a veces
más)
ECG y enzimas
ECG sin necrosis aguda, ST
generalmente ↓, enzimas
normales
Ondas Q o cambios ↑ o ↓
del ST. Enzimas positivas
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ANGINA vs IAM
47. TRATAMIENTO.
Medidas generales:
Oxigeno: 2-4 Lt/min. por cánulas nasales.
Ansiolíticos: diazepam, bromazepan.
Analgésicos: morfina 2-8 mg IV cada 5 minutos
meperidina 25-50 mg IV cada 15 min.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
Narcótico analgésico que actúa como
depresor del sistema nervioso central y se
utiliza para aliviar el dolor de intensidad
media o alta.
48. TRATAMIENTO.
Tratamiento antiplaquetario:
Aspirina 160-325 mg.
Anticoagulacion:
Heparina 60-80 U/Kg., luego a 14 U/Kg/h.
B-Bloqueadores:
Metoprolol 5 mg. cada 5 min. Hasta 15 mg, luego 50 mg.
cada 6-12 h.
Atenolol 100 mg. VO cada día.
Esmolol 0.5 mg/Kg. IV, luego 0.1 mg/Kg/min.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
49. TRATAMIENTO.
B – Bloqueadores contraindicaciones:
Estertores en mas de 1/3 de los campos pulmonares.
Frecuencia cardiaca < 60 lpm.
PA sistólica < 90 mmHg.
Intervalo PR > 0.24 seg.
Bloqueo AV grave (20
-30
grado).
Broncoespasmo.
Vasculopatia periférica grave.
Disfunción sistólica del VI.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
52. TRATAMIENTO.
Fibrinoliticos.
∗ Alteplasa: 15 mg. IV, luego 0.75 mg./Kg. IV
en 30 min., luego 0.5 mg./Kg. IV en 60 min.
∗ Reteplasa: 10 U IV en 2 min., luego en 30 min. 10 U IV.
∗ Estreptocinasa: infusión IV 1,5 mill U en 60 min.
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.
54. Tratamiento.
Angioplastia coronario endoluminal percutanea.
Infarto Agudo al Miocardio.
procedimiento mínimamente invasivo para desbloquear las arterias coronarias y
permitir el flujo de la sangre sin obstáculos hacia el músculo cardiaco.
56. COMPLICACIONES.
Mecánicas.
Rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo.
Rotura del tabique interventricular.
Insuficiencia mitral.
Extensión del infarto.
Seudoaneurisma ventricular.
Aneurisma ventricular.
Infarto Agudo al Miocardio.
57. COMPLICACIONES.
Choque carcinogénico.
Eléctricas: Arritmias.
Pericarditis aguda.
Síndrome de Dressler.
Hipertensión.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
es un tipo de pericarditis que ocurre
cuando ha habido daño al corazón o al
pericardio, con frecuencia días o semanas
después de un infarto al miocardio
58. - B. Bloqueadores.
- IECA
- Estatinas
- ASA + Clopidogrel por 12 m, luego ASA sola
TRATAMIENTO POST-INFARTO
TRATAMIENTO A LARGO PLAZO POST-
INFARTO
59.
60. BIBLIOGRAFIA
1- Soler Soler J. Cardiopatía isquémica crónica. En: Medicina Interna.
Masson S.A. Barcelona 2005 :976-82.
2- Fernández Avilés F. Infarto agudo de miocardio. En: Medicina
Interna. Masson S.A. Barcelona 1997:983-1002.
3- Sanz Romero GA. Cardiopatía isquémica. En: Medicina Interna
Farreras Rozman. Mosby-Doyma libros. Madrid 1995:533-52.