Bocio y nodulos tiroideos

ENDOCRINOLOGÍA
Semestre 2018-2
Cruz Santillán Aislyn Yoanna
6 • B
Dr. Eric Rosenberg Díaz
BOCIO Y NÓDULOS
TIROIDEOS

INTRODUCCIÓN
La presencia de un bocio no
necesariamente indica que la glándula
tiroides está funcionando mal.
El bocio puede ocurrir en una glándula que
está produciendo demasiada hormona
(hipertiroidismo), muy poca hormona
(hipotiroidismo) o la cantidad correcta
(eutiroidismo).
El bocio indica que hay una condición que
está causando un crecimiento anormal de la
tiroides.

Es el aumento de tamaño de la glándula tiroides
BOCIO
Defectos de la biosíntesis y la
deficiencia de Yodo
Enfermedad autoinmunitaria Enfermedades nodulares
Se acompañan de reducción de la
síntesis de hormonas tiroideas
Provoca aumento de TSH
Estimula el incremento de tamaño
de la tiroides como mecanismo
compensador para superar el
bloqueo de la síntesis hormonal
Enfermedad de Graves
El bocio se debe a los efectos de
las TSI mediados por el TSH-R.
Enfermedad de Hashimoto
Se produce por defectos
adquiridos de la síntesis hormonal
Conduce a una elevación de las
concentraciones de TSH
Se caracteriza por el crecimiento
desordenado de las células
tiroideas, a menudo combinado
con el desarrollo gradual de
fibrosis.
Longo D, Kasper D, Jameson J. . (2012). Harrison. principios de medicina interna. Mexico, DF: McGrawHill.

BOCIO DIFUSO
NO TÓXICO
(SIMPLE)

Cuando se produce un aumento de tamaño difuso de la glándula tiroides en ausencia de
nódulos e hipertiroidismo
Se debe con mayor frecuencia a la deficiencia de
yodo
 Bocio endémico: Cuando afecta a más de 5%
de la población
 Bocio esporádico: En las regiones no
endémicas y su causa es desconocida

Bocio esporádico:
 menos frecuente que el endémico
 Mas en mujer
 Incidencia máxima en pubertad o edad adulta
EPIDEMIOLOGÍA
Bocio endémico:
 zonas geográficas en las que el terreno,
el agua y los alimentos tienen baja
concentración de yodo.
 Mas frecuente en zonas montañosas
 África central, las áreas montañosas de
Asia central, los Andes del centro de
Sudamérica, partes de Europa central, e
Indonesia
Kumar V, Abbas A, Nelson F.. (2010). Robbins y Cotran, Patologia estructural y funcional. Barcelona, Espana: ELSEVIER.

ETIOPATOGENIA
Causado por bociógenos ambientales:
 mandioca, que contiene un tiocianato
 vegetales crucíferos (coles de Bruselas,
repollo y coliflor)
 leche de regiones en las que hay
bociógenos en el pasto.
 defectos hereditarios de la biosíntesis
hormonal
Anomalías de los pasos de la síntesis
hormonal
 transporte de yodo (NIS)
 síntesis de Tg
 organificación y el acoplamiento (TPO)
 regeneración de yoduro (deshalogenasa).
Ausencia de yodo
Disminuye síntesis
hormona tiroidea
Aumento compensador
de TSH
Hipertrofia e hiperplasia de
las células foliculares y
aumento de tamaño
Bocio

Fase hiperplásica
 aumento de tamaño difuso y simétrico de la
glándula
 Folículos tapizados por cel cilíndrica apiñadas
 Acumulación no uniforme
 Folículos distendidos, otros pequeños
 Epitelio folicular involuciona: glándula aumenta
de tamaño con abundante coloide
 Superficie de corte marrón, vítrea y traslucida
 Histo: epitelio folicular plano y cubico con
abundante coloide
Fase involución coloide

CLÍNICA
 Asintomático: Si la función tiroidea está conservada
 Hemorragia espontanea en un quiste o nódulo
 Dolor localizado e inflamación, súbito
EF:
 Aumento de tamaño
 Simétrico
 No doloroso a la palpación
 Blanda
 Sin nódulos palpables
Bocio retroesternal:
puede obstruir el estrecho torácico superior.
Signo de Pemberton:
 Síntomas de desfallecimiento
 signos de congestión facial
 obstrucción venosa yugular
 cuando se elevan los brazos por encima de la cabeza,
maniobra que desplaza la tiroides al estrecho torácico
superior

DIAGNÓSTICO
 Mediciones del flujo respiratorio
 TC o resonancia magnética.
Px con signos o
síntomas obstructivos
 Pruebas de función tiroidea
 TSH: elevada
 T3 y T4 normales
 Concentraciones urinarias bajas de yodo (<10 μg/100 ml)
 Anticuerpos contra TPO

TRATAMIENTO
 Yodo o la sustitución con hormonas tiroideas
 Levotiroxina
 Yodo radioactivo (reduce tamaño 50%)
 Qx: Tiroidectomía subtotal
 compresión traqueal
 obstrucción del estrecho torácico superior
o Post: levotiroxina

 Se produce hasta en 12% de los adultos
 Más frecuente en mujeres
 Prevalencia aumenta con la edad
 Más común en las regiones con déficit de yodo.
La fibrosis a menudo es extensa y pueden observarse áreas de hemorragia o de
infiltración linfocítica.
origen policlonal
respuesta hiperplásica a factores
de crecimiento y citocinas
EPIDEMIOLOGÍA
hiperplasia folicular irregular+ generación de nuevos
folículos + acumulación irregular de coloide
hemorragia, ﬁbrosis y calciﬁcación.
sobrecarga física con rotura de los
folículos y de los vasos
ETIOPATOGENIA

 Las lesiones antiguas tienen zonas de hemorragia, fibrosis, calcificación y
cambios quísticos.
 Microscopio: folículos con abundante coloide tapizados por epitelio
aplanado inactivo y zonas de hiperplasia folicular acompañadas de
cambios degenerativos.

CLÍNICA
 asintomáticos y eutiroideos
 Desarrolla durante muchos años
 Síntomas de compresión:
 dificultad para tragar
 dificultad respiratoria o plétora (congestión
venosa)
 Dolor repentino
 Por hemorragia en el interior
de un nódulo
 Disfonía
 Por afección del nervio
laríngeo recurrente
Sospechar
malignidad

DIAGNÓSTICO
 Medición TSH
 Pruebas de función pulmonar
 TC o RM
 Esofagograma con Bario
 Ecografía + Biopsia
EF:
 Múltiples nódulos de diversos tamaños
 Desviación de la tráquea
 inmersos en la profundidad del tejido tiroideo
 se localizan en la zona posterior o retroesternal

TRATAMIENTO
 Levotiroxina, ésta debe iniciarse en dosis
bajas (50 μg) y aumentarse gradualmente
mientras
 Yodo radioactivo
 Glucocorticoides o Qx: compresión aguda

Por anomalías genéticas como las
mutaciones activadoras del TSH-R o de
la Gsα
Contiene múltiples nódulos que actúan de manera autónoma, lo que provoca
hipertiroidismo.
Estos nódulos actúan de manera
independiente de TSH y casi siempre
son benignos.
escasa producción de hormonas tiroideas
glándula tiroides aumenta su
funcionamiento para producir más
este mecanismo durante muchos años
hace que en la glándula aparezcan
múltiples nódulos
ya funcionan por su cuenta, sin
responder al estímulo por la TSH

CLÍNICA
 hipertiroidismo subclínico o tirotoxicosis leve
 Paciente suele ser anciano
 fibrilación auricular o palpitaciones
 Taquicardia
 nerviosismo
 temblores
 pérdida de peso.

DIAGNÓSTICO
 TSH: bajo.
 T4: normal o estar mínimamente aumentada
 T3: más elevada que la T4
 Gammagrafía tiroidea:
captación heterogénea con múltiples regiones de
captación aumentada y reducida
 La captación de yodo radiactivo de 24 h puede
no estar aumentada.

TRATAMIENTO
 antitiroideos, a menudo en
combinación con los bloqueadores
beta
 Yodo radiactivo

El nódulo tiroideo solitario es una tumefacción delimitada palpable dentro de una
glándula tiroidea normal.
 más frecuentes en la mujer
 incidencia aumenta con la edad.
 < 1% de los nódulos tiroideos
solitarios son malignos
El adenoma del tiroides
 masa solitaria
 bien delimitada
 Derivada del epitelio folicular
EPIDEMIOLOGÍA
Gardner D.. (2012). Greenspan. endocrinología básica y clínica. México, D.F.: McGrawHill.

ETIOPATOGENIA  mutaciones que estimulan la vía de señalización
del TSH-R
 mutaciones somáticas en el gen de la Gsα.
Localizadas principalmente en el dominio
transmembranal del receptor TSH-R
acoplamiento constitutivo
del receptor a la Gsα
aumentando las
concentraciones de AMP cíclico
proliferación y la función de las células
foliculares de la tiroides.
célula folicular secretar hormona
tiroidea con independencia de la
estimulación por TSH

 lesión encapsulada, esférica, sólida y bien
delimitada
 El tamaño de 3 cm ( ≥ 10 cm de diámetro).
 color entre gris-blanco y rojo-marrón según la
celularidad y su contenido en coloide.

CLÍNICA
 masas indoloras unilaterales
 lóbulo izquierdo de la tiroides no se
desarrolla
 hipertrofia ocurre en el lóbulo
derecho.
 disfagia

DIAGNÓSTICO
 ecografía y la punción aspiración con aguja ﬁna.
 Lesiones quísticas
 Tabique interno
 Microcalcificaciones
 Borde irregular
 Flujo sanguíneo int
 Gammagrafía:
 adenomas no funcionales aparecen: nódulos
fríos 10% son malignos
 captación focal en el nódulo hiperfuncional
 disminución de la captación en el resto de la
glándula

NORMAL HIPERPLASIA DIFUSA
NODULO FRIO
NODULO FUNCIONAL
(CALIENTE)

CUADRO 7-11 Factores de riesgo útiles en la distinción entre lesiones tiroideas benignas y malignas
Mas probablemente benigna Mas probablemente maligna
Interrogatorio  AHF de bocio benigno
 Residencia en áreas de bocio
endémico
 AHF de cáncer medular tiroideo
 Radiación terapéutica previa de
cabeza o cuello
 Crecimiento reciente de nódulo
 Ronquera, disfagia u obstrucción
Características físicas  Mujer edad avanzada
 Nódulo blando
 Bocio multinodular
 Niño, adulto joven, varón
 Nódulo solitario, firme, distinto al
resto de la glándula
 Parálisis de cuerdas vocales
Factores séricos  Titulo alto de Ac antitiroideos  Calcitonina sérica alta
Nódulo  Nódulo caliente  Nódulo frio
Sonograma  Quiste (puro)  Solida o compleja
Biopsia  Aspecto benigno en examen
citológico
 Maligna o sugerencia de enf
maligna
Terapia con levotiroxina
(supresión de TSH durante 3-6
mese)
 regresión  Resolución nula

TRATAMIENTO
 yodo radiactivo
 Qx
ultrasonido cada 6-12 meses,
y un examen físico anual por
su médico

CONCLUSIÓN
Hoy en día el tratamiento mas
adecuado consiste en la cirugía
cuando hay síntomas de clínica
compresiva

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