Este documento describe dos alteraciones endocrinas graves: el coma mixedematoso y la tormenta tiroidea. El coma mixedematoso es la forma más extrema de hipotiroidismo y se caracteriza por alteración del estado de conciencia, hipotermia e hiponatremia. La tormenta tiroidea es la presentación más severa de hipertiroidismo y puede desencadenarse por infecciones, cirugías u otros factores. El tratamiento de ambas condiciones incluye reposición hormonal tiroidea y medidas de soporte para estabilizar al paciente.

1. ALTERACIONES
ENDOCRINAS
COMA MIXEDEMATOSO
Y CRISIS TIROTOXICA
Presentado Por
Jeluy Jayeth Jiménez
Mendoza

2. Disfunción
tiroidea
Patología
relativamente
frecuente
Alteraciones
más severas
Coma
mixedematoso
&Tormenta
tiroidea
Raramente vistas en un servicio
de urgencias por poca sospecha
Asociado un alto índice de mortalidad
si se compara con otras urgencias
endocrinas.

3. Es la forma más extrema del hipotiroidismo
Verdadera Urgencia
Hipotiroidismo severo + trastorno del estado de
conciencia (letargia, estupor hasta coma)
Incidencia no se conoce

4. Factores precipitantes
 Infecciones: neumonía +,
IVU y sepsis
 Falla cardiaca congestiva.
 Abandono de terapia
hormonal
 FCOS (narcóticos, fenitoína,
rifampicina, amiodarona, carbonato
de litio, ansiolíticos, barbitúricos).
 Sangrado gastrointestinal.
 Hiponatremia.
 Acidosis.
 Traumatismos severos.
 Hipoxemia.
 Hipoglicemia.
 Hipotermia.
 Hiponatremia
 Influenza.
 Cirugía.
 En personas mayores, en
zonas geográficas con
estaciones, el frío severo
 ACV- IAM

5. Manifestaciones Clínicas

6. Diagnostico
Anamnesis
• Antecedente de
hipotiroidismo mal
controlado
• Infecciones
• Antecedente de cx
tiroides
• Trauma reciente
• Suspensión del
tratamiento
• Factores precipitantes
Examen Físico
• Cara abotagada
• Voz ronca, macroglosia
• Estupor, letargo o coma
+ hipotermia
• Hipotensión
• Hipoxemia
• Ascitis
• Derrame pleurales
• Anasarca
• Bradicardia
• Disminución de reflejos
osteotendinosos

7. • Disminuidos de T3 y
T4L + aumento TSH
• TSH normal +T4 L
baja
Función
tiroidea
• Hipoxemia,
hipercapnia y
acidosis respiratoria
Gases
Arteriales
• Aumento silueta
cardiaca
Rx tórax
• Bradicardia,
aplanamiento o
inversión de la onda
T y bajo voltaje QRS
EKG
• Hiponatremia
• Anemia normo-normo
• Hipercolesterolemia
• Hipoglucemia
• Creatinfosfocinasa
elevada (CPK)
OTROS
Diagnostico - Laboratorio

8. Alteración del
estado de
conciencia
Hipotermia
Antecedente de
hipotiroidismo
Aumento de los
niveles de
creatinfosfocinasa

9. Triada
característica
Hipotermia
Hiponatremia
Hipercapnia

10. Tratamiento

11. Reposición de la hormona
tiroidea
Levotiroxina IV
T4 amp de 100 y 500 μg. dosis única
IV
Bolo de 200 a 500 μg
Mantenimiento entre 50 y 100
μg al día, IV,
Cuando Tolere VO
T3 amp de 10 μg
Dosis 10 a 20 μg / unica dosis,
Mantenimiento: 10 μg cd 4 h/
24 horas y, luego, 10 μg cada 6
h/1 o 2 días
Levotiroxina
VO
Tab 50- 100 mcg
SNG levotiroxina sódica
200 a 400 mcg día / 3 o 4 días
luego: 200 mcg día hasta que
recupere estado de conciencia
Mantenimiento de 100 a 150
mcg/día
Tratamiento

12.  Hidrocortisona
 100 a 200 mg, IV, en bolo
 Posteriormente, 100 a 400 mg/ IV/ día)
 insuficiencia suprarrenal; se debe tener en cuenta
que la repentina sustitución de las hormonas
tiroideas puede precipitar esta entidad.
 Sospecha de infección, iniciar antibióticos
empíricos
 Resultados de hemocultivo, urocultivo, cultivo de
esputo
Tratamiento

13.  Edad avanzada
 Hipotermia refractaria
 Bradicardia menor de 44 lat min
 Sepsis
 IAM
 Hipotensión con pobre respuesta a LEV y
vasopresores

14. TORMENTA TIROIDEA

15. Forma más frecuente de hipertiroidismo que puede
complicarse es:
– Enfermedad de Graves*
– Bocio multinodular tóxico
– Adenoma tóxico
– poco frecuentes carcinomas tiroideos, estruma
ovárico o molas hidatidiformes

16.  Es el estado más extremo
de presentación clínica de
la tirotoxicosis
 La incidencia de esta
condición varía pero puede
llegar a ser menor del 10%
en los pacientes
hospitalizados por
tirotoxicosis,
 Mortalidad puede llegar a
30%
 Incidencia de tormenta
tiroidea es muy baja.
 En el Hospital de San
José, revisando las
estadísticas del
servicio de urgencias
del año 2007 se
reportaron cinco casos
de tirotoxicosis que
justificaron
hospitalización, entre
46.914 consultas del
año

17. Factores precipitantes
 Infecciones
 Descontinuación
súbita de los fcos
anti tiroideos
 Cirugías
 Traumas
 IAM
 TEP
 Cetoacidosis
Diabética
 Uso de salicilatos,
pesudoefedrina
 Perdida de la
termorregulación
hipotalámica
 partos

18. Signos y sintomas

19. Diagnostico
Anamnesis
• Alta sospecha
clínica
Examen Físico
• Manifestaciones
clínicas de crisis
tirotoxica
• FC mayor 130'
• T mayor 37º
• Hipertensión
arterial sistólica
• Cambios mentales
• Grados viables de
falla cardiaca

20. • TSH suprimida+ T4
libre elevada
• Tirotoxicosis por T3,
la T4 libre estará baja
+T3 libre y total
elevadas + TSH
suprimida.
Función
tiroidea
• Elevadas
Glicemia
• Sólo como método
para localizar
procesos infecciosos
Rx tórax
• Taquicardia sinusal
(40%)
• Fibrilación auricular
con respuesta
ventricular rápida (10-
20% ) (personas
mayores)
EKG
• Hipercalcemia,
• Fosfatasa alcalina
elevada
• Leucocitosis
• Transaminasas
hepáticas elevadas
OTROS
Diagnostico - Laboratorio

21.  Considerando que la diferenciación entre la
tirotoxicosis severa y la tormenta tiroidea no
es muy evidente, Burch y Wartofsky
establecieron una escala de signos y
síntomas que permiten la diferenciación de
estas dos entidades

23. Tratamiento
 Objetivo:
 Estabilizar la
condición clínica del
paciente
 Tratar la causa
desencadenante
 Tratar el
hipertiroidismo de
base
 LEV (LR/ DAD):
Deshidratado
 Antipiréticos
 Medios físicos
 Tionamidas y sln de yodo
 Bloquear la síntesis de
hormona tiroidea
 Bloquear la liberación
 Evitar la conversión de
T4 a T3 en Tejidos

24.  Las sln de yodo debe ser posterior al inicio de
la terapia con tionamidas
 Si se usa antes existe la posibilidad de que
una carga de yodo al organismo, sin haber
bloqueado la síntesis primero complique aún
más el hipertiroidismo.

25. Iniciar
Tionamidas
Metimazol
Bloquea la
conversión
periférica de T3
a T4
Propiltiouracilo
(vm corta)
Corticoides
Dexametasona
(Blq
Desyodasas)
B- Bloqueadores
Propanolol(S.
adrenergicos)
Metoprolol
(cardioselectivo)

26. Tratamiento

27. Terapias Coadyuvantes
 colestiramina
 Bloquea la recirculación enterohepática de las
hormonas tiroideas
 Bajar sus niveles séricos más rápidamente
 Litio
 Inhibe la liberación de hormonas tiroideas
 Plasmaféresis (CASO EXTREMO)
 Retira del plasma el exceso de hormona tiroidea libre
 Rápido control de sus niveles.

28. Terapia definitiva
 Peligro la vida del paciente
 Retirados o ajustados dosis
 Yodo puede descontinuarse y los glucocorticoides
disminuirse.
 Las tionamidas, menores dosis, se requieren por
semanas o meses para mantener el eutiroidismo.
 B- Bloqueador es necesario mientras el paciente esté
tirotóxico
 La terapia con yodo radioactivo no podrá usarse en
semanas o meses después del uso de yodo en el
tratamiento de la tormenta tiroidea
 seguimiento y monitoreo estrecho, con la
planificación de la terapia definitiva que impida una
futura recurrencia de crisis tirotóxica

29. Pronostico
 Puede ser sombrío
 Manejo oportuno de la sintomatología
 Abordando terapéuticamente Proceso
fisiopatológico
 Evolución sea satisfactoria.

31. Bibliografía
 L.Leal. (2012). Urgencias y otras situaciones especiales, coma
mixedematoso. -, de Revista cubana de endocrinología, 23(3)-pág. 273-
280
 L.Leal. (2012). Urgencias y otras situaciones especiales, tormenta
tiroidea. de Revista cubana de Endocrinología, 23 (3), pág. 264-272
 w.Rojas. (2010). Urgencias en tiroides: tormenta tiroidea y coma
mixedematoso. de Asociación colombiana de endocrinología pág. 53-62
 Ministerio de protección Social (2009). Guía de manejo de Urgencias
Tomo II, coma mixedematoso y tormenta tiroidea. de Guías Colombiana
de manejo de urgencias -Federación panamericana de Asociaciones de
Facultades de medicina (FEPAFEM)2009, pág. 48-57