Toxicología forense 2012

• La toxicología se define como el estudio de los
efectos adversos a los xenobiótico.
• El termino xenobiótico del griego, xeno
(extraño) biotico (vida) significa compuesto
extraño para la vida o para los seres vivos.
• La toxicología es la rama de las ciencias
médicas que estudia los tóxicos o venenos y
sus efectos en el organismo (del griego,
toxicon, venoso; logos, estudio, tratado).
• Tóxico es toda sustancia que al estar en
contacto con el organismo por cualquier vía, y
mediante mecanismos químicos o
fisicoquímicos, produce alteraciones orgánicas
o funcionales incompatibles con la salud o la
vida.

• En general, todo fármaco es potencialmente
tóxico, por lo regular por sobredosis.

• Veneno son sustancias que en cualquier
dosis siempre causan alteración en la salud.

• En la práctica ambas expresiones se
emplean como sinónimos.

• Es la aplicación de los
conocimientos de la ciencia que
se ocupa de la identificación y del
estudio de los efectos adversos y
de las consecuencias de la
administración de las drogas,
para resolver los problemas de la
administración de justicia (penal,
laboral, sanitaria fiscal, comercial
o civil) plantea.

• 1. TOXICOLOGÍA CELULAR Y MOLECULAR. Estudia a nivel celular y
molecular los mecanismos por los cuales los tóxicos causan sus
efectos adversos.

• 2. TOXICOLOGÍA DESCRIPTIVA. Se refiere a las pruebas de
toxicidad que se llevan a cabo en animales de experimentación.

• 3. TOXICOLOGÍA REGULADORA. Con base en la información que
las dos áreas proporcionan, la toxicología reguladora tiene la
función de advertir acerca de los riesgos y la concentración del
medio ambiente y la industria.

• 4. TOXICOLOGÍA DEL DESARROLLO. Analiza los efectos de los
tóxicos durante el desarrollo de los individuos y después de
nacidos hasta la pubertad.

• 5. TOXICOLOGÍA DE LA REPRODUCCIÓN. Se concreta a considerar
los efectos de agentes físicos o químicos sobre los aparatos de
reproducción de ambos sexos.

• 6. TOXICOLOGÍA CLÍNICA. Analiza las enfermedades resultantes de
los efectos de los tóxicos.

• 7. TOXICOLOGÍA FORENSE. Es una combinación de la química
analítica y principios toxicológicos básicos. Considera los aspectos
medico forenses de la acción de los tóxicos sobre los seres vivos
humanos y animales.

• La toxicología se remonta a los primeros
seres humanos, quienes utilizaron venenos
de animales y extractos de planta para
cazar, para la guerra y para asesinar.

• Es seguro suponer que los seres humanos
prehistóricos clasificaron algunas plantas y
animales como peligrosos, y otros como
seguros.

• El Papiro de Ebers (1500 a.C.) contiene
información referente a muchos venenos
reconocidos, entre ellos cicuta (el veneno
estatal de los griegos), acónito (un veneno
chino que se colocaba en las flechas), el
opio (usado como veneno y como
antídoto), y metales como cobre plomo y
antimonio.

• Aún referencias más antiguas se hacen
en papiros egipcios que datan de 1.700
a.C., se advierte el uso de Cannabis
indicus y de Papaver Somniferum
(adormidera o “planta del opio”) y aún
se hace referencia a intoxicaciones por
el elemento plomo.
• En la medicina hindú sobresale Veda
(900 a.C.).
• La griega Hipócrates (400 a. C.) quienes
ya mencionaron varios venenos en sus
escritos, y Theofrastus (370- 286 a.C.)
estudia los venenos vegetales.

ANTECEDENTES HISTÓRICOS
• Antes del siglo XVIII los venenos
constituían un arma exclusiva de las clases
privilegiadas.
• En Egipto, los sacerdotes eran los
conocedores y depositarios de los venenos
• En la Grecia antigua el Estado asumió ese
papel de depositario e hizo del
envenenamiento una forma de ejecución.
• En Roma, los emperadores y los patricios
contaban con los servicios de
envenenadores profesionales, quienes
empleaban preferentemente el arsénico.

• En la Edad Media se abre el primer
centro que para atender a pacientes
intoxicados, por la epidemia de
ergotismo que se presenta al sur de
Francia.
• En esta época la historia del veneno
constituye en cierta forma la savia de la
vida política y cortesana durante largas
etapas.
• La “pócima” fue factor determinante
en la elección y deceso de algunos
gobernantes.
• Aparecen nombres de mujeres tan
famosas como Madame Toffana,
Lucrecia Borgia, Catalina de Médicis,
etc. , su profesión de envenenadoras.

• Los abusos obligaron a la producción de la Lex
Cornelia, que castigaba con pena de muerte al
autor de envenenamiento.
• Entre los compuestos estaban el acqua de
Toffana, que contenía arsénico y cantárida, con
la que se envenenó a los papas Pío III y
Clemente XIV, entre otras seiscientas víctimas.
• También fueron compuestos arsenicales el
acqua de Peruzzia y el acqua di Napoli.
• En Francia, los médicos introdujeron esta arma
sutil.
• Entre los envenenadores famosos puede
citarse a la marquesa de Brinvilliers, ajusticiada
en 1679, y a la Voisin, autora del
envenenamiento de dos mil quinientos niños e
involucrada en un intento de envenenar a Luis
XIV.


• En la ilustración, Paracelso (1492-
1541) declaró “todas las sustancias
son un veneno; no hay una que no lo
sea. La diferencia entre un veneno y
un medicamento está en la dosis
apropiada”

• A partir del siglo XVIII el veneno pasó a manos
de las restantes clases sociales, y debido a su
difusión surgió la necesidad de descubrir la
presencia de tóxicos en las víctimas.
• Esta circunstancia impulsó el desarrollo de la
toxicología como ciencia.
• Su propulsor fue un médico de origen español,
graduado en la Universidad de París, donde
llegó a ser catedrático de medicina legal a los 32
años de edad, y Decano de la Facultad de
Medicina: Mateo Buenaventura Orfila (1787-
1853)

• Marsh (1836). Investigación de
arsénico.
• Proceso de Madame La Farge.
• Orfila, perito de la acusación y del
ministerio fiscal.
• Raspail, perito de la defensa.
• Aumentó la exigencia de la
prueba pericial

 Después de una corta enfermedad, el señor Lafarge
murió el día 14 de Enero del 1840.
 Su joven esposa, Marie Lafarge (nacida Marie Capelle),
fue acusada de asesinato por envenenamiento y
encerrada en la prisión.
 Una semana después, los expertos locales fueron
requeridos para realizar una autopsia y un test químico.
 Encontraron rastros de arsénico, con su característico
olor a ajo, un precipitado sulfuroso amarillo, pero no
pudieron dar respuestas concluyentes al tribunal.
 En septiembre de 1840, con la aplicación del ensayo de
Marsh en la muerte del señor Lafarge, obtuvieron un par
de gotas de arsénico y la señora Lafarge fue condenada a
cadena perpetua.
 Durante el siglo XIX, el arsénico fue el veneno más
empleado por los criminales, se podía obtener
fácilmente a partir de los venenos para las ratas y era
difícil de detectar porque sus síntomas se confunden con
los de la cólera.

• James Marsh
• Químico británico (1794-1846)
especialista en química analítica, que
construyó en 1836 un método para
detectar y valorar el arsénico,
conocido con el nombre de ensayo
de Marsh.


• Otros venenos son utilizados:
– Venenos vegetales.
– Alcaloides (morfina).
– Glucósidos.
• 1850, Stas aísla Nicotina.
• Otto modifica la técnica de
Stas para la extracción de
venenos orgánicos.
• Los envenenamientos y la
química progresan.

CLASIFICACIÓN DE LOS TÓXICOS

• De acuerdo con su origen, los tóxicos se
distinguen en las siguientes variedades:

1. Vegetales, como los alcaloides del opio, la
cocaína, la marihuana, la atropina y la
nicotina.

2. Minerales, como el arsénico, el plomo, el
mercurio y el talio, entre otros.

3. Animales, como los venenos de serpiente,
la cantaridina, etc. En la actualidad, este
grupo configura la toxicología.

4. Sintéticos, como los barbitúricos,
psicotrópicos y plaguicidas.

ORIGEN DE LOS TÓXICOS
• De acuerdo con su estado físico:
• Tóxicos líquido
• Tóxicos sólido
• Tóxicos pulverulentos
• Tóxicos gaseosos

• De acuerdo con el órgano blanco:
• Hepatotóxicos. Adjetivo aplicado a cualquier sustancia dañina
para el hígado.
• Nefrotóxicos. Venenoso para los riñones.
• Hematotóxicos. Relativo a la intoxicación sanguínea.

ORIGEN DE LOS TÓXICOS
De cuerdo con su composición química
• Aminas aromáticas.
Caracteristicas. Son sustancias químicas derivadas de los
hidrocarburos aromáticos. Se utilizan principalmente en la síntesis
de otras sustancias.
Las más importantes son anilina y otoluidina. La bencidina se usa en
la manufactura de colorantes y pigmentos.
El uso de la beta-naftilamina, dado su carcinogenicidad, se ha
prohibido en numerosos países.
• Toxicidad
Son compuestos muy liposolubles que se absorben a través de la
piel.
Tienen como targets piel, aparato respiratorio, hemoglobina y
vejiga.
Muchos de estos compuestos son cancerígenos para el hombre.

• Hidrocarburos halogenados, Hidrocarburos que contienen algún
hidrógeno de la molécula sustituido por algún átomo del grupo de
los halógenos (flúor, cloro, bromo o yodo). Dentro de esta
clasificación se incluyen tanto los hidrocarburos alifáticos o
aromáticos, como el benceno y sus derivados.

De acuerdo a su mecanismo de
acción
• Inhibidores de sulfhídrilos
• Inhibidores de la colinesterasa
• Productores de
metahemoglobina, etc.

CLASIFICACIÓN DE LOS TÓXICOS
Clasificación Tóxico
Por su origen Mineral
Botánico
Animal
Sintético
Por su estado físico Líquidos
Sólidos
Pulvurulentos
Gaseosos
Por el órgano blanco Hepatotóxicos
Neurotóxicos
Hematotóxicos
Por su composición química Amidas aromáticas
Hidrocarburos alogenados
Por su mecanismo de acción Inhibidores de sulfhidrilo
Inhibidores de colinesterasa
Productores de metahemoglobinemia

ETIOLOGÍA DE LAS INTOXICACIONES

• La forma accidental suele ser la más frecuente,
especialmente en niños. Pueden ser
medicamentosa, ocasionada por sobredosis
involuntaria o por idiosincrasia ( susceptibilidad
peculiar o personal a un fármaco, alimento o
agente cualquiera).
• La forma suicida suele seguir modas según la
época.
• Hace medio siglo se empleó el cianuro, el
monóxido de carbono y la estricnina.
• Posteriormente las han remplazado los
barbitúricos, los tranquilizantes y, en la actualidad,
los plaguicidas.
• La forma homicida es poco frecuente en la
actualidad.
• Por lo general, el envenenador aprovecha que la
víctima se encuentra en estado de ebriedad para
hacerle ingerir el tóxico mezclado con alimentos
sólidos o bebidos.

ETIOLOGÍA DE LAS INTOXICACIONES
• En 1946, Takahara descubrió una intoxicación
debida a causas genéticas hereditarias.
• Hace que sustancias que son inocuas para la
mayoría de la población, resulten tóxicas para
algunas personas que sufren ese trastorno
metabólico (acatalasia)( enfermedad hereditaria
caracterizada por la ausencia congénita de
catalasa).
• La Toxicología Forense no se limita a las drogas
de uso terapéutico o medicamentos, también
substancias químicas responsables de un estado
de intoxicación empleadas en la industria, hogar
y agricultura o se encuentran en el ambiente a
causa de la contaminación

La Catalasa es una enzima presente en muchos tipos de células. Su función es proteger a las
células del efecto tóxico del peróxido de hidrógeno (agua oxigenada) producido en distintas
reacciones redox.

TIPOS DE INTOXICACIÓN

• Intoxicación - Ejecución
• Intoxicación Criminal
• Intoxicación Voluntaria
• Intoxicación Accidental


• Intoxicación para Ejecución
– Habitualmente barbitúricos a dosis letal.
– Se han utilizado cicuta, CNH y sus sales.


• Intoxicación Criminal
– Arsénico
– Cianuro potásico
– Pesticidas
– Raticidas
– Medicamentos

TIPOS DE
INTOXICACIÓN
• Intoxicación Voluntaria

– Auto lesión (Suicidio).
– Satisfacción en el
curso de la
drogadicción.
– Terapéutica
(Tratamiento del
dolor, angustia,
ansiedad y
depresión).

 Intoxicación Accidental
 Alimenticias.
 Picaduras de animales.
 Absorción Accidental.
 Gases, productos de
droguería.
 Medicamentosas
 Auto prescripción, confusión
en el producto, errores en
dosis y pautas de tratamiento,
ingestión en la infancia.
 Profesionales

CONDICIONES QUE INFLUYEN EN LAS
INTOXICACIONES
• Dependientes del tóxico. Como la composición química, la
dosis o la solubilidad. Ejemplo el sulfato de bario, que no es
tóxico, mientras lo es el carbonato de bario, por ser soluble.

• Dependientes del individuo. Como la edad del paciente.
Una excepción la constituyen el talio y la atropina, que son
mejor tolerados por los niños que por los adultos.

• Dependientes de la administración. De acuerdo con la vía de
introducción del tóxico, se acelera su efecto. También puede
influir la velocidad con que se introduzca.

ACCIÓN DEL TÓXICO
 Sobre sistemas enzimáticos
 Lesiones selectivas celulares
 Sobre la membrana celular
 Bloqueo de procesos
endocelulares
 Sobre los organelos celulares
 Mitocondrias
 Microsomas
 Ribosomas
 Sistema retículo endotelial
 Sobre el núcleo

 Las células son unidades funcionales con una
organización molecular y sistemas bioquímicos.
 Con capacidad para:
1. Almacenar información genética.
2. Traducirla en síntesis de moléculas.
3. Producir energía a partir de nutrientes que le
llegan.
4. Reproducirse pasando a su progenie toda su
información genética.
5. Adaptabilidad a cambios en su ambiente alterando
su metabolismo.
6. Mantiene su individualidad rodeando su contenido
con la membrana celular, citoplásmica o
plasmática.

COMPONENTES DE LA CÉLULA

 Protoplasma formado por citoplasma y
núcleo.
 Núcleo: contiene la información
genética y la maquinaria para copiarla y
transcribirla.
 Citoplasma: se llevan a cabo las
reacciones necesarias para la
producción de energía.
 Cito esqueleto: proteínas que provee el
soporte interno para las células,
interviene en el movimiento celular y
en su división. Consta de
microfilamentos, filamentos
intermedios y microtúbulo.

 Vacuolas
 Lisosomas
 Mitocondria

DESTINO DE LOS TÓXICOS EN EL
ORGANISMO
• La mayoría de los compuestos
químicos se ecuentran en el
ambiente y en donde realizan
actividades cotidianas: hogar,
lugar de trabajo y sitios de
recreo (Xenobióticos).
• Para que el proceso de
intoxicación ocurra es necesario
que penetren en el organismo e
interactuen, nivel celular con los
sistemas biológicos.

MEMBRANAS BIOLÓGICAS
• Independiente de la vía de entrada de los xenobióticos:
dérmica, oral o por inhalación, las membranas son la primera
estructura biológica con la que se encuentran.

TOXICOCINÉTICA

ETAPAS DE LA ACCIÓN TÓXICA

TOXICOCINÉTICA
• Toxicocinética es la ciencia que estudia los cambios que
ocurren a través del tiempo en la absorción,
distribución, metabolismo y expresión de un tóxico
cuando este ingresa a un organismo.
• Los mecanismos fisiológicos que rigen la cinética de los
tóxicos y de los fármacos son similares.
• La farmacocinética y la toxicocinética están unidas en
el marco cinético de las sustancias extrañas, exógenas
(xenobiótico), que invaden al organismo.
• Cualquier fármaco puede comportarse como un agente
tóxico.
• En la cinética de los fármacos se busca una misión
benéficas.
• Los tóxicos el resultado es el deterioro de la salud o de
algunas funciones específicas y en muchos casos la
muerte.

• En el estudio cinético se supone el
organismo como un sistema de
compartimentos, separado por
membranas biológicas interconectadas
entre si a través de la sangre circulante,
por medio del cual el tóxico puede llegar al
lugar selectivo donde se va a ejercer su
acción.
• El transporte del tóxico en los organismos
se realiza por intermedio de un conjunto
de procesos fisicoquímicos, que son
comunes a la absorción, distribución y
excreción, su transferencia de un lugar a
otro dependerá de un constante (K), cuya
magnitud determinará la velocidad de la
transferencia, así como la dirección en la
que se realiza.

• La interacción de un tóxico con el
organismo comienza con la fase de
exposición.
• Las vías de ingreso al medio interno
del organismo son: las respiratorias
(inhalación), la tegumentaria (piel y
mucosas) y la vía gastrointestinal.
• La cinética de un tóxico que ingresa
al organismo se inicia con los
procesos que regulan su absorción y
terminan con aquéllos que permiten
extraerlo inalterado o en forma de
metabolismo, ya sean inactivos (no
tóxicos) o activos (que muchas veces
pueden resultar más tóxicos que el
compuesto original).


• El curso que toda sustancia toxicológicamente activa
recorre en el organismo consta de las siguientes
etapas:
• ABSORCIÓN
• DISTRIBUCIÓN
• BIOTRANSFORMACIÓN
• ELIMINACIÓN O EXCRECIÓN

ABSORCIÓN
• La absorción es el ingreso de una sustancia a la circulación
atravesando las membranas biológicas después podrá
llegar hasta el medio celular (órgano, tejido, etc.).
• Para ello el producto ha de pasar las diferentes barreras
(cutáneas, gastrointestinales, alveolares y vasculares) por
diferentes vías.
• La ruta que sigue un xenobiótico desde el entorno de
exposición o punto de administración al lugar de acción
dentro de él abarca el tránsito por una serie de tejidos y
células, todos aislados por membranas.

• La transferencia hasta el interior de un orgánulo subcelular,
aislado por membranas, puede ser necesaria para que el
tóxico pueda ejercer la interacción molecular con la
macromolécula correspondiente.

1. Difusión Pasiva
2. Filtración
3. Transporte Activo “Acarreadores”
4. Pinocitosis o picnocitosis

Número de membranas encontradas por un xenobiótico
en los procesos de absorción y distribución por el organismo

MECANISMOS DE TRANSPORTE A TRAVÉS DE MEMBRANA
Los mecanismos primarios de transporte de
compuestos a través de las membranas
biológicas son 4:
1. Difusión pasiva o simple: Parece ser el primer
mecanismo en la entrada de tóxicos. El
compuesto se mueve a través de las membranas
por simple difusión y un coeficiente de reparto
adecuado entre las fases agua/lípidos. FORMAS
ELEMENTALES DE METALES O COMPUESTOS
INORGÁNICOS.
2. Filtración : La filtración a través de los poros es un
posible canal para moléculas de tamaño
relativamente pequeño (PM 100), pero las
moléculas grandes son excluidas. La filtración es
considerada como importante en los mecanismos
de eliminación más que en los de absorción.
IONES, ALGUNOS NECESITAN TRANSPORTE
ACTIVO.

MECANISMOS DE TRANSPORTE A TRAVÉS DE MEMBRANA
3. Transporte activo: Algunos exógenos pueden
ser absorbidos por sistemas específicos
(proteínas).
• Algunos sistemas de transporte no requieren
energía con lo que son incapaces de mover
compuestos frente a gradientes de
concentración, solo actúan a favor de
gradiente (difusión facilitada o mediada).
• Otros requieren energía y transportan los
compuestos contra un gradiente de
concentración (transporte activo). No para
XBs. IONES UNIDOS A LIGANDOS,
AMINOÁCIDOS, PROTEÍNAS.
• Dependerá de: Membrana celular y
Naturaleza de los compuestos.
4. Endocitosis: La pinocitosis y la fagocitosis son
procesos especializados en los que las
membranas celulares se invaginan o fluyen
alrededor de un tóxico y lo engullen; así son
capaces de transferirlo a su interior, sin
atravesar estrictamente la membrana.
COMPUESTOS UNIDOS A PARTICULAS.

• Vía Respiratoria: Constituye la vía de acceso de venenos gaseosos
(vapores de ácido cianhídrico, monóxido de carbono, etc...) sólidos
finamente divididos y líquidos atomizados. Los tóxicos llegan a la
circulación sanguínea por simple difusión en el alvéolo pulmonar.
• Vía Cutánea: A través de la piel sana pueden penetrar sustancias
cáusticas, tinturas y solventes de la grasa de la piel. Un ejemplo son
los insecticidas organofosforados.
• Vía Parenteral: Con sus variedades; subcutánea, intramuscular y
endovenosa. Es el caso de las flechas envenenadas, picaduras y
mordeduras de animales ponzoñosos. Modernamente la más
común es la administración de tóxicos de fármaco dependencia,
como la heroína y la cocaína.
• Vía Mucosa: Comprende la conjuntiva de los párpados (Atropina),
la mucosa nasal (inhalación de cocaína), sublingual (cianuros) y
rectal (ácidos sulfhídricos).

DISTRIBUCIÓN Y ACUMULACIÓN

• El tóxico absorbido pasa al compartimiento central (sangre) y al
compartimiento periférico (tejidos de depósito). Este proceso de
redistribución constituye un mecanismo de defensa porque permite
al organismo degradar lentamente un tóxico.
• Los factores que intervienen en la distribución y fijación del tóxico
son; el coeficiente de liposolubilidad o de hidrosolubilidad, la unión
a proteínas, la reacción química y el grado de ionización.
• Después de la absorción viene la distribución, proceso también
influenciado por varios factores como las propiedades
fisicoquímicas del tóxico, el coeficiente de lipohidrosolubilidad, el
grado de ionización, la unión a las moléculas o proteínas las
reacciones químicas y también por el flujo de sangre a los diversos
órganos.

BIOTRANSFORMACIÓN

• La Biotransformación tiene por objeto eliminar al
tóxico o convertirlos en sustancias menos dañinas para
el organismo.
• Comprende dos fases:
• Fase I: De oxidación, reducción e hidrólisis.
• Fase II: De conjugación.
• Los sistemas de Biotransformación más importantes se
encuentran en las células del hígado y los de menor
importancia en el riñón, pulmón, intestino y cerebro.

BIOTRANSFORMACIÓN: MECANISMOS

 Enzimáticos
 No sintéticos, de funcionalización o de fase I
 Oxidación, reducción e hidrólisis.
 Sintéticos, de conjugación o de fase II
 Conjugación con el ácido glucurónico, mercaptonurico,
con aminoácidos, grupos metilo, con ácido acético y
sulfoconjugación.
 No enzimáticos
 Por ionización, absorción a macromoléculas (receptores),
quelación.

ELIMINACIÓN
• Finalmente los tóxicos o sus metabolitos son excretados.
• Las principales vías de eliminación son las siguientes:
• Pulmón: Por esta vía el organismo elimina principalmente los
anestésicos volátiles o gases tóxicos, como el monóxido de
carbono, cianuros, sulfuro de hidrógeno y de modo parcial el
paraldehído.
• Bilis: Las sustancias hidrosolubles pasan a la bilis por excreción
activa. Para las sustancias no polares (no solubles en agua) existe
una circulación entero-hepática, por la cual los tóxicos son
excretados en la bilis y absorbido en el intestino delgado (caso de la
digoxina y espironolactona).
• Riñón: Constituye la principal vía de eliminación de tóxicos o de sus
metabolitos. Requieren que sea sustancias solubles en agua

• El PH de la orina es un factor importante. Si la orina
es alcalina, estará dificultada la eliminación de
sustancias básicas y viceversa para las ácidas.
• Esto permite mediante la regulación del PH de la
orina, acelerar o retardar la excreción de ciertas
sustancias básicas (quinidida, feniclinidina,
anfetamina) y ácidas (fenobarbital, aspirinas)

Toxicodinamia
• Estudia la interacción de los tóxicos y los sitios
específicos de acción , los receptores.

EFECTO
Célula

Tóxico Receptor = Estímulo

Toxicodinamia
– Es el estudio sistemático de los efectos de las
drogas o fármacos sobre los sistemas vivientes.

Toxicodinamia
Mecanismos de acción de los tóxicos
• Específico o químico: Mediante la unión o
combinación estructural de un tóxico con
una molécula del sistema biológico llamada
receptor.
• Inespecífico o fisicoquímico:
– Aquí no hay complementariedad
estructural de la droga con una
molécula del sistema biológico.
– ACTUAN sobre grupos enzimáticos,
enzimas o sobre la membrana celular,
modificando la osmolaridad, el pH, la
concentración iónica y la viscosidad.

TOXICODINAMIA
Mecanismos de acción de los tóxicos

Efeco

• Específico o químico:
agonista

antagonista

No efecto

Receptor
• Es un sitio o macromolécula del sistema biológico,
ligado a una actividad o función biológica , que es
susceptible de interactuar con drogas o tóxicos
específicos, que hacen que éste produzca una acción
dada en el sistema biológico.

Receptor

Complejo
Droga + Receptor
Droga-Receptor Respuesta

Receptor Silencioso Agonista Agonista Parcial Antagonista Competitivo
Son las moléculas Es una droga o Es una droga o Es una droga o sustancia
o parte de sustancia endógena, molécula que endógena, que cuando
que cuando cuando interactúa interactúa con receptor
moléculas que dado no produce un
interactúa con con un receptor
interactúan con estimulo, solo impide la
receptor dado dado, estimula al
una droga sin produce un estimulo receptor, pero este
entrada del agonista y su
producir una interacción con el
máximo que provoca estimulo es menor receptor.
acción en el sitio una respuesta que un estimulo
de unión. biológica definida. Se máximo Cuando su unión es de
Ejem. Warfarina asume que la característico del tipo reversible la
uniéndose a la magnitud de la receptor. interacción es de tipo
respuesta es competitivo y el efecto
albúmina sérica.
directamente Ejemplo: Nalbufina obtenido dependerá de la
cantidades de agonista y
proporcional a los analgésico.
antagonista en el sitio de
receptores ocupados acción.
por el agonista.
Ejem., Ejemplo. Atropina. Las
epinephrine drogas anticolinérgicas
compiten con la
acetilcolina en los
receptores muscarínicos.

Afinidad o Especificidad

• Es la Capacidad de un fármaco o tóxico para unirse o
combinarse con receptor.

• Esta unión puede ser permanente o reversible
(transitoria).

Eficacia
• Es la capacidad que tiene un fármaco o tóxico para
generar una respuesta.

• Factores que la modifican:
– Absorción.
– Velocidad de eliminación.
– Afinidad del tóxico por el sitio receptor
– Capacidad de producir una respuesta farmacológica
en el sitio receptor

Tipos de Receptores
Colinergicos Receptores en Canales
Adrenérgicos Histamínicos Opiáceos Iónicos:
Muscarinicos:  M o Mu
• Alfa1 : 1A, 1B H1 Canal de Calcio (tipo L, N y
M1 , M 2 , M3 ,  K o Kappa
• A lfa2: 2A, 2B, H2  D o Delta T)
2C M4 , M 5
Canal de Potasio ( KA, KV,
• Beta1 , Beta2 , Nicotínicos KATP, SK Ca)
Beta3 Placa Canal de Sodio (sitio 1 y 2 )
• Dopaminergicos: Neuromuscul Canal de Cloro
D1 , D2Benzodiazepínicos:
• , D3 , D4 , D5 ar
Estrógeno
Central y Periférico Androgenicos
• Canabinoides Calcitonina
• Serotonina 1, 2, 3, 4, Angiotensina II: AT1, AT2
5 Bradiquinina
Somatostatina
• GABA Transferrina
• Fenilciclidina
• Melatonina
• Neurocinina

MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS TÓXICOS

 Aquí no hay complementariedad
estructural de la droga con una
 Inespecífico o molécula del sistema biológico.
fisicoquímico:  Actúan sobre grupos enzimáticos,
enzimas o sobre la membrana
celular, modificando la
osmolaridad, el pH, la
concentración iónica y la
viscosidad.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO
• TIPOS CLÍNICOS DE INTOXICACIÓN

• Clínicamente, la intoxicación corresponde a alguno de los
siguientes tipos:

• Sobreaguda. De minutos u horas de evolución.
• Agudas. De días.
• Subagudas. De días o semanas.
• Crónicas. De meses o años.

GAMMA DE EFECTOS ADVERSOS
• Reacciones alérgicas. Es una respuesta
inmunodesencadenante , que se produce por
la sensibilización que un contacto anterior
con dicha substancia a producido.
• Reacciones idiosincrásicas. Es una reacción
anormal, de origen genético, ante una
sustancia química.
• Toxicidad inmediata. Aparece poco después
de administrarse una dosis única de una
substancia.
• Toxicidad retardada. Es el efecto carcinógeno
de algunas substancias que pueden aparecer
pasados 20 o 30m años de la primera

SIGNOS CLÍNICOS DE INTOXICACIÓN
• La acción de los tóxicos se manifiesta por los siguientes
signos:
1. Vómitos, cólicos y diarreas. Cuando se trata de cáusticos
digestivos, metales pesados, digitálicos.
2. Coma. Opiáceos, anestésicos, hipnóticos, alcoholes,
cianuros.
3. Midriasis. Belladona, atropina, cocaína, cianuros, nicotina.
4. Miosis pupilar. Opiáceos, organofosforados, pilocarpina,
fisostigmina, muscarina.
5. Parálisis. Cianuros, botulismo, monóxido de carbono y
bióxido de carbono.
6. Bradipnea: Atropina, cocaína, bióxido de carbono.
7. Taquipnea. Atropina, cocaína, bióxido de carbono.

SIGNOS CLÍNICOS DE INTOXICACIÓN

8. Bradicardia. Organofosforados.
9. Taquicardia. Belladona, atropina
10. Delirio. Atropina, cocaína, marihuana, alcoholes,
LSD.
11. Cianosis. Metahemoglobina, nitrobenceno, anilina,
nitratos.
12. Convulsiones. Estricnina, cianuros, picrotoxina,
órgano clorados.
13. Olor del aliento. Aliáceo con fósforo y telurio; a
pera con cloral; a almendras amargas con cianuros;
a betún con nitrobenceno.

CONCENTRACIÓN EN SANGRE
• Si se trata de tóxicos sistémicos, la concentración en la sangre es
un índice del cuadro clínico, la causa de la muerte y, en
ocasiones, hasta de la forma de muerte.

• Una concentración muy elevada en sangre intoxicación suicida.
• Los que apenas alcanza los niveles tóxicos intoxicación
accidental.

• Para efectos toxicológicos, los niveles en sangre de una sustancia
suelen considerarse del siguiente modo:
• Concentración terapéutica: nivel en la sangre después de
administrar la dosis efectiva en seres humanos.
• Concentración tóxica: nivel asociado con manifestaciones
nocivas en seres humanos.
• Concentración letal: nivel en que una sustancia tóxica causa la
muerte de una persona.

FACTORES QUE AFECTAN LOS NIVELES
SANGUÍNEOS

• Winek considera cuatro tipos de factores:
• 1. Factores químicos
• Presentación.
• Uso y dosis.
• Vía de administración.
• Concentración.
• Duración de la exposición.

SANGUÍNEOS

• 2. Factores humanos
• Edad.
• Peso.
• Tiempo de muestreo.
• Método de análisis y presencia de metabolitos.
• Tratamiento aplicado.
• Intervalo entre toma de muestra y análisis.
• Conservación de la muestra.

SANGUÍNEOS

• 3. Factores patológicos.
• Enfermedad (en especial, renal o hepática).
• Hidratación o deshidratación.
• Menstruación.
• Anormalidades congénitas, quirúrgicas o traumáticas,
• Trastornos genéticos (farmacogenéticos).

SANGUÍNEOS
• 4. Factores farmacológicos
• Absorción gastrointestinal.
• Combinación con el tejido en sitios activos o inactivos.
• Promedio de eliminación (excreción).
• Depósito en hueso, pelo, uña, grasa.
• Inducción o inhibición de enzimas microsómicas.
• Acción sinérgica o antagónica de otras sustancias.
• Tolerancia (de uso prolongado o empleo de fármacos con
tolerancia cruzada).
• Promedio de desintoxicación (metabolismo o
biotransformación)
• Efectos de fármacos activos.

GRANDES SÍNDROMES
• Para facilitar el diagnóstico clínico de las
intoxicaciones, los síntomas y signos se han agrupado
en entidades mayores que se denominan síndromes
toxicológicos.
• Hay síndromes toxicológicos :
1. Digestivos.
2. Respiratorios.
3. Cutáneos.
4. Neurológicos.
5. Hepáticos.
6. Hemáticos.
7. Renales.

GRANDE SÍNDROME DIGESTIVO
1. Digestivos
• Pueden deberse a acción directa, como en el caso de los
venenos cáusticos (Se aplica a la sustancia que quema y
destruye los tejidos orgánicos: la lejía es un producto
cáustico).
• Sensación bucal especial. Esta sensación se presenta en el
sabor, ardor y dolor.
• Sabor amargo cuando se trata del alcaloides; dulzón con el
plomo y el mercurio; suigéneris con éter y alcohol.
• Ardor y dolor, que pueden localizarse en boca, lengua,
faringe o esófago, como ocurre con los venenos cáusticos,
• Sialorrea que devuelve el tóxico a la boca, como en el caso
del alcohol etílico, el mercurio y los alcaloides.

• Náuseas y vómitos. Los vómitos pueden ser:
• Inmediatos, como los producidos por las sales de cobre y de cinc y
(de ahí su uso como eméticos).
• Precoces, por acción directa, como los del acetato y subacetato de
plomo, y del bicloruro de mercurio.
• Tardíos, por acción refleja, como los causados por el arsénico, los
digitálicos y la amanita falloides (hongo de la muerte, crece en
bosques debajo de robles, cedros y pinos, lugares altamente
húmedos y a la sombra), y que debido a su mecanismo no son
benéficos para desintoxicar el organismo.
• El aspecto del vómito es también de importancia diagnóstica: son
copos blancos en el caso del cloruro de plomo; con olor a
almendras amargas con los cianuros, y de olor aliáceo con el
fósforo, telurio y selenio.

GRANDE SÍNDROMES DIGESTIVO

• Diarreas. Pueden asumir dos formas.
• Disenteriformes y coleriformes.
• La forma disenteriforme o baja es una colorrectitis.
• Se caracteriza por deposiciones de poco volumen, con moco, pus y
sangre, acompañadas de pujo y tenesmo rectal.
• Se deben a efecto del tóxico sobre la mucosa intestinal, que causa
ulceraciones. Se observa en intoxicaciones ocasionadas por
mercurio, bismuto y oro.
• La forma coleriforme o alta se debe a vasodilatación paralítica en
territorio esplácnico, que provoca el aflujo de gran cantidad de
líquido a la luz intestinal.
• Se caracteriza por deposiciones de gran volumen, líquidas y con
granos riciformes. Se observan en intoxicaciones producidas por
arsénico y por amanita falloides.

• Ribete gingival o "liseré". Consiste en una orla
de color en el borde libre de las encías, en el
nivel de los incisivos y caninos, más notoria si
están cariados y ausente cuando se han perdido.
• Los principales ribetes se observan en las
intoxicaciones crónicas por plomo, mercurio y
bismuto.
• El ribete plúmbico o de Burton es pizarroso, gris
azuloso, de hasta 3 mm de altura. Se observa en
la intoxicación crónica ocasionada por plomo, y
se debe a la formación de sulfuro de plomo por
el metal eliminado en el nivel de la encía.

• El ribete hidrargírico o de Gilbert es de tono rojo
vinoso y de aspecto inflamatorio. Se observa en la
intoxicación crónica por mercurio.

• El ribete de la intoxicación crónica provocada por
bismuto es de tono gris azuloso oscuro, Se debe a la
formación de sulfuro de bismuto.

GRANDES SÍNDROMES
• Estomatitis. Las principales se deben a mercurio,
bismuto y sales de oro (estomatitis apolina).
Pueden ser leves, medianas y graves.
• La estomatitis leve consiste en un
enrojecimiento de la mucosa bucal, con ligero
dolor y fácil sangramiento.
• La estomatitis mediana, además de los signos
mencionados, presenta ulceraciones sialorrea y
halitosis.
• La estomatitis grave es una acentuación de las
anteriores, pero con infección agregada, fiebre y
astenia.

GRANDES SÍNDROMES RESPIRATORIOS
2. Respiratorios
• Estos síndromes se distinguen en agudos y
crónicos.
• Agudas tres regiones en las vías
respiratorias:
• Superior, que abarca las fosas nasales,
faringe y laringe hasta la glotis.
• Media, que incluye las vías respiratorias
por debajo de la glotis, tráquea y
bronquios.
• Inferior que abarca parénquima pulmonar
(Tejido de un órgano. Tejido celular
esponjoso. Es la porción funcional de un
órgano)


• Los tóxicos que causan estos
síndromes actúan durante la etapa
de absorción, y por esta razón se
denominan cáusticos (cáustico
cuando quema los tejidos).

• Según la región en que desarrollen su
acción se les distingue en:
• cáusticos irritantes,
• cáusticos vesicantes y
• cáusticos sofocantes.

• Cáusticos irritantes. Actúan en la región
superior.
• Producen epífora (lagrimeo continuo),
catarro nasal, estornudos y tos quintosa.
• Su acción es reversible.
• Producen congestión de las mucosas,
hipersecreción y despulimiento con
ulceraciones.
• Dentro de este tipo de tóxico se cuentan
Abarca las fosas nasales, faringe y
los gases lacrimógenos, tusígenos ( que laringe hasta la glotis.
provocan tos) y estornutatorios.


• Cáusticos vesicantes. afectan la región
mediana de las vías respiratorias, dan
origen a la formación de vesículas en la
piel.
• Causan una laringotraqueobronquitis
con menos reflejos y menos catarro,
pero más disnea (dificultad
respiratoria o falta de aire), tos
quintosa y cianosis.
Hay focos de degeneración y necrosis
del epitelio, edema de la mucosa y
formación de seudomembranas. Que incluye las vías respiratorias por
debajo de la glotis, tráquea y bronquios
• Es causado por gases de guerra como
la iperita o gas mostraza, la lewisita, y
el cloruro de difenil carbilamína.


• Cáusticos sofocantes. Son aquellos
que actúan en pleno parénquima
pulmonar.
• Hay descamación del epitelio
alveolar, con ruptura de tabiques y
trasudación serosa.
• El cuadro clínico consiste en disnea,
tos incesante, dolor y opresión
torácica, angustia, ansiedad, síncope
y a veces hipertermia (39 a 40°C).
• Los agentes productores son vapores Que abarca parénquima pulmonar.
de cloro, bromo, cloropicrina, sulfato (Tejido de un órgano. Tejido celular
esponjoso. Es la porción funcional de un
dimetílico y cloroformiatos de metilo. órgano)


• Los síndromes respiratorios crónicos se deben a la
acción repetida y en dosis pequeñas de los tóxicos
cáusticos.


• Anatomopatológicamente
• Infiltrados de linfocitos y células plasmáticas en mucosa y
submucosa, estratificación del epitelio (formado por varias capas
de células) y metaplasia epidermoide (cambio de un epitelio
maduro por otro maduro).
• Clínicamente
• Origina traqueobronquitis crónica, bronquiectasias con esputo
mucopurulento y disnea progresiva: neumonitis química como las
ocasionadas por berilio, manganeso, cadmio, queroseno, berilio.
• Bronquiectasias se suele producir por la inflamación recurrente o la
infección de las vías respiratorias.

GRANDES SÍNDROMES CUTANEOS
3. Cutáneos
• Se distinguen en síndromes directos o de absorción y
síndromes indirectos o de eliminación.
• Cada tipo, a su vez, tiene formas agudas y crónicas.
• Síndromes agudos directos. Son producidos por
cáusticos ácidos y álcalis, vesicantes (iperita, lewisita,
cantaridina), picaduras y mordeduras de animales
ponzoñosos (abejas y avispas que dejan un punto
necrótico en la piel, o arañas y serpientes que dejan
dos puntos necróticos).

• Síndromes agudos indirectos. Incluyen los exantemas
causados por barbitúricos, metales pesados, como el
oro (áuridas); el iodo (iódides), el bromo (brómides);
y la dermopatía del talio, caracterizada por
hipohídrosís (exceso de sudor), anhidrosis (falta o
disminución del sudor), piel seca y alopecia transitoria
que respeta cejas y pestañas.


• Síndromes crónicos directos. Incluyen:

1. Dermatitis de contacto, que aparece en el
lugar de aplicación del tóxico.

2. Dermatitis atópica, que aparece en lugar
distinto del punto o zona de contacto con el
tóxico, y que se explica por reacción alérgica.

3. Dermatosis (enfermedad de la piel, que se
manifiesta por costras, manchas, granos u
otra forma de erupción) generalizada, como
los eczemas ocasionados por cáusticos,
cemento, insecticidas, estreptomicina.

• El acné clórico, que es una foliculitis en cara,
espalda y antebrazos debida al cloro.
• El botón de aceite, en la superficie anterior
del muslo, en el dorso de las manos y en los
antebrazos, y que se debe al cromo y al
arsénico.
• La perforación del tabique de la nariz
provocada por la aplicación crónica de la
cocaína debe incluirse entre estas
dermatosis.

Dermatitis atópica
Dermatitis
de contacto
Dermatosis
generalizada

Eczemas
Perforación del
Acné tabique nasal

• Síndromes crónicos indirectos. Cuyo mejor
ejemplo son las manifestaciones cutáneas
de la intoxicación crónica por arsénico.
• Se caracteriza por queratosis palmar y
plantar, melanodermia (coloración oscura
de la piel debida a la infiltración de
pigmento en la capa profunda de la
epidermis), y en menor grado por
hipohidrosis y alteraciones en uñas y pelos, Intoxicación por arsénico
con acumulación del tóxico.

Queratosis palmar y plantar Melanodermia

GRANDES SÍNDROMES NEUROLÓGICOS

4. Neurológicos
• Los síndromes neurológicos deben
diferenciarse en centrales y periféricos.
• Síndromes centrales. Resultan de la
afinidad de algunos tóxicos por el
sistema nervioso central.
• Los anestésicos generales en relación
con la corteza cerebral.
• Los barbitúricos y tranquilizantes con
la formación reticular.
• La toxina botulínica con el bulbo
raquídeo.
• La estricnina con la médula espinal.

• Encefalitis, causada por el plomo en los niños,
puede ser delirante, comatosa y
convulsivante.
• Las provocadas por el cloruro de metilo (se
obtiene a partir de metanol y cloruro), el
bromuro de metilo y el arsénico.

• Excitación psíquica, la exaltación y agresividad
de la cocaína; la excitación alegre y bulliciosa
del benzeno, y las excitaciones del alcohol
etílico y de la bencedrina (tipo de
anfetamina).

• Delirios como el alcohólico, caracterizado por
celotipia y persecución; el cocaínico por
mícrozoopsias, y el atropínico por
macrozoopsias.


• Síndromes periféricos. Pueden ser mononeuritis y
polineuritis.
• Mononeuritis. Como la óptica del alcohol metílico y la
acústica de la quinina.
• Polineuritis saturnina (PLOMO), que afecta preferentemente
los miembros superiores y es de naturaleza motora.
• Produce una parálisis de los músculos extensores de la
mano. lo que origina el "signo de los cuernos". Cuando en
una etapa posterior, aparece la "mano péndula".

Belladonna

Anfetaminas son drogas sintéticas que tienen un
efecto estimulante del sistema nervioso central. Se
utilizaron durante la Segunda Guerra Mundial para
mayor rendimiento de las tropas en combate. En la
década del 50 y del 60 fueron prescriptas por los
médicos para depresiones y para suprimir el apetito.

COMAS
• Es una manifestación de una
insuficiencia cerebral grave.
• Intoxicación como posible causa.
• La disminución del nivel de
conciencia gradualmente presenta 4
estados: obnubilación, confusión,
estupor y coma.

COMAS
1. Obnubilación. Paciente tiende a quedarse dormido
cuando no se le estimula, desorientado y con
alucinaciones.
2. Confusión. La disminución de la alerta muy marcada,
altera lucidez con terror.
3. Estupor. Aparece dormido , reacciona con estímulos
dolorosos para abrir los ojos. Difícil de emitir sonidos
articulados, vuelve a dormir.
4. Coma. No despierte ante ningún estimulo.

COMAS. FISIOPATOLOGÍA Y ETIOLOGÍA

• Pueden afectar el SNC, inhibiendo función
neuronal de la corteza cerebral: barbitúricos,
benzodiacepinas.
• Pueden provocar hipoxia cerebral global como el
CO.
• Provocar insuficiencia respiratoria que acabe en
coma, actuando en forma directa sobre el centro
respiratorio del bulbo, inhibiendo o bloqueando la
transmisión neuromuscular: toxina botulínica y
tetánica, curare.

COMAS. FISIOPATOLOGÍA Y ETIOLOGÍA

• Indirectamente pueden producir
insuficiencia aguda en un órgano como
hígado o riñón: paracetamol, paraquat
con consecuente alteración metabólica
endógena, alterando el estado de
conciencia.

• La abstinencia del etanol da una crisis
comicial.

ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN
• ANAMNESIS. Es la parte del examen clínico que
reúne todos los datos personales, hereditarios y
familiares del enfermo, anteriores a la enfermedad
(consiste en hacer memoria de los antecedentes).
En un paciente en coma los datos los proporciona el
acompañante.
• En la exploración neurológica en pacientes con
alteración del estado de conciencia se evalúan
varios aspectos.

COMAS. EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
• Nivel de conciencia. Descripción de las
respuestas del paciente a la exploración. Escala
de coma de Glasgow (apertura ocular,
respuesta motora y respuesta verbal).
• Patrón respiratorio. Depresión respiratoria
característica fundamental en intoxicación por
opiáceos y otros sedantes.
• Pupilas y movimientos oculares.
• Respuestas motoras. uso de estímulos
dolorosos, para ver si hay respuesta
(decorticación o descerebración).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL COMA
Situaciones que confunden al coma
• Estado vegetativo persistente. Por causas agudas,
degenerativas y metabólicas, malformaciones
congénitas.
• El síndrome de enclaustramiento. Por lesión de vías
corticoespinal, corticolobular o por tóxicos como los
curares.
• La demencia. Estado vegetativo persistente.
• El mutismo aquinético. Pérdida completa de habla y
movimientos corporales.
• Alteraciones siquiátricas: catatonia (inmovilidad
física que sufre la persona), seudoma por conversión.

COMAS
• DIAGNÓSTICO DE LA CAUSA DEL COMA
• La afectaciones difusa del SNC es el macanismo de
alteración del estado de conciencia más frecuente,
las intoxicaciones presentan esta afectación.


• Coma morfínico, con pupilas puntiformes (pupila muy
pequeña, que puede ser congénita, secundaria al uso de
mióticos o producto de una inflamación del iris), bradipnea,
respiración de Chevne-Stokes (periodos alternantes de apnea
e hiperamnea)y cianosis.
• Coma cianhídrico, con midriasis y exoftalmos (ojos
prominentes o salidos), olor a almendras amargas, bradipnea,
hipotensión, taquicardia y palidez.
• Coma alcohólico, con pupilas mióticas o mídriáticas,
bradipnea, hipotensión, vasodilatación periférica e
hipotermia.

• Coma cocaínico, con midriasis activa, rubor facial, taquicardia
y tensión arterial normal.

• Coma atropínico, con midriasis paralítica, sequedad de piel y
faringe, y enrojecimiento de la mitad superior del cuerpo.

• Una apnea viene definida por el cese completo de la señal
respiratoria de al menos 10 segundos de duración.

• Hiperapnea (respiraciones rápidas y profundas).

• Polineuritis alcohólica; afecta los miembros inferiores y es
sensitiva.

• Polineuritis arsenical; afecta todos los miembros. Es
sensitiva, motora y trófica, Asimismo, este síndrome
ocasiona la "mano en garra" y el "píe caído'.

• Polineuritis tálica, se parece a la arsenical, pero es más
trófica y de evolución prolongada. Tarda años en curar.

• Polineuritis del triortocresilfosfato; afecta los miembros
inferiores. Es motriz y trófica (nutrición). En ocasiones es
incurable.

GRANDES SÍNDROMES HEPÁTICOS
5. Hepáticos
• Consisten en degeneraciones, necrosis y cirrosis.

• Degeneraciones. Estas a su vez consisten en:
• Centro lobulillares, como las producidas por cloroformo,
bismuto, arsenicales orgánicos y salmonelosis.
• Perilobulillares, como las del fósforo y la amanita phalloides.

• Necrosis. Como las causadas por fósforo, tetracloruro de
carbono, halógenos y amanita phalloides.
• Cirrosis. Como la del arsénico, fósforo y plomo.

Necrosis en hígado

Cirrosis hepática

GRANDES SÍNDROMES HEMÁTICOS
• 6. Síndromes toxicológicos hemáticos

• Anemia hemolítica. Ocasionada por plomo,
hidrógeno arseniado, sulfamidas, antipirina,
piramidón, veneno de cobra.

• Anemia aplástica. (es el desarrollo incompleto
o defectuoso de las líneas celulares de la
médula ósea ). Por benceno, benzol,
arsenobencenos, sales de oro y bismuto,
piramidón, pirazolónicos, "irgapirina",
"indocid".

• Poliglobulia.(aumento de las glóbulos rojos )
Por manganeso y en el bencenismo leve.

GRANDES SÍNDROMES HEMÁTICOS
• Leucopenia. De algunos tóxicos.

• Aumento de la coagulabilidad. Como la que producen la
abrina, cloropicrina, ricino.

• Eritrocitosis (aumento de la masa eritrocitaria) Punteada del
plomo.

• Cuerpos de Heinz. En intoxicaciones por anilinas.

GRANDES SÍNDROMES RENALES
7. Renales
• Glomerulares. Como los observados a causa de la cantaridina,
ricina, ponzoñas de víboras y arañas, piramidón, colchicina,
sulfamidas, arsénico, fósforo.
• Tubulares. Como los causados por el bicloruro de mercurio,
bicromato de potasio, sulfamidas, sales de uranio y bromo,
tetracloruro de carbono.

TERAPÉUTICA TOXICOLÓGICA
Tratamientos de etapa aguda de una
intoxicación.

• MEDIDAS GENERALES
1. Posición del paciente. De decúbito dorsal.
• En pacientes cianóticos o disneicos,
semisentada o con la cabeza más elevada.
• Comatosos que vomitan o tienen tendencia a
desmayos o síncope, con la cabeza más baja.

2. Canalización de vena. A la mayor brevedad
posible, en previsión del colapso de las venas
por deshidratación.

3. Antibioterapia. Administrar al paciente antibióticos para
prevenir infecciones, por compromiso respiratorio
(organofosforados o por kerosén) o estado de coma
(psicotrópicos).

4. Control de la curva térmica. Importancia diagnóstica y
pronostica.
• La eficacia del tratamiento, como en los intoxicados por
organofosforados, en quienes la atropina que se emplea como
antídoto puede dar origen a un estado febril.

5. Rehidratación y equilibrio salino. Compensa el vómito,
diarrea y falta de ingestión.
• Un exceso de hidratación puede provocar un edema
pulmonar.
• Un déficit impedirá la función depuradora del riñón.

6. Estimulación nerviosa central y periférica.
• Procedimientos físicos; aplicación de compresas frías y la de
ambulación forzada.
• Químicos, como analépticos (sustancia que estimula los
centros vasomotor y respiratorio) y adrenérgicos (tipo
norepinefrina).
• En intoxicaciones provocadas por psicotrópicos depresores.

• Mantenimiento de la función respiratoria.
• Son 3 los pasos a seguir:
• Vía adecuada: tracción de la lengua
y aplicación de manguito metálico o
plástico.
• En otros casos, se indica traqueostomía.
• Ventilación pulmonar adecuada:
respiración
boca a boca, aplicación de respirador
manual portátil (ambu).
• Administración de oxígeno: a veces
requiere la intubación realizada
por un anestesiólogo, combinada
con la administración de atropina.

• Sedación. Intoxicación por estricnina, en que hay excitación
psíquica o psicomotriz.
• Esto incluye desde silencio y protección física del paciente, hasta
hidroterapia y medicamentos como paraldehído, escopolamina,
clorpromacina y diacepam.

• Analgesia. Cuando el dolor severo puede provocar colapso
vasomotor (los nervios que determinan la contracción o la
dilatación de los vasos sanguíneos) y reflejos inhibidores de
funciones vitales, se recurre a la meperidina ("demerol") (es un
narcótico analgésico, que actúa como depresor del sistema
nervioso central, utilizado para aliviar el dolor de intensidad media
o alta).

INTOXICACIÓN POR VÍA DIGESTIVA
• Cuando el veneno se ha ingerido, hay que tratar de extraerlo
lo antes posible por medio de vómito o de lavado gástrico; de
no lograrse la extracción, el tóxico debe al menos diluirse.

• Si el tiempo transcurrido desde la ingestión es mayor de
cuatro horas, lo que resta es procurar la evacuación rectal.

• En el caso particular de la morfina, el lavado tardío puede
resultar benéfico, ya que el tóxico absorbido puede
eliminarse por la mucosa gástrica.

• Inducción del vómito. Para evitar la aspiración de lo vomitado
conviene colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo,
con el tronco elevado y la cabeza baja.

INTOXICACIÓN POR VÍA DIGESTIVA
• El vómito puede inducirse mediante la estimulación
mecánica de la orofaringe, por medio de un dedo; o con la
administración de sustancias eméticas.

• De éstas, las más utilizadas son las siguientes:

1. Jarabe de ipeca en dosis de 10 a 15 mg, que pueden
repetirse por una vez 15 0 20 minutos más tarde.

2. Apomorfina en dosis de 5 a 10 mg en adultos, y del a 2 mg en
niños, por vía subcutánea, con menor frecuencia
intramuscular o aun endovenosa.

Está contraindicada cuando hay depresión respiratoria.

• Lavado gástrico. Dentro de las tres o cuatro horas subsiguientes a
la ingestión del tóxico.
• Cuando se trata de grageas o cápsulas puede ser útil aún tiempo
después.
• Las contraindicaciones principales para el lavado y para los
eméticos se enumeran a continuación:
1. Ingestión de cáusticos, son de temer la perforación o la
broncoaspiración.
2. Intoxicación por estricnina u otros convulsionantes, por la
estimulación que pueden originar.
3. Intoxicaciones por hidrocarburos, como el kerosene, puede
provocarse una neumonitis por aspiración.
4. En intoxicaciones acompañadas de coma, por la misma razón
anterior.

Lavado gástrico
• El material sonda de tipo Nelaton
y una jeringa de 20 a 50 ml, en los niños.

• En adultos, una sonda Faucher
• de 8 a 10 mm de diámetro.

• En los niños puede introducirse
por vía nasal y en los adultos por vía oral.

• Conviene lubricarla con gelatina hidrosoluble o a falta de ella,
sumergiría en agua helada.

Lavado gástrico
• El paciente debe colocarse en decúbito lateral
izquierdo, con la cabeza colgante en el borde de la
mesa o camilla.

• Un ligero declive del cuerpo es útil para impedir la
aspiración del contenido gástrico.

• Para asegurarse si la sonda está en la vía digestiva se
introduce en agua, donde se producirán dos o tres
ondas explosivas al llegar al estómago, y un burbujeo
continuo si se localiza en la tráquea.

Lavado gástrico
• Líquido en cada lavado es de alrededor de 300 ml
para el adulto, y se extrae mediante sifonaje.
• La operación se repite de diez a doce veces, hasta que
el agua salga limpia.
• El primer líquido debe preservarse para análisis
toxicológico. Carbon activado

• Al finalizar el lavado, debe dejarse un antídoto como
carbón activado y un catártico salino (Tipo de
purgante administrado al objeto de conseguir la
rápida y completa evacuación del intestino), por lo
general sulfato de sodio en 250 ml de agua, para el
adulto.
• Al extraerla, la sonda debe comprimirse con los dedos
o con pinzas en el extremo externo, a fin de evitar que
caiga líquido dentro de las vías respiratorias.

Las sustancias empleadas para el lavado gástrico
son las siguientes
1. Carbón activado en dosis de una a dos cucharadas (15 a 30
g) por litro.
Abarca la mayor gama de tóxicos y el es más conocido de los
adsorbentes orales. Durante los últimos años se ha
experimentado su presentación en cápsulas.

2. Otro adsorbente oral es la Tierra de Puller, que se emplea en
la intoxicación ocasionada por paraquat ingerido, se ha
experimentado con éxito el uso de tierra común en esas
emergencias.

Las sustancias empleadas para el lavado gástrico
son las siguientes
3. Leche en polvo en partes iguales de agua. En la intoxicación
por kerosén y otros hidrocarburos, formol y algunos
metales.
4. Permanganato de potasio en concentración de un gramo en
diez litros de agua. Neutraliza alcaloides.
5. Hiposulfito de sodio en solución de cinco gramos por litro
de agua, para precipitar metales pesados.
6. Tintura de yodo en proporción de 50 gotas por litro de
agua, como antídoto de alcaloides, mercurio, plomo y plata.
7. Almidón en proporción de 50 a 100 gramos por litro, para
neutralizar yodo.

INTOXICACIÓN POR VÍA RESPIRATORIA
• Respiratoria artificial. Manual, boca a boca o mecánica.

• Oxigenoterapia. Mediante mascarillas tipo aviación y tubo de
oxígeno, o sonda nasal hasta el cavum, y tienda de oxigeno.
• Carbogenoterapia. Mediante administración de oxigeno con
5% de dióxido de carbono.
• Estimulación periférica. Contacto con agua fría, golpes en las
mejillas, fricción enérgica de la piel, masaje cardiaco, ya sea
abierto o cerrado.
• Estimulación central. Mediante la administración de
analépticos (sustancia que estimula los centros vasomotor y
respiratorio) o lobelina.

INTOXICACIÓN POR VÍA RESPIRATORIA
• Antídotos

• Alcalinos. Para tratar la acidosis gaseosa provocada por el
aumento del dióxido de carbono en la sangre, resultante de la
falta de intercambio respiratorio.

• Sedantes. Barbitúricos, opiáceos (dionina, codeína) y otros
antitusígenos.
Analgésicos. Están contraindicados en los "gaseados" en
estado síncopal.
Son de uso específico en casos de intoxicación ocasionada por
cáusticos irritantes y sofocantes.

INTOXICACIÓN POR VÍA CUTÁNEA
• Quemaduras químicas.

• El tratamiento para las quemaduras químicas es:
• Lavado inmediato y a fondo con agua fría, desnudando el
área afectada.
• Neutralización con agua bicarbonatada si se trata por
quemaduras con ácidos.
• Solución ácida diluida o buffer si se debió a álcalis.
• Apósitos grasos.
• Desinfección con "Merthiolate".

INTOXICACIÓN POR VÍA CUTÁNEA
• Picadura de abejas y avispas.
• Toque de amoniaco o permanganato de potasio al 10%.
• Extraer e1 aguijón o recortarlo al ras de la piel para evitar
inyectar toxina en la ampolla.
• Aplicar compresas frías o bolsa de hielo si hay inflamación, y
luego anestésico local.

• Picadura de araña. Igual al anterior, más antibióticos.

• Mordedura de víboras. Ligadura proximal, incisión y succión.
Se infiltra en círculo con permanganato de potasio al 10 %.

Picadura de abeja

Picadura de araña

Mordedura de víbora

OTROS ASPECTOS DE LA TERAPEÚTICA
TOXICOLÓGICA
• Antagonismo. Es el efecto fisiológico contrario de dos
sustancias que actúan sobre una misma célula u órgano.

• El antagonismo se rige por la Ley de Rossbach. según la cual

• "la impregnación de los elementos anatómicos por las
sustancias paralizantes parece ser, en igualdad de
condiciones, más intensa y profunda que la de las sustancias
excitantes".

• Así, medio miligramo de atropina impide la acción de cinco
miligramos de pilocarpina.

• Sin embargo, la inhibición del efecto paralizante de la
atropina requiere dosis mayores que la mencionada de

OTROS ASPECTOS DE LA TERAPEÚTICA
TOXICOLÓGICA
• Antidotismo. Es la acción que ejercen algunas sustancias
sobre otras, modificando sus propiedades farmacodinámicas
y tóxicas.
• Antídotos físicos: retardan o impiden la absorción de un
tóxico sin modificar su composición química. Un ejemplo es el
lavado gástrico.
• Antídotos químicos; neutralizan químicamente los tóxicos,
transformándolos en cuerpos inactivos, poco o nada tóxicos;
por ejemplo, el agua albuminosa que transforma a los
metales en albuminatos.
• Antídotos fisiológicos: originan reacciones fisiológicas
opuestas a las del tóxico, pero actuando sobre otro órgano o
elemento celular distinto.
• Un ejemplo es la estricnina, que neutraliza las convulsiones
del curare al producir parálisis por acción periférica

Algunos antídotos específicos
1. EDTA para el plomo, cobre o hierro.
2. Nitratos, tiosulfito de sodio para cianuros.
3. Atropina para insecticidas organofosforados.
4. Azul de metileno al 1 % para metahemoglobina.
• Aceleración de la excreción o destrucción del tóxico por
estimulación de mecanismos propios del organismo.
• Como la diuresis forzada mediante manitol, urea o
furosemida.
• Eliminación del tóxico de la sangre y de los depósitos
orgánicos por medios extracorpóreos.

• Procedimientos extracorpóreos:

• Hemodiálisis: la sangre sale y vuelve al paciente después de
pasar, a través de una membrana de celulosa, por un baño
acuoso.
• Los barbitúricos, los salicilatos y el metanol son muy
dializables
• La fenitoina ("Dilantin") y la glutetimida ("Doridén") lo son
poco.

• La diálisis peritoneal puede considerarse como una versión
cuatro a seis veces más lenta que la hemodiálisis.
• Suele preferirse en los lactantes por ser su superficie
peritoneal relativamente mayor.

HEMODIÁLISIS

DIALISIS PERITONEAL

• Hemoperfusión: es una técnica extracorpórea mediante la
cual la sangre se expone directamente a una superficie
adsorbente (carbón o resma).
• Mediante este método son eliminables los digitálicos, la
glutetimida, el methotrexate y algunas fenotiacinas.

• Plasmaféresis: elimina del plasma aquellos tóxicos que no son
dializables ni adsorbibles.

• Quelación: es la formación de un complejo con el tóxico y un
portador (agente quelante), complejo que será degradado y
eliminado como no sería posible con el tóxico solo.
• Es útil en las intoxicaciones ocasionadas por metales pesados

Quelación
administración.
de EDTA

Plasmaféresis

Hemoperfusión

INVESTIGACIÓN DE MUERTE POR
INTOXICACIÓN
• En la investigación de una muerte por presunta
intoxicación conviene incluir los siguientes aspectos:
a. Historia clínica del caso.
b. Muestras adecuadas.
c. Análisis toxicológicos.
d. Interpretación de los resultados.
e. Hallazgos de autopsia.

a. Historia Del Caso: Cuando se sospecha que la muerte fue
debida a un tóxico, para el adecuado manejo del caso,
conviene que tanto los médicos forenses como los
toxicólogos analistas, cuenten con la información siguiente:
1. Datos generales de la victima. Edad, Sexo, Peso, Estatura,
Ocupación de la Víctima.
2. Circunstancias de la muerte.
• Si la víctima había manifestado su intención de
envenenarse o su existen antecedentes de intentos previos
• Si hubo testigos que la vieron injerir el tóxico o que
observaron cuando terceros se lo administraban
• Si otros personas comieron los mismos alimento o tomaron
las mismas sustancias o bebidas o estuvieron expuestas a
las mismas condiciones ambientales.

3. Intervalo. Se refiere al lapso entre la última ingesta y el
comienzo de las manifestaciones de intoxicación y entre la
a aparición de estas y la muerte.
4. Tratamiento médico. Interesa la información acerca del
lavado gástrico administración de antídotos y otras medidas
terapéuticas; se debe aclarar si la víctima estaba en
tratamiento médico por alguna enfermedad.
5. Antecedentes personales. Conviene establecer si la víctima
era adicta al alcohol y al abuso de drogas, especialmente
cocaína, heroína y otros opiáceos, barbitúricos,
anfetaminas y tranquilizantes.
6. Si trabajaba en industria, profesión o comercio donde
estuvieran expuesta a sustancias tóxicas o al menos tuviera
fácil acceso a la misma.

Sin embargo, de una manera
general puede seguirse esta lista
b. Muestra Adecuada: La de muestras:
recolección de muestras de
viseras y líquidos orgánicos
por lo común es efectuada
por el patólogo forense.
Conviene tener en cuenta
los siguientes criterios:
– Tipo de veneno de que
se sospecha.
– Vía de absorción del
tóxico.
– Carácter agudo o crónico
de la intoxicación.

• El patólogo debe etiquetar cada recipiente con la fecha y hora de la
autopsia, nombre del fallecido, identidad de la muerte, número
adecuado de identificación de la autopsia, iniciales o firma del
médico.
• La firmada por el patólogo y luego por cada una de las personas
que intervinieron en el manejo de la muestra. Este método
constituye la cadena de custodia que permite garantizar que la
muestra analizada fue realmente la tomada de la autopsia.
• Las muestras de víveres deben preservarse en frascos de vidrio de
boca ancha, limpios, con tapa preferiblemente de vidrio, sostenida
en su lugar por resortes, cada víceras o líquido debe ser preservado
en recipiente aparte.
• Pequeñas cantidades de líquido orgánico pueden ser preservadas
en tubos de ensayo con tapón de corcho. El preservador ideal es el
frío del congelador. En el caso de las muestras de sangre, pueden
emplearse floruro de sodio como preservador (10mlgrs-mltrs).

c. Análisis Toxicológico

• Cuando se trata de tóxico injeridos conviene analizar lo
siguiente:
1. El contenido del estómago y de los intestinos debe ser
analizados, primero por la gran cantidad de tóxicos no
absorbidos que puede existir.
2. Se analizará la orina por ser el riñón el órgano principal de
excreción para la mayoría de los tóxicos.
3. Conviene procesar el hígado, sitio de la biotransformación
de la teoría de las sustancias tóxicas, absorbidas por vías
digestivas.
• De manera general, en toxicología analítica es preferible la
muestra de sangre por ser más representativa de la
concentración del tóxico en el sitio del receptor.

• Los niveles sanguíneos son cuantitativos mientras los niveles
en orina tienen un carácter cualitativo.

• Sin embargo deben preferirse las muestras de orina cuando la
concentración de tóxico en la sangre es demasiado baja para
ser determinadas por los métodos convencionales.

• Tal es el caso de tóxicos que tienen rápida eliminación o
grandes volúmenes de concentración, como la fenotiacinas,
barbitúricos, bezodiacepinas, antidepresivos triciclitos y
antihistamínicos

• El adecuado conocimiento de la toxicocinética permitirá la
selección de muestras específicas.

• Los análisis pueden complicarse debido a los cambios
químicos que produce la descomposición del cadáver.

• Las sustancias que así se originan pueden interferir en el
aislamiento y en la identificación de los tóxicos sospechosos,
por ejemplo, la concentración de cianuro y etanol, así como la
saturación sanguínea de monóxido de carbono, pueden
modificarse según el grado de putrefacción.

• Otros tóxicos como el arsénico, barbitúricos, mercurio y estricnina
son muy estables y pueden identificarse aun años después de la
muerte.
• El laboratorio forense emplea una variedad de procedimientos
analíticos.
• Primero realiza pruebas inespecíficas que determinan la presencia
o ausencia de grupos de sustancias tóxicas en las muestras.
• Los resultados positivos son sometidos a un procedimiento
analítico que identifica a un tóxico específico.
• La segunda prueba debe basarse en principios químicos o físicos
diferentes de la primera.
• En la actualidad se considera que las determinaciones de
cromatografía o gas (CG) y las espectometrías de masas (EM)
proporcionan una identificación inequívoca para la mayoría de los
tóxicos, aunque debe aclararse que tienen sus limitaciones.

• d. Interpretación de los resultados
• Una vez relanzados los exámenes toxicológicos, el patólogo
forense debe interpretar tales resultados y contestar para
el juez preguntas específicas, como las siguientes:

• Ruta de administración del tóxico: En su determinación
deben considerarse los resultados del análisis de varias
muestras.
• Como regla general, la concentración más elevada del
tóxico se hallará en el sitio de administración.
• Así, una concentración más elevada en el tracto digestivo y
el hígado, corresponden a un tóxico injerido; una
concentración más elevada en el pulmón indica tóxico
inhalado y el hallazgo de un fármaco en el tejido
circundante a un punto de inyección, generalmente indica
inyección reciente intramuscular e intravenosa.

• La presencia de un tóxico en tracto gastrointestinal no es
prueba suficiente para atribuirle la muerte.
• Para ello es necesario demostrar, además que se llevó a cabo
de absorción del tóxico y que este fue trasportado por la
circulación a los órganos donde ejerció su efecto letal.
• Esto se debe establecer mediante los análisis de muestra de
sangre y otros órganos.

• Excepción a esta regla son desde luego, los tóxicos cáusticos
que causan la muerte por su acción local en su etapa de
absorción.

• Dosis administrada: En cuanto a su determinación, hay que
tener en cuanta aspectos como, la duración de la sobreviva y
los tratamiento médicos administrados. El intervalo entre la
administración de un tóxico y la muerte puede ser
suficientemente prolongado para permitir la excreción y
biotransformación del agente.
• Los tratamientos de urgencia, como la administración de
líquidos, diuréticos, sangre o sus componentes y
procedimientos como el respirador artificial o mecánico, la
hemodiálisis y la hemopercusión, pueden reducir de modo
considerable la concentración del tóxico que inicialmente fue
mortal.

• Si la concentración del tóxico fue suficiente para causar la
muerte o para alterar la conducta del fallecido, al extremo de
culminar con la muerte.
• Concentración del Tóxico: Al respecto se debe tener en
cuanta que para muchas sustancias tóxicas, los resultados
varían de acuerdo al sitio donde se tomó la muestra de
sangre. Esto hace recomendable que además de esa muestra
de analicen otras muestras de sangre periférica y de vísceras.

• e. Hallazgos de Autopsia.
• De modo similar a la clínica también en la autopsia puede
llegarse a un diagnóstico presuntivo de intoxicación. Será el
análisis toxicológico el que permita determinar el
diagnóstico de certeza.
• En los casos en que se sospecha una muerte por
intoxicación, la autopsia médico legal es sumamente
importante debido a:
• Permite aclarar si la muerte se debió a una enfermedad y
no a agentes fisicoquímicos.
• Establece la presencia o ausencia de signos de intoxicación.
• Permite obtener muestras adecuada para le análisis
toxicológico.
• Orienta la pesquisa hacia determinados tóxicos.
• Es aconsejable que el médico forense aporte los datos
clínicos y postmortem más relevantes para que el
toxicólogo oriente sus procesos analíticos.

TERMINOLOGÍA TOXICOLÓGICA

• Ingesta diaria admisible (IDA): Es la cantidad de una
sustancia química (en miligramos de la sustancia por
kilogramos de peso corporal) que un individuo puede ingerir
por día a lo largo de su vida, sin riesgo para su salud.
• Efecto Tóxico: Es el daño temporal o definitivo en la salud,
causado por un tóxico.
• Dosis letal (DL): Cantidad de un tóxico que mata al 100% de
los individuos.
• Dosis Letal 50 (DL50): Cantidad de un tóxico que produce la
muerte del 50% de las personas.

• El concepto de dosis letal es relativo y obliga a la
consideración de ciertas particularidades:
• Vía de administración del tóxico y su frecuencia.
• Tiempo transcurrido hasta la muerte.
• Respuesta individual (idiosincrasia).
• Alteraciones post mortem del tóxico.
• Interacción con otros tóxicos.
• Lugar de la muestra.

• Concentración Máxima Admisible (CMA): En un tóxico
ambiental es la concentración máxima que no produce
daño en la salud. Valor umbral límite (VUL), esta es la
cantidad media de tóxico ambiental, que en una jornada de
ocho horas, en cinco días, no ha producido daños al
trabajador.
• Partes por Millón (PPM): Es la concentración de sustancia
tóxica en el ambiente.
• Vida Media (T 1/2): Es el tiempo requerido para reducir la
máxima concentración de un tóxico a la mitad

DAGNÓSTICO POSTMORTEM
• ASPECTOS GENERALES
• Investigación en la escena de la muerte.
Hay qué investigar lo siguiente:
• Relación del cadáver con el tóxico o la fuente de
intoxicación.
• Restos de comida o bebida.
• Tóxicos o medicamentos en frascos, cajas, etcétera.
• Existencia de medicamentos, reactivos y tóxicos de
cualquier tipo.

Antecedentes de la víctima

• Hay que conocer lo siguiente:
• Adicción o alcohol, opiáceos y psicotrópicos.
• Exposición o accesibilidad a tóxicos debido al trabajo,
profesión o comercio.
• Indicios de homicidio: amenazas de muerte.
• Ingestión de veneno mientras estaba ebrio.
• Tóxico de sabor u olor poco llamativo.
• Testimonio de quienes vieron a otro administrarlo a la
víctima.

Antecedentes de la víctima
• Indicios de suicidio: tentativas o declaraciones previas,
• Estados depresivos o situaciones de frustración;
• Testimonio de quienes la vieron ingerir el tóxico.

• Indicios de accidente:
• Bajo tratamiento con la sustancia que causó la intoxicación.
• Posibilidad de confusión de medicamentos.
• Exposición a tóxicos gaseosos.
• Aparición de cuadro clínico similar en otras personas que
ingirieron los mismos alimentos.

ALCOHOL

OPIACEOS PSICOTRÓPICOS

• ASPECTOS ESPECIALES
• Intoxicación ocasionada por veneno gaseoso.
• Dentro de los aspectos especiales de esta intoxicación
se encuentran:
• Fuente generadora del gas.
• Posición de la víctima respecto a esta fuente,
• Empleo de frazadas y otro medio para aumentar la
concentración del gas en un espacio cerrado.
• Ventanas y puertas cerradas y con cerrojos.

• Hendiduras obturadas con papel, trapos u otro material.
• En cocina de gas, observar si hay quemadores abiertos, no
apagados.
• Cuando la fuente de gas fue el motor de un automóvil,
observar si las puertas de la cochera están cerradas y con
cerrojos; si el motor está encendido o caliente; si hay gasolina
en el depósito; si hay signos de que el motor hubiese sido
reparado recientemente; si la carrocería muestra filtraciones
de gas del tubo de escape a la cabina.
• Debe establecerse si la víctima pudo estar inconsciente a
causa de enfermedad o traumatismo mientras inhalaba el
gas.

• Intoxicación por venenos líquidos y sólidos.
• Se debe tomar en cuenta lo siguiente:
• Modo de administración del veneno (ingerido, inyectado o
inhalado).
• Cantidad de veneno empleado.
• Presencia de sustancias sinérgicas (alcohol, hipnóticos, etc.).
• Si las características diferenciales del tóxico eran notorias
(color, olor, sabor).
• Verificar si el tóxico era un medicamento o un plaguicida.
• Lugar donde se guardaba el tóxico.
• Si se administró el tóxico ante testigos, aclarar hora y
circunstancias, y manifestaciones posteriores.

SIGNOS EN EL CADÁVER
• Coloración de la piel. Se puede deber a:
• Tinte ictérico: corresponde a intoxicación causada por
fósforo, arsénico, alcohol etílico.
• Rosado cereza: monóxido de carbono, cianuros.
• Achocolatada: nitrobenceno, cloratos, nitritos, acetanilida.
• Cianosis: bióxido de carbono.
• Gris azuloso: plata.
• Azul: yodo.
• Pardo: bromuro
• Amarillo: ácido nítrico
• Palidez: formaldehído

• Erupciones de la piel. Acetanilida, aminopirona, aspirina,
arsénico, barbitúricos, bismutos, bromuros, derivados de
tiourea, digital, ergota, fenacetina, fenoftaleína, fósforo,
mercurio, morfina, penicilina, quinina, sulfas, talco, yoduros.
• Coloración de la encía. Plomo, mercurio, bismuto, plata,
cobre.
• Color de la sangre. Rosado cereza en la intoxicación
ocasionada por cianuros y monóxido de carbono;
achocolatado en intoxicación por nitritos, cloratos,
nitrobenceno y acetanilida.

Material coloreada en estómago

• Blanco grisáceo insoluble: corresponde a arsénico o restos de
tabletas.
• Verde o azul: sales de cobre, tintes, estricnina, yodo,
fluoruros.
• Amarillo: ácido pícrico, ácido nítrico.
• Negro: ácido sulfúrico, potasa, ácido oxálico.
• Púrpura: permanganato de potasio.
• Fosforescente: fósforo.

• Olor del contenido gástrico. Alcoholes, benceno, cianuros,
éter, cloroformo, nicotina, fenol.
• Inflamación, hemorragia y ulceración digestivas. Cáusticos,
fósforo, metales pesados, cianuros, halógenos, metanol,
aceite de crotón, muscarina, cantáridas.
• Daño hepático. Fósforo, tetracloruro de carbono, etanol,
arsenicales, paraquat, dinitrofenol, dinitrobenceno, sulfas,
hidrato de cloral.
• Daño renal. Mercurio, talio, sulfas, etilenglicol, gasolina,
fósforo, arsenicales, aspirina, paraquat, talio.
• Daño pulmonar. Paraquat, organofosforados, cocaína.

MUESTRAS PARA ANÁLISIS TOXICOLÓGICO

• De modo general, se puede decir qué la selección de las
muestras para el análisis toxicológico dependerá de:

• Tipo de tóxico sospechado.
• Vía de absorción.
• Carácter agudo o crónica de la intoxicación.

• Asimismo, debe distinguirse el caso en que las características
del cuadro clínico o las circunstancias de la muerte hagan
sospechar una intoxicación, sin que existan elementos para
orientarse hacia un tóxico determinado; y el caso en que
pueda orientarse la pesquisa de laboratorio.

Cuando se ignore el tóxico, se recomienda
tomar las siguientes muestras

• Se orientar el análisis hacia un tóxico determinado
• Es conveniente seguir estas directrices:
– Sangre. Para determinar etanol, cianuros, monóxido de
carbono y psicotrópicos. Se requiere por lo menos 10 ml.
– Cerebro. Para sustancias volátiles, alcaloides y barbitúricos.
Por lo menos deben tomarse 500 gramos.
– Hígado. Para etanol, alcaloides, barbitúricos, metales,
compuestos halogenados, cianuros y derivados de alquitrán.
Conviene preservar medio hígado.

– Pulmón. intoxicaciones por inhalación, con excepción
del monóxido de carbono y otros gases que son inertes
al tejido pulmonar. Debe preservarse de 250 a 500
gramos.
– En muertes por silicosis es necesario tomar muestras
de ambos pulmones.
– Orina. Para etanol, barbitúricos, alcaloides y metales.
acompañarse de muestra de sangre y de vísceras. entre
10 y 150 ml.

– Contenido gástrico. Para demostrar la absorción por vía
digestiva y la presentación original del tóxico (tabletas,
polvo, solución, etc.) con excepción de los cáusticos.
– En los tóxicos sistémicos su sola presencia en estómago no
es prueba suficiente de su incidencia en la muerte,
mientras no se demuestre que llegaron a la sangre en
dosis letales.
– En algunos casos, conviene preservar el estómago vacío
para su envío al laboratorio.
– Contenido intestinal. Para fósforo y tóxicos cáusticos.

PRESERVACIÓN DE LAS MUESTRAS

• Tantos líquidos orgánicos como fragmentos de vísceras deben
preservarse en frascos de vidrio, limpios, con boca ancha y
tapa de material plástico, de rosca.
• Cada órgano o líquido debe colocarse en frasco separado.
• Cuando se trate de pequeñas cantidades de líquido se
emplean tubos de ensayo, que pueden cerrarse con tapones
de corcho.
• El medio de preservación por excelencia es la refrigeración.
• Sólo en el caso de muestras de sangre conviene agregar un
preservante químico como el fluoruro de sodio, en cantidad
de 10 mg/ml.

SELLADO Y ROTULADO DE LOS FRASCOS

• Todos los recipientes deben ser cerrados en forma segura.

• Si se trata de tóxicos volátiles conviene tomarlos bajo una
capa de parafina. o cerrarlos de la manera más hermética
para evitar su evaporación.
• En la rotulación debe indicarse:
1. Nombre de la víctima.
2. Número de autopsia.
3. Fecha y hora de la muerte.
4. Fecha y hora en que se tomó la muestra.
5. Nombre de quien tomó la muestra.

CADENA DE CUSTODIA
• Conviene implantar un control cruzado en el envío de las
muestras. Así, la persona que envía emite un recibo y, a la
vez, exige un recibo de parte del destinatario.

• De esta manera, podrá identificarse la etapa en que la
muestra pudo ser adulterada o extraviada.

PAPEL DE LA AUTOPSIA
• De modo similar a la clínica, también en la autopsia puede
llegarse a un diagnóstico presuntivo de intoxicación.
• Es el análisis toxicológico el que permitirá el diagnóstico de
certeza.
• La autopsia medicolegal es importante en los casos en que se
sospeche una intoxicación, debido a los siguientes motivos:

– Permite aclarar si la muerte se debió a una enfermedad y
no a agentes físicos o químicos.
– Establecer la presencia o ausencia de signos de
intoxicación.
– Permite obtener muestras adecuadas para análisis
toxicológico.
– Orienta la pesquisa hacia determinados tóxicos.

• Para asegurar un uso racional del laboratorio toxicológico, es
aconsejable aportar los datos clínicos y postmortem más
relevantes para que el toxicológico analista oriente su
investigación.

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