TOXICOLOGIA FORENSE (intoxicación por Ácidos cáusticos Álcalis cáusticos Monóxido de carbono)

UNITEPC - MEDICINA LEGAL -
TOXICOLOGIA
FORENSE

Se define como intoxicación
por cáusticos a aquella
producida por elementos
quemantes o corrosivos
destructores del tejido vivo, tales
elementos pueden ser:
- Ácidos cáusticos
- Álcalis cáusticos
- Monóxido de carbono.
DEFINICIÓN

INTOXICACIONES POR
ÁCIDOS CÁUSTICOS

ETIOLOGIA
Son fundamentalmente ácidos minerales (sulfúrico, nítrico,
clorhídrico, fluorhídrico), cuya intensa acción corrosiva da
lugar a graves destrucciones de los tejidos con los que
ponen en contacto. La facilidad de su adquisición explica que
fueran comunes los envenenamientos suicidas.
INTOXICACIONES POR ÁCIDOS CÁUSTICOS

Más raros son los envenenamientos criminales y las
intoxicaciones accidentales suelen ser frecuentes debido
a confusiones por el uso de botellas no rotuladas.

SINTOMATOLOGÍA
Desde el momento de la ingestión se inician dolores atroces,
siguen los vómitos alimenticios y hemorrágicos, de color pardo
(hematina ácida), luego enfriamiento de las extremidades y
pulso débil e irregular, convulsiones, lipotimias y colapso
mortal.

FISIOPATOLOGIA
La toxicidad de los distintos cáusticos ácidos depende de diversos
factores:
1. Naturaleza del ácido: El pH es un determinante de la acción corrosiva.
2. Cantidad ingerida: Volúmenes mayores aumentan la zona afectada de la mucosa
digestiva.
3. Tiempo de contacto: Aumentan el daño corrosivo.
4. Contenido gástrico: Los líquidos y contenido gástrico reducen los efectos
Corrosivos.
5. Espasmo pilórico: Dificulta el vaciamiento gástrico, prolongando el tiempo de acción del
tóxico.

En la laringe se puede producir edema de glotis con asfixia
produciendo taquipnea, disnea, estridor inspiratorio y cianosis.
La aspiración del cáustico produce neumonitis grave o por ser
irritante respiratorio produce traqueobronquitis y un síndrome de
distress respiratorio.

Puede ocurrir la perforación gástrica y esofágica, a partir de
una escara, produciendo mediastinitis y enfisema
mediastínico y subcutáneo o peritonitis y aire en cavidad
peritoneal. A veces hemorragia mortal por corrosión de un
vaso importante. Posteriormente diarreas líquidas con
sangre, con anuria refleja y acidosis, hemólisis e
hiponatremia e incluso coma y muerte.

ANATOMIA PATOLÓGICA
Puede hallarse escaras en forma de placas y rayas en las comisuras
bucales, mentón y parte inferior del maxilar. En la cavidad bucal se
aprecia tumefacción y escaras mucosas formando placas.
Se trata de escaras de forma irregular, discretamente endurecidas,
que engruesa las paredes, las cuales se ven opacas; al desprenderse
se observa el fondo denudado y hemorrágico, y en momentos
avanzados el proceso cicatricial conduce a estenosis viscerales.

INTOXICACIONES POR
ÁLCALIS CÁUSTICOS

ETIOLOGÍA
Son los hidróxidos sódico, potásico y amónico (llamados lejías), las sales
básicas y los hipocloritos (lejía). Generalmente de carácter accidental,
siendo los niños las víctimas más frecuentes. La intoxicación suicida se
da con cierta frecuencia.
INTOXICACIONES POR ÁLCALIS CÁUSTICOS

FISIOPATOLOGÍA
Las propiedades cáusticas están relacionadas con el pH y la
viscosidad, pero la concentración, el volumen ingerido y el tiempo de
contacto condicionan más directamente la acción corrosiva. Los
álcalis corroen los tejidos y se combinan con las albúminas, formando
combinaciones solubles en agua y saponifican las grasas.

Esta acción ha sido llamada necrosis de licuefacción y conduce a la
formación de escaras blandas, untuosas y translúcidas. Estas
escaras carecen del efecto protector que tienen las de los ácidos, por
lo que sus efectos se extienden en profundidad, lesionando diferentes
capas de los órganos afectados y extendiendo la trombosis vascular y
la necrosis.

Inmediatamente
después de la ingestión,
se experimenta dolores
agudos y sensación de
quemadura
1
Los labios y la lengua
están blanquecinos y
edematosos, la orofaringe
aparece fuertemente
eritematosa y con
ulceraciones.
2
Siguen los vómitos de color
pardo amarillento por la
presencia de sangre (hematina
alcalina), y la deglución dolorosa,
que se agrava por la abundante
salivación.
Puede ocurrir muerte si…
La cantidad y concentración es elevada!
COLAPSO CIRCULATÓRIO: Estado de shock con sudores
fríos, descenso de Tº, pulso débil e irregular, MEG y
prostración extrema. -> Más frecuente!
EDEMA DE GLOTIS: La glotis se edematiza produciendo
muerte por asfixia.
Si sobrevive…
1. Aparecen perforaciones (mediastinitis y peritonitis) e
infecciones;
2. Diarreas sanguinolentas y hemorragia
gastrointestinal;
3. Finalmente, la estrechez, que son más extensas e
intensas que las producidas por ácidos.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
Las lesiones que se encuentran son similares a las debido a ácidos,
con las diferencias significativas anotadas.

INTOXICACIONES POR
MONÓXIDO DE CARBONO

INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO
ETIOLOGÍA
El monóxido de carbono (CO)
es un gas incoloro e inodoro
al estado puro, aunque en
mezcla con otros gases puede
tener un olor característico.
INTOXICACIONES POR MONÓXIDO DE CARBONO

ETIOLOGÍA
Existen tres fuentes de producción:
1. Combustiones incompletas de la materia orgánica, como son los combustibles sólidos
(madera, leña, carbón mineral y vegetal), combustibles líquidos (gasolina, gas propano o
butano), explosivos, tabaco.
2. Gas del alumbrado o gas industrial de ciudad, que se obtiene por destilación seca del
carbón de hulla.
3. Gas de agua y gas pobre, usados como combustibles artificiales que se utilizan en
circunstancias de penuria energética.

ETIOLOGÍA MÉDICO LEGAL
Los envenenamientos criminales son muy raros, habiéndose usado en
las primeras etapas en los campos de concentración nazis como
medio de exterminio.
La intoxicación suicida es infrecuente, utilizando braseros encendidos
dentro de una habitación, así como el motor de un automóvil
encendido dentro de un recinto cerrado.

ETIOLOGÍA MÉDICO LEGAL
La intoxicación accidental es la más frecuente, por una combustión
incompleta, cuando los medios de calefacción (estufa, brasero,
chimenea) están defectuosos y no tiene adecuada ventilación.
En los incendios, gran parte de las víctimas fallecen por ésta razón, y
en los garajes pequeños y sin ventilación.

DOSIS TÓXICAS
Los efectos tóxicos dependerán de la concentración que alcanza en el ambiente y
el tiempo durante el cual se respira en ésta atmósfera contaminada. Pero pueden
señalarse que son peligrosas una atmósfera con un 0.2 % de CO produce efectos
tóxicos en todos los sujetos.
Efectos que llegan a ser mortales con concentraciones superiores a 1 %, y que las
condiciones individuales del sujeto aumentan la peligrosidad del CO, como son la
senilidad y estados de agotamiento, ciertas enfermedades sanguíneas,
circulatorias y pulmonares, el abuso de drogas y la embriaguez.

PATOGENIA
CO HB =
CARBOXIHEMOGLOBIN
A
+
La hemoglobina queda
bloqueada por el CO y ya no
puede cumplir su función de
transporte del oxígeno desde los
alvéolos pulmonares a la
intimidad de los tejidos.
Asfixia oxipriva brusca
El 1er órgano
afectado es
el SN!
El CO tiene una
afinidad para la
hemoglobina unas
250 veces mayor
que la del oxígeno!

SINTOMATOLOGÍA
Aunque no frecuente, existe una forma sobreaguda o fulminante debida a la
inhalación masiva del gas, evolucionando con extrema rapidez, la víctima cae al
suelo, tiene algunas convulsiones y fallece de inmediato. Se piensa que interviene
un mecanismo inhibitorio por estímulo de las terminaciones laríngeas del decimo
par craneal.

SINTOMATOLOGÍA
En los casos comunes la evolución es más lenta y se observan tres períodos:
Período Precomatoso: Hay cefalea, latido en las temporales,náuseas, malestar y
vómitos. Es característica la debilidad o parálisis de las extremidades inferiores
que impiden salir del ambiente. Después somnolencia y escotomas,
acentuándose luego la insensibilidad previo al coma.

SINTOMATOLOGÍA
Período Comatoso: Evoluciona en un coma profundo con abolición total de
reflejos y una respiración débil o con pausas. Puede haber convulsiones y
acentuada midriasis. Por la superficie corporal se extienden manchas rosadas. El
coma dura de 2 a 3 días, si los sobrepasa el pronóstico empeora y se produce la
muerte, aunque recupere el conocimiento.

SINTOMATOLOGÍA
Período Postcomatoso: Si sobrevive, va recuperándose poco a poco. Hay
cefalalgia, confusión mental con amnesia, debilidad muscular, quebrantamiento,
fatiga y no es raro con secuelas de piel, pulmones, neuritis periféricas y centrales,
psíquicas y endocrinas.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
En el examen externo del cadáver, llama la atención la coloración rosada intensa
de la piel. Las livideces muy extensas tienen igualmente una coloración más viva,
rojo cereza, y algunas veces paradójicas (zonas no declives).

En el examen interno del cadáver, se hallan los signos generales de asfixia, a los
que se añaden:
1.La sangre aparece con fluidez superior a la normal y con coloración rojo carmín
muy viva (debida a la carboxihemoglobina).
2.Los órganos presentan un tinte rojizo acarminado. Se aprecia en las mucosas
ocular y bucal, y en las mucosas digestivas así como en los demás tejidos, tanto
más cuanto más vascular sea el órgano (tejido muscular, meninges, hígado,
riñones, etc.).

TOXICOLOGIA FORENSE (intoxicación por Ácidos cáusticos Álcalis cáusticos Monóxido de carbono)

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

Similar a TOXICOLOGIA FORENSE (intoxicación por Ácidos cáusticos Álcalis cáusticos Monóxido de carbono)

Similar a TOXICOLOGIA FORENSE (intoxicación por Ácidos cáusticos Álcalis cáusticos Monóxido de carbono) (20)

Último

Último (20)

TOXICOLOGIA FORENSE (intoxicación por Ácidos cáusticos Álcalis cáusticos Monóxido de carbono)