trastorno_de_ansiedad_panico_y_fobia_(1).pptx

Historia
 Su descripción viene desde épocas bíblicas
 Burton a mediados del siglo XIX le da
importancia como síntoma independiente
 Hoy día el TAG se reconoce como una
entidad con alto impacto sobre la
funcionalidad social, ocupacional y
económica similar a la de la depresión.

Definición
 La ansiedad puede considerarse como una respuesta
normal y adaptativa a un estimulo amenazante que se
acompaña de una respuesta somática y autonómica
aumentada mediada por los sistemas simpáticos y
parasimpáticos.

Criterios clínicos
 Han cambiado con el tiempo pero siempre se
han incluido la ansiedad cognitiva excesiva y
síntomas físicos generalizados y persistentes.
 El CIE -10 incluye el TAG dentro del bloque
de los trastornos neuróticos, relacionados con
el estrés y somatomorfos.

Manifestaciones clínicas
 Síntoma cardinal es la excesiva
ansiedad cognitiva manifestada por
preocupación o temores exagerados
en relación con:
 Salud
 Aspecto económico
 Laborales
 familiares

 Esta expectativa se asocia al menos con tres
de los siguientes síntomas:
 Fatigabilidad fácil
 Mente en blanco
 Irritabilidad
 Tensión muscular
 Trastorno del sueño
 Desasosiego o inquietud motora

 Frecuentemente produce síntomas de hiperactividad
autonómica como:
 Dificultad para respirar
 Palpitaciones
 Mareos
 Sudación excesiva
 Sequedad de boca
 Poliaquiuria
 Nauseas o diarrea

Etiología
 Ha sido poco estudiada en sus factor biológicos y psicológicos
 Factores biológicos  genéticos, disminución en numero de
receptores del acido gamma aminobutírico (gaba), receptores
serotoninergicos (efectividad de buspirona) y receptores
centrales de adenosina, neurotransmisores acido glutámico y
factor liberador de corticotropina.

 Factores psicológicos=
 teoría psicoanalítica: la génesis de los
síntomas neuróticos se enmarca en el
concepto de conflicto intrapsiquico
(determinadas pulsiones internas buscan
hacerse consciente y la realidad externa
interfiere con la expresión de dichas
pulsiones).

 Teoría del aprendizaje: se basa en 2 conceptos.
 PERCEPCIONES DE AMENAZA PERSONAL
 PERCEPCION DE BAJO CONTROL.
 De acuerdo con esto la ansiedad es una respuesta
a la percepción de peligro y se puede volver crónica
por la tendencia a dar excesiva atención a posibles
peligros.

Curso
 Es considerado típicamente como una
enfermedad crónica.
 La mitad de los pacientes la inicia en la niñez o
en la adolescencia.
 El curso tiende a ser fluctuante con acentuación
en periodos de estrés.

Diagnostico diferencial
 En primer lugar hay que descartar la aseidad
patológica de la normal.
 En segundo hay que descartar las causas
medicas y toxicas de ansiedad.
 Según el DSM-IV el diagnostico de TAG puede
coexistir con otros trastornos de ansiedad, como
el trastorno del pánico, TOC, trastorno por estrés
postraumático.

Tratamiento
El objetivo del tratamiento se divide en A CORTO
PLAZO que consiste en la reducción de los
síntomas ya que a menudo no es posible
eliminarlos por completo.
Y el de A LARGO PLAZO el objetivo es la remisión
total.

tratamiento
 Manejo no farmacológico: se utiliza en caso
de que los síntomas sean leves. Se utiliza
como primero un examen físico al paciente
donde se le explica que no tiene ninguna
enfermada de tipo física
(PSICOEDUCACIÓN). También incluye en
este tratamiento la PSICOTERAPIA.
Otros: relajación muscular, meditación, ejercicio
físico.

tratamiento
 Tratamiento farmacológica:
ANTIDEPRESIVOS; como los tricíclicos, los
ISRS que son los mas utilizados , IRSN
(inhibidores de la recaptación de serotonina y
noradrenalina). BENZODIACEPINAS; son
los mas prescritos para esta enfermedad, ya
que aproximadamente el 70% mejora con
estos medicamentos.

Tratamiento
 Otros: el grupo de las azapironas. Por
ejemplo la buspirona. Dosis 15 – 30 mg.
Tiene eficacia limitada. Otro grupo serian los
betabloqueantes como el propanolol,
combinados con benzodiacepinas.

ESTRÉS Y
ESTRÉS
POSTRAUMÁTIC
O

 Es una reacción de ajuste. Como reacción
origina tensión a nivel físico y psicológico
mediante la estimulación del equipo biológico
que posee el hombre para enfrentar los
estímulos externos que ponen en peligro la
vida.

SISTEMA DE ESTRÉS
 REACCIÓN DE ALARMA
 FASE DE RESISTENCIA
 ESTADO DE AGOTAMIENTO

REACCIÓN DE ALARMA
 Es la fase inicial.
 Durante esta etapa aparecen los síntomas: respiración
entrecortada y acelerada, aumento del ritmo cardiaco,
aumento de la presión arterial, sensación de tener un nudo
en la garganta o en el estómago, ansiedad, angustia.
 Estas reacciones son provocadas por la secreción de
hormonas como la adrenalina que surte efecto después de
unos minutos y cuya función es la de preparar al cuerpo para
una acción rápida.

FASE DE RESISTENCIA
 Cuando el estado de agresión se prolonga, las reacciones de adaptación
provocan que se inicie un proceso de resistencia a dicho estado
 Esta etapa, que es una continuación de la primera fase, permite compensar
los gastos de energía ocasionados por el estado de estrés y, de este modo,
impedir el agotamiento del organismo.
 Durante esta etapa, el organismo secreta otras hormonas (los
glucorticoides) que elevan la glucosa al nivel que el organismo necesita
para el buen funcionamiento del corazón, del cerebro y de los músculos
 A lo largo de esta etapa, las personas afectadas adoptan conductas
diferentes: algunos se preparan para afrontar el estrés, otros siguen
viviendo sin preocuparse por solucionar su estado o tratando de evitar
situaciones que puedan activarlo.

FASE DE AGOTAMIENTO
 Cuando se presenta un cuadro constante y severo de estrés, el
organismo pierde su capacidad de respuesta y se agota.
 El estado de estrés es tan intenso que la persona afectada ya no
puede afrontar las agresiones.
 El organismo se colapsa y ya no puede defenderse de las
situaciones de agresión.
 Los reservas psíquicas y biológicas se agotan.
 Durante esta fase, es probable que la persona afectada desarrolle
algunas patologías que provoquen que el organismo pierda su
capacidad de activación.

ELEMENTOS NEURONALES
 El sistema nervioso vegetativo, con sus 3
divisiones: simpático, parasimpático y
entérico, controla numerosas respuestas
orgánicas en las reacciones de estrés.

 el simpático se hallan el incremento de la
frecuencia cardíaca, el aumento de la frecuencia
respiratoria, y la broncodilatación.
 El parasimpático puede participar también, en
algunos casos, como en la supresión de la
secreción gástrica. Son bien conocidos otros
efectos del estrés en el sistema digestivo (úlceras
de estrés).

 El locus ceruleus, el principal conjunto encefálico
de células noradrenérgicas, del talla cerebral,
conforman el denominado sistema locus
ceruleus-noradrenalina (LCN), que constituyen la
principal fuente de noradrenalina celebrar, ya que
la noradrenalina plasmática no puede cruzar la
barrera hematoencefalica

ELEMENTOS ENDOCRINOS
 la principal referencia endocrina del sistema
de estrés es la del eje HPA que se manifiesta
por el incremento en la secreción de
glucocorticoides. El control superior de esta
respuesta está dado por la CRH.

ELEMENTOS INMUNES
 la acción de los glucocorticoides que inhiben
respuestas inmunológicas e inflamatorias.
 desde mediados de los pasados años ochenta,
algunos estudios mostraron que la interleukina-1 (IL-1)
causa secreción del eje HPA, lo que es una evidencia
de que las citokinas juegan un papel clave en la
relación bidireccional entre el sistema inmune y los
sistemas nervioso y endocrino.

Factores estresantes
 La polución sonora es una fuente de estrés.
 La familia es una de las fuentes productoras de estrés.
 La vida conyugal:
1-disputas sobre el dinero
2-distribución del tiempo
3-los roles de la pareja
4- discordias sobre la educ de los hijos

 La vida comunitaria es fuente inagotable de estrés
situacional:
- la inseguridad
- la crisis políticas
- los servicios públicos
- organizaciones religiosas
 la moda puede ser un factor de estrés.

Estrés y enfermedad
 El estrés crónico origina una excitación
penamente del sistema simpático que
prolonga la llamada fase de resistencia, que
lentamente mina la capacidad de adaptación
y altera las funciones de los diferentes
sistemas organismos.

 El estrés crónico origina alteraciones en las
estructuras de diferentes órganos mediante un
doble mecanismo:
- la tensión ejercida sobre el órgano.
- y las consecuencias del comportamiento
inadecuado.

TRASTORNO POR
ESTRÉS
POSTRAUMÁTICO
.

 Hace parte de los trastornos de ansiedad.
 Cuadro clínico:
 1)Vivencia repetida del trauma.
 2)Evitación de la situación traumática.
 3)Respuesta ante los estímulos ambientales.
 Por lo menos 1 mes luego de un evento traumático que
puso en peligro la vida, amenaza para integridad física.
 Superan ala capacidad de adaptación.

 El cuadro clínico del paciente puede producir
deterioro social y de otras áreas.
 Eventos que pueden desencadenar estrés
postraumático(combate, asalto a poblaciones, ser
capturado como rehén, torturas, etc.) Todas aquellas
en las cuales se este forzado a permanecer bajo
presión.
 Otros: encarcelamiento Dx de enfermedades
mortales, accidentes de transito, desastres naturales.

Curso clínico.
 Los síntomas tienden a la cronicidad y pueden
llegar a ser invalidantes, debido a la intensidad de
estos y compromiso cognoscitivo.
 Agudo:<3 meses
 Crónico:>3 meses
 Tardío: Aparición sintomática luego de 6 meses.
 Puede ser mal considerado “cambios en la
personalidad”

Epidemiología.
 Prevalencia en adultos es de 1% a 12,3%
 Cualquier edad de la vida, aun infancia, pero
mayor prevalencia en adultos jóvenes.

Comorbilidad.
 Depresión: suele acompañarla (48,5%)
 Trastornos de la ansiedad
 Abuso de drogas

Etiología.
 Factores neurobiologicos:Alteraciones en la regulación del
glutamato, GABA, norepinefrina, serotonina, acetilcolina,
dopamina, y de las vías neuroendocrinas.
 Glutamato: juega un papel en procesos de memoria y
consciencia.
 GABA: inhibe la activación delas neuronas
 EL (TEP) esta medido por la regulación baja del sistema GABA
y la excesiva activación del sistema glutamato y los receptores
NMDA producidos por los altos niveles de corticotropina.

Etiología.
 Exceso de flujo de calcio al interior de la neurona
> hiperactividad de la amígdala del hipocampo >
alteraciones de la memoria.
 Hipersensibilidad de los receptores a
catecolaminas y algunos pacientes son
hipersensibles a estimulación noradrenergica.
>Miedo, disminución de concentración, amnesias
lacunares, episodios de disociación.

Etiología
 Síntomas paranoides por compromiso de la
dopamina.
 Miedo permanente por alteración del sist.
Acetilcolina.
 Perdida de la motivación por disfunción del
sistema de opioides.

Estudios con neuroimagenes
 Alteraciones en la amígdala y el hipocampo.
 Hiperactividad de la amígdala y de la región
paralímbica anterior.
 Aumento del flujo vascular en corteza orbitofrontal y
disminución del flujo en la corteza frontal anterior
izquierda.
 Disminución de tamaño de hipocampo.

Factores psicosociales
 Factores que puede predisponer a TEP:
 Abuso sexual y maltrato infantil.
 Trastornos de personalidad limite, paranoide o
antisocial.
 Vulnerabilidad genética.
 Cambios recientes en el entorno.
 Estrés crónico.
 Abuso de alcohol o sustancias psicoactivas

Tratamiento
 Fármacos que estabilicen los cambios
neurobiológicos.
 Estimular la adopción de nuevas actitudes
que permitan afrontar con mejores resultados
el diario vivir e incrementar la calidad de vida.

Farmacoterapia.
 Antidepresivos han demostrado eficacia
 ISRS: denominados por muchos de 1ra
elección.(sertralina, paroxetina)
 2da línea: venlafaxina luego de 8 semanas de
no respuesta a TTO con ISRS.
 Amitriptalina, amipramina(Antidepresivos
triciclicos) menos tolerancia.

Farmacoterapia.
 Lamotrigina, divalproato, carbamazepina >
eficacia en síntomas como hostilidad,
impulsabilidad.
 Benzodiacepinas(alprazolam –clonazepan)
 Mas eficaces en las primeras horas postrauma y
controlar síntomas ansiosos asociados a
antidepresivos.

Apoyo psicoterapéutico.
 Disminuir sentimientos de culpa y de
inseguridad, aumentar autoestima.
 Modificar las cogniciones que se han
originado a raíz del evento traumático.

Terapia cognitivo - comportamental
 El paciente con TEP trata de no procesar el trauma y evitarlo.
 1)Restructuración cognositiva.
 Esta ofrece al paciente seguridad, fe, poder, estima.
 2)terapia de exposición: técnicas que ayudan a confrontar las
ideas que producen miedo, evocar situaciones , memorias, e
imágenes relacionadas con el evento traumático.
 Estudios de investigación demuestran su efectividad.

Pánico
 Pánico procede del griego
Panikós.
 En realidad, la expresión
completa es "terror pánico".
Proviene de la situación de
miedo que le agradaba crear al
semidiós griego Pan, quien solía
aparecerse en las encrucijadas
de caminos a los viajeros.
Físicamente era parecido a un
fauno; cuernos y extremidades
inferiores de cabra.

Trastornos con pánico.
Típicamente los sujetos que experimentan pánico
piensan que van a morir, a “volverse locos” o perder el
control.

Las Crisis (o Ataques) de Pánico, inesperadas y
recidivantes, suelen presentar cuatro o más de los
siguientes síntomas:
Miedo intenso a morir o a estar sufriendo un ataque
cardíaco o alguna enfermedad física grave que ponga en
riesgo la vida
Miedo intenso a volverse loco o a perder el control de si
mismo
Palpitaciones

Taquicardia
Palpitaciones
Sudoración
Palidez
Temblores o sacudidas musculares
Sensación de ahogo o falta de aire

Náuseas, vómitos o molestias y dolores abdominales
Inestabilidad, mareos o desmayos
Opresión en la garganta (sensación de no poder respirar) o en el
pecho

Sensación de irrealidad (sentir al mundo externo como algo extraño)
Sensación de no ser uno mismo (despersonalización)
Hormigueos (parestesias)
Escalofríos o sensación de sufrir frío intenso

Las crisis se inician bruscamente, alcanzan su máxima
intensidad en los primeros 10 a 15 minutos y suelen durar
menos de una hora.

Los deja en un estado de total agotamiento psicofísico y con
un gran temor (ansiedad anticipatoria) a volver a padecer
una nueva crisis (miedo al miedo).

También pueden aparecer síntomas de tipo depresivo,
miedo a salir o alejarse del hogar o necesidad de hacerlo
acompañado por una ser muy cercano (esto se denomina
Agorafobia)

Quien lo padece puede cambiar en forma brusca y
desfavorable sus hábitos de vida: no querer salir solo de la
casa o viajar, retraimiento social, abandono de sus
actividades laborales o académicas.

Se han definido los siguientes estadios para describir la evolución natural de
los síntomas en el transcurso del tiempo:
Estadio 1: síntomas de ataques de subpánico.
Estadio 2: ataques de pánico.
Estadios
:

Estadio 3: hipocondría
Estadio 4: fobias limitadas
Estadio 5: fobias sociales
Estadios
:

Estadio 6: evitación fóbica excesiva (agorafobia)
Estadio 7: depresión.
Estadios
:

Los taques de pánico pueden comenzar a
manifestarse entre la adolescencia avanzada y los
30 a 40 años de edad.
Epidemiologia e historia natural:

Un factor predisponente común es la presencia
de un antecedente ansioso por separación en la
niñez asociado a ruptura repentina de una relación
interpersonal intima.

Algunos pacientes ubican la instalación de sus
ataques en la niñez o en la adolescencia.

Otros refieren un periodo prodrómico temprano con:
oRubor habitual
oDesvanecimientos
oSensación de calor y frio
oPalpitaciones

A. En algún momento evolutivo se han presentado uno o
más ataques de pánico que fueron:
1) Inesperados… cuando no se produjeron antes o
durante una situación asociada con ansiedad.
2) No fueron desencadenados por situaciones en las
que el paciente era el centro de atención de otras
personas.

B. Se produjeron 4 ataques de acuerdo con el criterio
A:
-En un periodo de 4 semanas
-Uno o más ataques seguidos por un periodo de 1 mes
entre cada uno de ellos.

C) Por lo menos 4 de los siguientes síntomas aparecieron en
por lo menos uno de los ataques:
1. Sofocación (disnea) o
sensación de asfixia.
2. Mareos, pérdida del
equilibrio o desvanecimiento.

3. Taquicardia y
palpitaciones.
4. Temblores
5. Sudoración
6. Atragantamiento
7. Nauseas o trastornos
abdominales

8. Pérdida de la noción
de la realidad.
9. Parestesias.
10. Oleadas de
calor o frio
11. Dolor torácico
12. Miedo de morir
13. Miedo de volverse loco

D. Durante por lo menos alguno de los ataques de pánico
se desarrollaron bruscamente por lo menos 4 de los
síntomas anteriores y aumentaron de intensidad a los
10 minutos posteriores del comienzo del primer síntoma.

E. No es posible establecer la presencia de ningún
factor orgánico que haya iniciado y mantenido el
trastorno, por ejemplo:
- Intoxicación
- Ingesta de anfetaminas
- Ingesta de cafeína
- hipertiroidismo

“Tratamiento
Trastornos con
Pánico”

Tx Trastornos con Pánico
El Tx farmacológico de los trastornos con
pánico se basa en:
 Frecuencia de los ataques con pánico.
 Severidad de los ataques con pánico.
 Grado de disfunción psicológica que
causan.
Después de 6 a 12 meses las dosis
pueden ser disminuidas en forma
gradual simultáneamente con el Tx de
las complicaciones de los ataques con
pánico mediante “Psicoterapia”.

Tx Trastornos con Pánico
El Tx farmacológico se basa en
+Antidepresivos Tricíclicos (ATC)
+Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina (ISRS)
+Inhibidores de la Monoaminooxidasa (IMAO)

Antidepresivos Tricíclicos (ATC)
 Imipramina:
◦ Antidepresivo heterocíclico.
◦ Efecto energizante y de
autoconfianza.
◦ Algunas veces es más efectivo
que la Imipramina.
◦ Dieta libre de tiramina.
• Dosis:
– Dosis Inicial: 10-25mg/día.
– Dosis debe ser tomada antes de
acostarse.
– La dosis debe ser aumentada hasta
alcanzar 25-50mg/día.
– Posteriormente aumentar la dosis
50mg/semana hasta llegar a la dosis
bloqueante, 150-300mg/día.
• Efectos Colaterales:
– Hipersensibilidad.
– Nerviosismo.
– Inquietud.

Inhibidores Selectivos de la
Recaptación de Serotonina (ISRS)
 Los inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina (ISRS)
son igualmente eficaces y carecen
de los efectos indeseables de los
ATC.
 Las dosis iniciales deben ser entre
la tercera parte y la mitad de la
dosis antidepresiva habitual:
 Fluoxetina, 5-10mg
 Sertralina, 25-50mg
 Paroxetina, 10mg

Inhibidores de la
Monoaminooxidasa (IMAO)
 Los inhibidores de la
monoaminooxidasa (IMAO) son al
menos tan eficaces como los ATC
y pueden ser especialmente
beneficiosos en los pacientes que
tienen manifestaciones
comórbidas de depresión atípica
(hipersomnia, ganancia de peso).
Sin embargo, el insomnio y la
hipotensión ortostática que
producen, junto a la necesidad de
seguir una dieta baja en tiramina
(evitar queso y el vino) limitan su
utilización.

Inhibidores de la Monoaminooxidasa
(IMAO)
 Fenelzina:
◦ IMAO.
◦ Efecto energizante y de
autoconfianza.
◦ Algunas veces es más
efectivo que la Imipramina.
◦ Dieta libre de tiramina.
• Dosis:
– Dosis Inicial: 15mg/día.
– Aumento gradual de la dosis
cada 3 días hasta llegar a 60-
75mg/día.
– La dosis debe ser repartida por
la mañana y mediodía.
– La mayoría de los pacientes
responden con 45mg/día.
– Hipotensión postural.
– Insomnio.
– Aumento de Peso.

Benzodiacepinas
 Al comienzo del tratamiento
y de forma esporádica
después, son útiles las
benzodiacepinas para
mejorar la ansiedad de
anticipación y aliviar de
inmediato los síntomas de
angustia.

Benzodiacepinas
• Alprazolam:
– Benzodiazepina.
– Acción rápida, util cuando el
deterioro de la función psicosocial
requiere intervención urgente.
– Los pacientes deben ser tratados
con Alprazolam y a las pocas
semanas debe ser reemplazado
con un agente antidepresivo.
• Dosis:
– Dosis Inicial: 0.5mg 3 veces/día.
– La dosis se aumenta 0.5mg/día.
– La dosis efectiva usual es de 2-
6mg/día.
– Algunos requieren dosis mayores,
como 6-9mg/día.
– La reducción de la dosis debe ser
gradual de 0.5mg por semana.
– Bajo índice de efectos
colaterales.
– Sedación*.

Beta-Bloqueadores
• Propranolol:
– Agente bloqueador beta adrenérgico.
– Efecto ansiolitico (palpitaciones,
temblor).
– Después de transcurridas algunas
semanas también pueden mejorar los
síntomas psíquicos de la ansiedad.
• Dosis:
– Dosis Inicial: 10mg 4 veces/día.
– La dosis efectiva usual es
generalmente de, 40-160mg/día.
– Bajo índice de efectos colaterales y
bajo potencial de dependencia.
– Asmáticos.
– DM (enmascara hipoglucemia).
– Cardiópatas (Insuficiencia Cardiaca,
trastornos de conducción).

Psicoterapia
 La intervención psicoterapéutica
temprana con psicoeducación
destinada a controlar los síntomas,
mejoran la efectividad del
tratamiento farmacológico.
 Los pacientes pueden aprender
técnicas de respiración, a reconocer
los cambios fisiológicos que
aparecen con la angustia y a iniciar
voluntariamente su exposición a los
acontecimientos desencadenantes.

Psicoterapia  La imposición de “deberes”
para hacer en casa y el
control de su cumplimiento
son componentes
importantes del
tratamiento.
 Una vez lograda una
respuesta satisfactoria, el
tratamiento farmacológico
debe mantenerse durante 1
a 2 años para evitar
recaídas.

•La fobia es un tipo de miedo que es desproporcionado respecto al
peligro de la situación, es involuntario, y lleva a evitar la situación
temida. Las reacciones fóbicas persisten a lo largo de un periodo
de tiempo considerable, son desadaptativas y no corresponde a la
edad o al estado evolutivo.
•Las fobias, miedos irracionales, en este sentido no son diferentes
de los miedos normales adaptativos. Durante
el curso de desarrollo y maduración cada quien aprende a tenerle
miedo a ciertas cosas u objetos, tal vez por
instinto natural. La única diferencia entre el desarrollo de un miedo
normal y el desarrollo de una fobia es irracional e inapropiada.
Definición

La diferencia principal entre una fobia y un miedo común
es: Aunque su raíz psicológica es semejante, se diferencian
fundamentalmente en su intensidad y sus repercusiones. El
miedo común guarda relación con el peligro que se corre.
Por el contrario la persona que sufre fobias además de
sentir un miedo más intenso, se caracteriza por la
incongruencia de sus temores.
Las fobias amplían pues los límites del campo analítico y,
por lo mismo, las operaciones posibles en el marco de
la transferencia.
Diferencia entre la fobia y el
miedo

• Las causas que originan las fobias están asociadas a altos niveles
de estrés los cuales están acompañados de cierta vulnerabilidad
biológica.
• Los pacientes fóbicos sienten como un sudor frío recorre su espalda,
y en pocos minutos todo su cuerpo está empapado,
las manos comienzan a temblarles y no hay forma de controlarlas.
• Algunos de los síntomas que presentan los pacientes fóbicos
consisten en ansiedad, fatiga, ataques de pánico, crisis encubiertas de
ansiedad, insomnio, palidez, sudoración, taquicardia, ganas de
evacuar, tartamudez, entre otros.
Causas y síntomas

Crisis de angustia: Se caracteriza por la aparición súbita de síntomas
de aprensión, el miedo pavoroso o terror acompañados habitualmente
de sensación de muerte inminente.
• Agorafobia: Se caracteriza por la aparición de ansiedad o
comportamiento de evitación en lugares o situaciones donde escapar
resulte difícil o embarazoso o bien donde sea imposible encontrar
ayuda en el caso en el que aparezca en ese momento una crisis de
angustia o síntomas similares.
• Fobia específica: Se caracteriza por la presencia de ansiedad muy
marcada como respuesta a la presencia de situaciones u objetos
concretos.
Categorías de las fobias

• Fobia social: Se caracteriza por la presencia de
ansiedad clínicamente significativa como respuesta a
ciertas situaciones o actuaciones en público del propio
sujeto, lo que puede dar lugar a comportamientos de
evitación.
• Trastorno de ansiedad generalizada: Se
caracteriza por la presencia de ansiedad o
preocupaciones excesivas y persistentes al menos
durante 6 meses.
Categorías de las fobias

Afortunadamente hoy en día se cuenta con
muchos recursos eficaces y seguros para atender a las
personas que padecen algún tipo de fobia, los cuales son
muy variados según la persona y el tipo de fobia que esta
tenga.
Se dice que la mejor manera de superar nuestros miedos
más profundos es enfrentarnos a ellos directamente,
juntándolo con un medicamento efectivo y con
un tratamiento psicológico, pueden ayudar a la gran mayoría
de los fóbicos a superar exitosamente su condición.
Tratamiento

• Tratamientos psicológicos: Estos tipos de tratamientos
ayudan a la gente a sentirse más relajada y confiada.
• Terapia cognitiva-conductual: La terapia cognitiva es
un procedimiento activo, directivo, estructurado y de tiempo
limitado, este se basa en la teoría de que los efectos y la
conducta del individuo.
• Tratamientos farmacológicos: Hasta ahora no existe un
tratamiento basado en medicamentos para fobias
específicas, pero en ocasiones ciertas medicinas podrían
llegar a ser recetadas para ayudar a reducir los síntomas
de ansiedad.
95
Tratamiento

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