Este documento discute las disnatremias en adultos mayores. La hiponatremia es el desequilibrio electrolítico más común y se asocia con un deterioro funcional y un aumento de la mortalidad. La hipernatremia también se relaciona con un aumento de la mortalidad y una disminución de la función cognitiva. El diagnóstico y tratamiento de estas alteraciones son complejos debido a factores multifactoriales y a la fisiología alterada en los ancianos.

1. DISNATREMIASEN EL ANCIANO
HERNANDEZ NAVA RENATA R1G

2. SENESCENCIA RENAL

3. HIPONATREMIA
 Sodio menor de 135mEq
 Es el desequilibrio hidroelectrolitico mas común
 Mas fc crónica y “asintomatica”
 Multifactorial

4. CLASIFICACIÓN
 Según el Na sérico:
-Leve 130-134 mmol/l
-Moderada 120-130 mmol/L
-Severa < 120 mmol/L
 Según la velocidad de instauración:
-Aguda: < 48 h
-Crónica: > 48 h
Gerontology 2012;58:430–440

5. HipoNa crónica
Deterioro SNC
-Marcha inestable
-confusión
-letargia
Caidas
Osteoporosis
-disminución densidad
-aumento reabsorción
Alt calidad hueso
Hueso frágiles
RELEVANCIA
 Aumenta mortalidad (factor de riesgo independiente
cardiaco) hospitalaria, al 1 y a los 5 años.
 Aumenta días de estancia
hospitalaria y rehospitalización
 Deterior la velocidad de
conducción nerviosa
 Disminución funcionalidad
 ASINTOMÁTICO?
Gerontology 2012;58:430–440, Nephrol Dial Transplant 2012; 27:3725-
3731

7. EPIDEMIOLOGÍA
 7-11% ambulatorios
 12-42.6 % en hospitalizados
 20% en emergencias
 Severa mortalidad 23-50%
 Aumenta dos veces mortalidad. 16% mortalidad
Med Clin (Barc). 2012;139(3):93–97
Gerontology 2012;58:430–440

8. SUSCEPTIBILIDAD
 Disminución sed, disminución ACT
 Menos flujo renal, masa renal
 Aumento de ADH. SIADH
 No puede diluidir a menos de 100mOs: inapropiada absorción de agua,
se concentra orina.
 Defecto en TCD= menos excreción de agua, reabsorción pasiva de
agua, menos solutos en túbulo (desnutrición)
 Disminución del eje renina-aldosterona
 Aumento de PNA
 Inmovilidad (aumenta absorción de Na)
Archives of Gerontology and
Geriatrics 59 (2014) 642-647

9. Aging Health (2011) 7(5), 775–785

10. FISIOPATOLOGIA
Clin Geriatr Med 29 (2013) 275-319

11. CUADRO CLINICO:
 Déficit neurológico
 Agudo y/o severo: convulsiones,
irritabilidad, edema cerebral,
herniación, diestres respiratorio, coma
y muerte.
 Crónico: Disminución en la atención,
confusión, cefalea, nausea y vómito.
CLEVELAND CLINIC JOURNAL OF MEDICINE VOL 77
OCTOBER 2010

12. DIAGNOSTICO
HIPONATREMIA
OSM SÉRICA
HIPERVOLEMICO
Insuficiencia
cardiaca, Cirrosis,
síndrome nefrotico,
insuficiencia renal
crónica, lesión renal
aguda.
EUVOLEMICO
Insuficiencia adrenal
sec, hipotiroidismo,
SIADH, fármacos
(IRS, antipsicoticos y
tiazidas)
HIPOVOLEMICO
Inadecuada ingesta
de líquidos,
diuréticos, diarrea,
vómito, diuresis
mínima, perdidas
insensibles,
insuficiencia adrenal
primaria, neuropatías
HIPOTÓNICA
(275-290)
NO hay un marcador
confiable de vol en el
anciano
J Clin Med 2014;3: 944-958

13. SIADH
 Sobrediagnosticada
Criterios esenciales
Osm < 275mOsm
Osm urinaria >100
Euvolemia
Concentración urinaria de Na
>30mmol con dieta normal de
sal y agua
Ausencia de alt adrenal,
tiroide, pituitaria o renal
No uso reciente de diureticos
Criterios suplementarios
Ácido úrico <4mg
Urea <21.6mg
Falla para corregir hiponatremia
después de sol salina 0.9%
FeNa >.5%
Fracción de excreción de urea
>55%
Fración de excreción AU > 12%
Corrección de hiponatremia
después de restricción de fluidos
Europan Journal of Endocrinology
2014;170: G1-G47

14. TRATAMIENTO
 Corregir causa que condiciono
 Na se debe aumentar 0.3 mmol – 0.4 mmol/hr ( 7-
10meq en 24 hrs) y no más de 12-18 meq en las
primeras 48hr
 Menos de 4meq peor pronóstico
 Reposición de más de 0.5mmol/hr : daño
neurológico

15. TRATAMIENTO INDICACIÓN CONSIDERACIONES
ESPECIALES
Optimizar prescripción Valorar retiro de drogas
que induzcan
hiponatremia
Solución salina 0.9% Hipovolemia 75ml por hr en ancianos y
en cardiópatas 50ml/hr,
correción lenta 1B
Solución hipertónica al
3%
(100-150ml) 1D
Severa o aguda Alto potencial de
sobrecorreción
Restricción de fluidos
(800ml en 24 hrs)
SIADH Peor tolerabilidad y alto
grado de falla
Desmoclociclina
(300-600ng 2/d)
SIADH
Diuréticos Hipervolemia
Vaptanos SIADH y hipervolemia Riesgo de deshidratación
y sobrecorrección. No
estudiso de seguridad en

16. CONSIDERACIONES
 No sobrecargar con hidratación (disminuye FG y
aumenta falla cardiaca)
 No corregir rápido por el riesgo de desmielinización
osmótica

17. CONCLUSIONES
 Trastorno hidroelectrolitico mas frecuente en el
anciano
 Se asocia con alteración funcional
 Dx complicado
 Multifactorial

18. HIPERNATREMIA
 Na mayores de 145 meq/l
 Asociada a demencia
 Indicador de calidad de la atención

19. EPIDEMIOLOGIA
 1 % hospitalizados presentan hipernatremia a su
ingreso
 Prevalencia 60% en residentes de casa hogar
 Aumenta 40% con mortalidad
 Mas de 160meq/l: Mortalidad 40-60 % si disminuye
en menos de 72 hrs mejora la capacidad de
recuperación de funciones mentales

20. SUSCEPTIBILIDAD
 Menos sed
 Menos capacidad para concentrar la orina
(disminución de acuaporina 2, transportadores de
urea, menos receptor de V2)= no se reabsorbe
agua, se concentra solo 700-800 en comparación a
1000-1200 en jóvenes= ORINA DILUIDA
 Menos volumen de agua corporal=mayor
pérdidas=deshidratación
Adv Chronic Kidney Dis 2010; 17 (4):308-319

22. CUADRO CLINICO
 Severa más de 160meq
 Obnubilación
 Estupor
 Convulsiones
 Letargo
 Coma
 Hemorragia cerebral

23. CAUSAS
Disminución de la
ingesta de agua
Incremento de las
pérdidas de agua
Incremento en la
ingesta de Na
Fiebre Diarrea y pérdidas
insensibles (fiebre,
taquipnea)
Sol salina 0.9%
Alteración del estado
mental
Diuresis osmótica Bicarbonato
Impedimento físico Diabetes insípida,
(uropatia obstructiva,
hipercalcemia o
hipocalemia)
Alimentación enteral
Hipodipsia (tumores
cerebrales, TCE, EVC)
IRC Hemodiálisis

24. TRATAMIENTO
 Agua ORAL
 NUNCA disminuir 0.5 meq/l/hr
 Hipovolemica con compromiso hemodinamico:
 Sol salina 0.9% reemplazado en 48- 72 hrs
 Sol glucosada 5% 25 ml /hr 2 a 3 días por cada 5 meq/l
arriba de 150meq

25. FORMULA ADROGUE

26. CONCLUSIONES
 Asociado a déficit en a ingesta de agua, así como a
cuidados en casas de ancianos
 Aumenta la mortalidad
 No corregir rápidamente ya que causa edema
cerebral

28. ALTERACIÓN DEL POTASIO EN EL
ANCIANO
ALELHI RODRIGUEZ MONTOYA R4G

29. 65% en cel
musculares

30. HOMEOSTASIS DEL K
 Se regula en TC
-al llegar el flujo urinario y el Na, se absorbe Na,
electronegatividad en la luz-se excreta K
 Aldosterona
favorece secreción K

31. HIPERCALEMIA
 5.5mmol
-leve: 5.5-5.9
-moderada: 6-6.4
-severa: >6.5
 Emergencia
 Síntomas no obvios
Clin Drug Invest 2004; 24 (9): 535-544

32. EPIDEMIOLOGÍA
 1-10% en hospitalizados
 75% por medicamentos
 Alteración en el ritmo cardiaco son la mayor causa
de mortalidad
 Paro cardiaco más de 8.5

33. SUSCEPTIBILIDAD
 Declive función Alt para secretar K
del túbulo distal Alt para excretar ácido
 Reducción FG (.8ml/min/ por año)
 Menos eje renina-aldosterona
 Disminución del gradiente transtubular de K (no pueden
excretar una carga de K)
 Medicamentos: diuréticos ahorradores de potasio,
IECAs, inhibidores de la renina, bloqueadores de los
receptores de la angiotensina, heparina, beta
bloqueadores, TMP y AINEs

34. J Gen Intern Med 1997; 12: 646-656

35. CLÍNICA
 Debilidad muscular
 Parestesias
 Palpitaciones
 Parálisis flácida
 Nauseas
 Bardicardia
 Reflejos de estiramiento exaltados
Emergency Medicine Practice 2012; 1-
20

36. EKG
T picudas
Prolongacion PR
Pérdida de onda P
QRS prolongado
Elevación ST
Ritmo de escape
Progresiva ampliación
QRS
Onda sinusoidal
FV
Asistolia
Bloqueo de rama y
fascicular

37. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
 Estabilizar la membrana
 Reducir el K, favoreciendo el transporte del LEC al
LIC.
 Remover el K del cuerpo
 Eliminar causa precipitante

38. - ESTABILIZAR LA MEMBRANA
 Gluconato de calcio o cloruro de potasio al 10%
*Acción en 3 min y el efecto dura 30 min
*Repetir dosis si a los 5 min no hay cambios

39. -TRANSPORTE DE K (bomba ATPasa)
 Beta2 agonistas: acción en 30 min, dura 2 hrs.
Disminución de .62-.98mmol/L
 Insulina con glucosa: comienzo 15-30min, efecto
una hora. Disminución de .65-1mmol/L
*Bicarbonato (50meq): acidosis severa

40. ALGORITMO
K más de 6.5 y alt cardiaca
Paso 1: estabilizar
membrana
Cloruro o gluconato de Ca
10ml 10%
Repetir si no resuelve
Paso 2: mover K al interior de
la cel
Insulina 10-20U
Dextrosa 50% 25-
50gr
Salbutamol 10-20mg
Paso 3: eliminación del K
ResinasEstado de vol
Sol. Salina 0.9%
Uresis
Furosemida
Hemodiálisis

41. CONCLUSIONES
 La senescencia renal aumenta el riesgo de hiperK
 Comorbilidades aumentan el riesgo de presentación
 Polifarmacia

42. HIPOCALEMIA
 K menos de 3.5 mEq
 20% de los hospitalizados, significativa en 5%
 Por pérdidas renales o GI
 Leve: 3.0-3.5 mEq/L
 Moderada: 2.5-3.0 mEq/L
 Severa: < 2.5 mEq/L

43. CLÍNICA
 Íleo
 Debilidad
 Calambres musculares
 Poliuria
 Hipotensión postural
 Nausea
 Distención abdominal
 Rabdomiólisis
 Parálisis
 Fasciculaciones

44. CAUSA
 Ingesta inadecuada: los riñones son capaces de
disminuir la excreción de potasio en la orina a
<15mEq/L por día, lo que permite casi 2-3 semanas
antes del agotamiento de potasio
 Excesiva pérdida renal (diureticos, ) o GI (se
exacerba en caso de diarrea y deshidratación)
 Hiperaldosteronismo

45.  Aumento de transporte transcelular x act ATPasa
(salbutamol, insulina, hormonas tiroideas, sol
glucosada). *Alcalosis
 Parálisis tirotóxica
 HipoMg. El Mg coenzima para bomba ATPasa

46. EKG
 Ondas U
 Ondas T planas
 Aumenta intervalo QT

47. TRATAMIENTO
 No hay formula para reposición (1mEq/l=200mEq de
pérdidas corporales totales)
 Urgencia- KCL 10-20mEq/h *paro cardiaco 10mea bolo
-Mg .5mg /hr
 No urgencia: KCL VO 40 mEq cada 6hr
 Deshidratación: sin sol glucosadas-deslazamiento
 Reponer magnesio 1-2gr c/2h IV