Este documento presenta el caso de una mujer de 86 años que acude a la consulta quejándose de nerviosismo, angustia vespertina e insomnio. Tras realizar diversas pruebas, el diagnóstico es síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH). Se suspende el tratamiento con IECAs y se inicia restricción hídrica. Posteriormente es derivada a geriatría para estudio etiológico del SIADH.

1. HOSPITAL GENERAL LA VILLA
DR IGNACIO PEREZ Y PEREZ R1 MEEC

3.  Mujer de 86 años
 Sin hábitos tóxicos.
 Antecedentes: HTA, insuficiencia
mitral, bronquiectasias, anemia crónica. Tratamiento:
Diltiazem 60, enalapril 5 y alprazolam 0,5.

4.  Enfermedad actual
 Paciente con los antecedentes señalados, que acude a
consulta refiriendo:
 Nerviosismo
 Angustia vespertina
 Insomnio.

5.  Exploración física
 TA: 135/88 FC: 78x’ FR: 16x’, SPO2: 95% PAM: 104
 Constantes vitales normales, bien hidratada y color
adecuado en piel en y mucosas.
 Eupneica.
 AP: crepitantes basales.

6.  AC: soplo sistólico II/VI en foco mitral.
 Abdomen normal.
 Miembros inferiores sin edemas.
 Expl. neurológica: Bradipsíquica, sin otras alteraciones
en las funciones superiores ni datos de focalidad
neurológica.

7.  Pruebas complementarias
 Hemograma: Hb: 10,6 mg/dl, Htco: 31,7%. folato y vit.
B12 normales.
 Coagulación normal.
 Bioquímica normal salvo Na+: 130 mEq/L
 VSG: 89
 Proteinograma en suero: Normal.

8.  EKG: Ritmo sinusal
 FC: 59 lpm sin alteraciones de interés.
 Rx tórax: Bronquiectasias basales sin datos de
consolidación neumónica ni otra patología
pleuropulmonar aguda.

9. Evolución
 Ante los hallazgos bioquímicos se solicita nueva analítica
 Na+: 124 mEq/L
 K+: 4,8 mEq/L
 ác. úrico: 3 mg/dl
 Urea: 40mg/dl
 Cr: 0,9 mg/dl.
 Función tiroidea y cortisol basal normales.
 Osmolaridad plasmática 265 mOsm/l (275-295),
 osmolaridad urinaria 259 mOsm/l (300-1300),
 Na+ orina 42 (elevado).

10.  El diagnóstico es SIADH (Síndrome de secreción
inadecuada de ADH).
 La actitud ante esta paciente fue
 Suspender IECAs
 restricción hídrica (800-1000 ml/día)
 Posterior derivación al Servicio de Geriatría para
estudio etiológico del SIADH

11. Causas de SIADH
 • Neoplasias: Cáncer de pulmón de células pequeñas
(75% de los
 tumores relacionados con el SIADH), cabeza y
cuello, páncreas, duodeno, vejiga, ovario, linfomas.
 • Enfermedades del SNC:
Vasculares, tumores, traumas, infecciones, malformaci
ones congénitas.

12.  • Enfermedades pulmonares:
Neumonía, tuberculosis, abcesos, bronquiectasias, as
ma.
 • Hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal.
 • Fármacos:
ciclofosfamida, clorpropamida, carbamazepina, vincris
tina,
 cisplatino, antidepresivos, amiodarona, ciprofloxacino,
morfina,
 diuréticos, IECAs.
 • Otros: VIH, ventilación mecánica, idiopática.

13. METABOLISMO DEL AGUA.
 Los trastornos del metabolismo del agua
 corresponden a tres mecanismos princi
pales:
 1.- VOLUMEN
 2.- CONCENTRACION
 3.- COMPOSICION.

14. METABOLISMO DEL AGUA.
TRASTORNOS DE VOLUMEN.
 En los trastornos de VOLUMEN
puede haber exceso ó déficit de la
Cantidad de Agua Corporal
Total, (ACT) pero la concentraciòn y
la composición de electrolitos no
varía.

15. TRASTORNOS DE CONCENTRACION.
Existen variaciones en la
concentracìón de
SODIO, debido a que éste
catión representa 90% de los
cationes del liquido
extracelular y es el responsable
del movimiento del agua
corporal total.

16. TRASTORNOS DE COMPOSICION.
La cantidad de liquidos y la
concentracion de SODIO es
normal, pero hay cambios en las
cantidades relativas de
electrólitos.

17. AGUA
Sirve cómo vehiculo a todos los
productos del cuerpo, tanto
SUSTRATOS (
nutrientes,metabolitos
útiles, hormonas, anticuerpos),
cómo PRODUCTOS DE
DESECHO (productos del
catabolismo).

18. AGUA
También es el medio para todas
las reacciones químicas, actúa
cómo lubricante, da forma a las
células y participa en el
mantenimiento de la Tº
corporal.

19. MUJER:
NACIMIENTO:70-75%
50%
DISMINUYE 1 KG. POR CADA
ES
DECADA DE LA VIDA.
AGUA
HOMBRE:
60%
ES
AGUA

20. LIQUIDO TRANSICIONAL:
Representa 1-5% del peso corporal.
Es agua localizada en porciones cómo tracto
excretorio urinario, secresiones del aparato
digestivo, Liquido Cefalorraquídeo ( LCR), humor
acuoso del ojo, secresión de glándulas, así cómo
en huesos y espacios potenciales.

21. TERCER ESPACIO.
 Son zonas “virtualmente” libres de agua pero que en
condiciones patológicas pueden acumular cantidades
variables de éste liquido, pero no participan en la
dinámica de los liquidos corporales.
Son encuentran en: Pericardio, pleura, cavidad
peritoneal, articulaciones, bolsas articulares, e íleo
(compartimiento abdominal).

22. REQUERIMIENTOS DE AGUA:
 BALANCE:
RIÑON.
CEREBRO.
APARATO DIGESTIVO.
NEUROHIPOFISIS.
POSTERIOR: Secresión Horm. Antidiurética
GLANDULAS SUPRARRENALES: Secres.
Aldosterona.

23. REQUERIMIENTOS DE AGUA
Se han calculado con base en
el área de superficie corporal
(SC)= 1,500 ml/m2 de SC.

24. INGRESOS DE AGUA.
 El organismo recibe agua a travéz de tres formas:
1.- ALIMENTOS LIQUIDOS Y BEBIDAS.
Contienen hasta 50-100% de agua.
2.- ALIMENTOS SOLIDOS.
40-95% de agua.
3.- AGUA DE OXIDACION:Obtenida del
metabolismo de los macronutrientes

25. TRANSPORTE DE LIQUIDOS.
1.- TRANSPORTE ACTIVO:
Paso de una sustancia de un lado a otro que
requiere consumo de energía por desgaste de
moléculas de ATP.
2.- TRANSPORTE PASIVO:
Sin consumo de energía.
Aquí se incluyen Difusión u Osmo
sis y Filtración.

26. PINOCITOSIS.
 Es otro proceso de transporte en el cuál el sustrato
(suele ser macromo-
léculas), por un proceso de diapédesis,
es englobado por la membrana celular y luego se
expulsa al otro lado de la membrana.

27. PRESION OSMOTICA.
 Es la fuerza que expulsa agua a travéz de
una membrana semipermea
ble, de un compartimiento de MENOR
concentración a un compartimiento con
MAYOR concentración de solutos, hasta
conseguir que exista el mismo número de
partículas, con independencia de la carga
electrica, e inversamente proporcional al peso
moleculardel soluto.
Se expresa cómo OSMOLARIDAD.

28. El Na. y el Cl. suministran 90-
95% de la presión osmótica
del liquido extracelular.
Intracelularmente, los iones
principales son K. y P.

29.  DESVIACION ANORMAL DE LIQUIDOS
 COMPARTIMIENTO COMPARTIM.
INTRAVASCULAR INTERSTICIAL
HIPOVOLEMIA
EDEMA ASCITIS Ó ANASARCA.
(Por ej: Obstrucción Intestinal, oclusión vascular, peritonitis, ciru
gía traumatismos,quemaduras, daño por machacamiento o cualquier
Condición que aumente la permeabilidad capilar.)

30. HIPOVOLEMIA
 - Disminuye el volumen sanguíneo cir
culante.
- Taquicardia.
- Palidez.
- Debilidad.
- Confusión.
- Oliguria.
- Pulso filiforme.

31.  INTERSTICIAL INTRAVASCULAR
CONGESTION Y SOBRECARGA
CARDIOVASCULAR.
Mucho cuidado si el paciente es cardiópa
ta ó Nefrópata

32. SOBRECARGA
CARDIOVASCULAR
- Ingurgitación de venas periféricas.
- Ingurgitación de venas Yugulares (con el pac. a
45º).
- Dilatación cardiaca.
- Datos de hemodilución.
(Descenso de la Hb, Hto, y albúmina sérica)

34. CARGA DE SOLUTOS RENALES.
Es el volumen mìnimo necesario para excretar los
productos del catabolismo y el exedente de electròlitos
ingresados ( producto del catabolismo de proteìnas:
urea, creatinina, àcido ùrico, Na, K, Cl.).
Determina la cantidad de agua requerida para
poder excretar los solutos.

35. CSR.
Promedio/ dia= 600-700 mOsm.
El volumen de agua para pèrdida renal obligada es 500
mL/ dia, ò 70 mL/hr.

36. DEFICIT DE AGUA.
La pèrdida excesiva de agua.
HIPOVOLEMIA.
PIEL PULMONAR DIGESTIVO RENAL
Quemaduras Hiperventilaciòn. Vòmito Poliuria
Fiebre Diarrea DM ò D Insipida.
Succiòn gàstrica
Fistulas.
Ostomìas

37. - Un dèficit de agua extracelular de 2% del peso corporal
( 70 kg= 1.4 L): SED.
- Dèficit 6%= 4.2 L : OLIGURIA
- Dèficit 15%= 10 L : DEBILIDAD Y CON
FUSION MENTAL.
- Dèficit 20%= 14 L : MUERTE por falla res
piratoria.

38. ANION GAP.
El aniòn gap ò aniones residuales
no medidos, “es un paràmetro que
sirve para calcular aquellos aniones
que no suelen medirse: còmo
fosfatos, sulfatos, àcidos orgànicos y
aniones de la proteìna”.

39. La suma de Cationes medidos: Na, K
y Ca. Serà mayor que la suma de aniones medidos
HCO3 y Cl. Esta diferencia es el ANION GAP O
DELTA.
Normal= 16 mEq/L ò menos
Menor de 9, probable sea error de lab.

40.  DEFICIT DE AGUA
CONCENTRACION DE ELECTROLITOS
SERICOS.
ANION GAP ALTO

41.  DILUCION DE AGUA
CONTRACION DE ELECTROLITOS
EN MENOR CANTIDAD
ANION GAP BAJO.

43.  ANION GAP=(Na. +K ) – (HCO3 + Cl).

44. CAUSAS DE ANION GAP ELEVADO.
ENTIDAD EXCESO DE ANIONES
NO DETERMINADO.
1.- Acidosis Làctica. Acido Láctico.
2.- Cetoacidosis D. Acido acetoacético.
3.-Intoxic. Salicilatos. Acidos org. no medidos.
4.-Azoemia. Acido Sulfúrico.
5.-Envenenam. Metanol. Acido fórmico.
6.-Insuf. Hepática. Acido alfa cetoglutárico.

45.  LA CONCENTRACION PLASMATICA
DE SODIO ES EL PRINCIPAL
FACTOR DETERMINANTE DE LOS
VOLUMENES RELATIVOS DE LOS
LIQUIDOS INTRA Y
EXTRACELULARES.

47. METABOLISMO DEL SODIO
 Na+ es el catión
extracelular mas
abundante del organismo
 El 30% se encuentra en NA FORMA
forma fija (hueso FIJA
cartílago y tejido LEC
conectivo)
LIC
 El 70% en forma
libre, del cual 68% esta
en el extracelular, y el 2%
en el intracelular.

48. METABOLISMO DEL SODIO
 Riñón principal regulador del metabolismo de sodio:
 Adulto ingiere 150 mEq con la dieta diaria. El riñón
excreta 140 mEq por día, por el sudor se excreta 5 meq
por día y por las heces 5 mEq por día. En total se
excreta igual cantidad que lo que se ingiere.

49. Valores normales de Sodio
 Los valores
plasmaticos normales
de sodio van entre 135
a 145 mEq/ml

50. NA+ Y LA OSMOLARIDAD
 El sodio es el principal ión que define la osmolaridad
plasmática:
Osm plasmática= 2 Na + Glucosa/18 + urea /6 + 5
Osm plasmática normal 285-295 mOsm/L

51. OSMOSIS
H2O

52. TRASTORNOS DEL METABOLISMO
DEL SODIO
HIPONATREMIA
HIPERNATREMIA

54. HIPONATREMIA
 Na+ sérico menor a 135 mEq/L.
 Mecanismos fisiopatológicos:
1. Ingestión deficiente de sodio
2. Pérdida de sodio y agua, pero más de sodio: renal o
extrarrenal.
3. Retención excesiva de sólo agua (dilucional): SIADH.
4. Retención de agua y sodio, pero más de agua:
Síndromes edematosos: ICC, Cirrosis, nefropatías.

55. FISIOPATOLOGIA DE
HIPONATREMIA
 Ingestión insuficiente de sodio es raro
 Pérdida de sodio y agua, pero más de sodio: vía renal
(diuréticos o nefritis perdedora de sal, deficiencia de
mineralocorticoides) o extrarrenal (diarreas,
sudoración excesiva). Aquí el paciente por lo general
esta HIPOVOLEMICO.

56. FISIOPATOLOGIA DE
HIPONATREMIA
 Retención excesiva de sólo agua: exceso de ADH
(SIADH), que provoca retención de agua, e
hiponatremia dilucional. La secreción excesiva de
ADH se debe a: Tumores
cerebrales, cáncer, dolor, VIH, emesis, traumatismos
encefalocraneanos. EUVOLEMICO.
 Retención excesiva de sodio y agua , pero más de agua:
Síndromes edematosos: nefropatías, Insuficiencia
cardíacas, cirrosis.HIPERVOLEMIA (edemas).

57. Algoritmo diagnóstico de la
hiponatremia

58. Clínica de Hiponatremia
 Signos de hipovolemia: Deshidratación, hipotensión
arterial, hipoperfusión tisular, Shock
 Signos de hipervolemia: Edema generalizado
 Efectos neurológicos (edema cerebral): vómitos,
cefaleas, mareos, convulsiones, coma, paro
respiratorio.

59. Adaptación neuronal a la
hiponatremia
 La velocidad con que se produce la hiponatremia es
importante: si la hiponatremia es aguda, el
movimiento de agua por osmosis va a ser del LEC al
LIC, ocasionado edema cerebral y muerte.
 Neurona

HIPONATREMIA
AGUA

60. Adaptación neuronal a la
hiponatremia
 En hiponatremia crónica, la neurona disminuye su
osmolaridad (forma agregados moleculares, elimina
iones de su interior, etc), de tal manera que evita el
edema cerebral. (neurona adaptada)

61.  POR LO TANTO:
 Nunca se corrige de forma brusca una hiponatremia
crónica (neuronas adaptadas), ya que al corregir
con soluciones hipertónicas, se corre el riesgo de
ocasionar deshidratación celular, y mielinolisis del
mesencéfalo.
SOLUCION CÉLULA
HIPERTONICA ADAPTADA
H2O

63. HIPERNATREMIA
 Sodio mayor a 145 mEq por ml
 Mecanismos fisiopatológicos:
1. Exceso de sodio y agua, pero más de sodio: muy raro.
2. Pérdida de sodio y agua, pero más de agua: diuresis
osmóticas.
3. Pérdida solo de agua: diabetes insípida

64. FISIOPATOLOGIA DE
HIPERNATREMIA
 Pérdida de más agua que sodio. Esto ocurre en la
DIURESIS OSMOTICAS como en las glucosuria en
diabetes descompensada. Paciente suele estar
HIPOVOLEMICO
 Pérdida de sólo agua. Esto se llama DIABETES
INSIPIDA. Ocurre una secreción disminuida de
ADH, lo que ocasiona pérdida de sólo agua.
Paciente EUVOLEMICO.
 Exceso de más sodio que agua. Raro.

65. Algoritmo en el diagnóstico de
hipernatremia

66. CLINICA DE HIPERNATREMIA
 Signos de hipovolemia: hipotensión
, hipoperfusión, shock
 Efectos neurológicos (deshidratación
neuronal, mielinolisis pontina):
 letargia
 cefalea
 hemorragias puntiformes
 convulsiones
 coma
 muerte

68. Metabolismo del potasio
 El potasio es el catión más abundante del líquido
intracelular y juega un papel muy importante en un
gran número de funciones celulares
 La mayor parte del potasio (98%)es
intracelular, (músculos, el hígado, el hueso y los
electrolitos). Solo el 2% del potasio es extracelular.

69. Valores normales de potasio
 Valores normales
plasmáticos de
potasio van de 3.5 a
5.5 mEq / ml.

70. METABOLISMO DEL POTASIO

71. Control humoral del potasio

72. TRASTORNOS EN EL METABOLISMO
HIPOCALEMIA o hipopotasemia
HIPERCALEMIA o hiperpotasemia

74. HIPOPOTASEMIA
 Potasio menor a 3.5 mEq/L

75. Fisiopatología de hipopotasemia
1. Redistribución intracelular del K+
- Alcalosis metabólica
- Estimulación β-2-adrenérgica.
- Fármacos:
o Insulina
o β-2-adrenérgicos .
2. Pérdidas renales de K
- Diuréticos
- Vómitos
- Corticoides
- Cetoacidosis diabética.

76. Fisiopatología de hipopotasemia
3. Pérdidas extrarrenales de potasio.
- Digestivas:
o Diarrea
o Uso crónico de laxantes.
- Cutáneas
o Sudoración profusa
o Quemaduras extensas
4. Ingesta inadecuada de potasio. Por lo general es raro, o asociada
a otras restricciones alimentarias como en los alcohólicos , anorexia
nerviosa.

77. Clínica de Hipopotasemia
 Arritmias ventriculares
 Calambres y parálisis musculares, íleo paralítico
intestinal
 Lesión renal en caso de hipocalemias crónicas
 Alcalosis metabólica, disminución en la síntesis y
almacén de glicógeno hepático y muscular.

79. HIPERPOTASEMIA
 Potasio mayor a 5.5 mEq/ ml.

80. Fisiopatología de Hiperpotasemia
1. PSEUDOHIPERKALEMIA
 Muestra hemolizada
 Leucocitosis o trombocitosis extrema
2. AUMENTO EN EL APORTE DE POTASIO
 Exógeno: Fármacos que incluyen K (penicilina V, ClK,
etc.), transfusiones.
 Endógeno: destrucción tisular:Hemólisis,
Rabdomiolisis, Lisis tumoral

81. Fisiopatología de la hiperpotasemia
3. RETENCIÓN RENAL DE POTASIO
 Insuficiencia renal aguda
 Insuficiencia renal crónica
 Fármacos: IECAs, Espironolactona,
4. REDISTRIBUCIÓN TRANSCELULAR DE POTASIO:
 Hiperglicemia
 Acidosis metabólica/respiratoria
 Fármacos: Betabloqueantes

82. Clínica de Hiperpotasemia
 Arritmias ventriculares fatales
 Astenia, parestesias y una debilidad muscular difusa en
los miembros, parálisis flácida
 Ileo paralítico
 Acidosis metabólica
 Aumento de la secreción de insulina

83. Aldosterona, el sodio y el potasio

84. BIBLIOGRAFIA
1- Harrison: Principios de Medicina Interna. 16ª ed. Mc Graw Hill
Panamericana, 2005; 47:325-328.
2- Martín Zurro A, Cano Pérez JF. Atención Primaria: conceptos, organización y
práctica clínica. 6ª ed. Elsevier, 2008.
3- Milller M. Syndrome of excess antidiuretic hormone release. Crit. Care Clin.
2001; 17:11-23.
4- Horacio J, Androgué MD, Nicolaoss E, Madias MD. Hyponatremia. NEJM
2000; 342: 1581-1589.
5.- Blanco Rodríguez, Elena F Cad Aten Primaria Año 2009 Volumen 16 Pág.
247-247