Disnatremias y Diskalemias para residentes medicos

1. DISNATREMIAS Y DISKALEMIAS
Carrera de medico especialista – Medicina Interna
Ferrari Matias Daniel
Servicio de Nefrología
Hospital Militar Central

2. SIEMPRE RECORDAR LOS
COMPARTIMENTOS!!!!

3. OSMOLES
IDIOGENICOS
 Sustancias osmóticamente
activas presentes en el
intracelular
 En HIPOTONICIDAD, son
liberadas al extracelular
 EN HIPERTONICIDAD, se
concentran dentro de
intracelular
 Glutamato, Taurina, Inositol

5. HIPONATREMIA
[Na] < 135 mEq/l
En ausencia de enfermedad renal avanzada que
limite la excreción de agua, o un masivo
incremento en el aporte de agua, la generación de
hiponatremia se debe a una incapacidad para
suprimir la liberación de ADH.

6. MANIFESTACIONES CLINICAS
Referidas al SNC por edema cerebral
 Cefalea
 Nauseas
 Letargo y apatía
 Desorientación – Excitación psicomotriz
 Respiración de Cheyne Stokes – Déficit focales
 Hiporreflexia
 Convulsiones
 Coma

8. SIHAD – SECRECIÓN
INADECUADA DE
HORMONA
ANTIDIURETICA

10. CAUSAS DE SIHAD
 Cáncer
 -Tumores pulmonares
 -Tumores mediastinales
 -Tumores extratorácicos
 Trastornos del SNC
 -Psicosis aguda
 -ACV
 -TEC
 -Masas ocupantes
 -Inflamación
 -Desmielinización
 Patología pulmonar
 -Infecciones
 -Insuficiencia respiratoria
 Drogas
-Desmopresina - ocitocina
-AINES
-Nicotina
-Fenotiazinas
-Tricíclicos
- I R serotonina
-Opiáceos
-Clorpropamida
-Clofibrato
-Ciclofosfamida -Vincristina
 Otros
 Postoperatorio
 Dolor - Náuseas
 Infección por HIV

11. TRATAMIENTO DE LAS HIPONATREMIAS
 Tratamiento del trastorno de base
 Restricción hídrica
 Diuréticos de asa
 Administración de Cloruro de Na
 Antagonistas de los receptores de la vasopresina
 En la hiponatremia aguda y sintomática, la terapéutica debe
preceder al diagnóstico

13. VAPTANES
 Antagonistas de receptor de ADH
 Conivaptan (EV) y Tolvaptan (VO)
 Efectos adversos: Poliuria, sed, constipación, elevación de
encima hepáticas
 No hay consenso general sobre su uso en hiponatremia

17. HIPERNATREMIA
 [Na+] > 145 meq/L
 Toda hipernatremia se debe a un balance negativo de agua salvo
que se demuestre lo contrario.
 Toda hipernatremia tiene anexado la falta de libre acceso al agua .

18. Hipernatremia
Sudor
Secreción gástrica
Catárticos osmóticos
Diuréticos osmóticos
Glucosuria
Pérdidas hipotónicas
Pérdidas insensibles de agua
Incremento de la excreción de urea
Diabetes insipida
Pérdida de agua libre
Pérdida neta de agua Ganancia de sodio
Mecanismos fisiopatológicos

19.  Por pérdida neta de agua
 Agua libre
 Pérdidas insensibles no sustituidas (cutáneas y respiratorias)
 Diabetes insípida nefrogénica congénita
 Mutación del receptor V2
 Mutación del canal de agua Aquaporina-2
 Diabetes insípida nefrogénica adquirida
 Secundaria a enfermedad renal
 Nefropatía por abuso de analgésicos
 Mieloma multiple / Amiloidosis
 Sarcoidosis
 Síndrome de Sjögren / LES
 Enfermedad renal poliquística
 Enfermedad quística medular
 Hipercalcemia o hipokalemia
 Drogas (litio, foscarnet, anfotericina B, etc.)
 Diabetes insípida neurogénica
 Post-traumática
 Tumores, quistes, histiocitosis X, TBC, sarcoidosis
 Aneurismas, meningitis, encefalitis, síndrome de Guillain-Barré
 Idiopática
 Ingesta de etanol (transitoria)

20.  Por pérdida neta de agua
 Fluidos hipotónicos cutáneos
 Quemaduras
 Sudoración excesiva
 Fluidos hipotónicos renales
 Diuréticos de asa
 Diuréticos osmóticos
 Diuresis post-obstructiva
 Fase poliúrica de la NTA
 Fluidos hipotónicos gastrointestinales
 Vómitos
 Drenaje nasogástrico
 Fístula enterocutánea
 Diarrea
 Agentes catárticos osmóticos (lactulosa, sorbitol)

21. TRATAMIENTO
Estabilidad
Hemodinámica
Administrar solución fisiológica 0.9%
por vía intravenosa
Inestabilidad
Hemodinámica
Administrar soluciones hipotónicas
(por vía intravenosa, oral o enteral)
Estabilidad
Hemodinámica
Hipernatremia
(Na+ plasmático > 145 meq/l)

22. TRATAMIENTO

24. POTASIO

27. HIPOKALEMIA
 Caída de la concentración de K+ en LEC por debajo de 3,5 mEq/l
 Perdidas extrarrenales representan la causa más frecuente
 También se genera por trastornos gastrointestinales y redistribución celular

28. REDISTRIBUCION K

29. MANIFESTACIONES CLINICAS
 [2 y 2,5 mEq/l] K+ aparece debilidad muscular, que puede transformarse
en parálisis arrefléxica
 La parálisis muscular conduce a insuficiencia respiratoria
 En corazón, predispone al desarrollo de extrasístoles auriculares y
ventriculares. Puede desencadenar taquicardia y fibrilación ventricular
 En ECG, aplanamiento de ondas T y aparición ondas U, QT prolongado,
depresión ST
 En riñón, descenso FG, diabetes nefrogénica. Si es grave, aumenta
excreción Cl con alcalosis metabólica
 Si es crónica y prolongada, vacuolización TCP y fibrosis intersticial

31. TRATAMIENTO
 Administración sales potasio y corrección del trastorno responsable de
su origen
 Soluciones no superiores a [K+] 50 mEq/l
 Por vía i.v. se utiliza cloruro potásico
 Por vía oral, sales orgánicas de potasio (citrato o gluconato) porque
producen menor irritación gastrointestinal

32. HIPERKALEMIA
 Aumento en la concentración de K+ en el LEC por encima de 5,5 mEq/l
 Producida por balance positivo o por salida rápida del LIC al LEC
 En la clínica, tiene origen multifactorial, siendo frecuente la existencia de grados
variables de insuficiencia renal

33. REDISTRIBUCION K

35. MANIFESTACIONES CLINICAS
 En sistema neuromuscular: parestesias, debilidad muscular, parálisis
fláccida y parada respiratoria
 El principal peligro es su efecto en la conducción cardiaca. En el ECG se
observa:
 Ondas T picudas en [K+] 6 mEq/l o mayores
 Prolongación intervalo PR, perdida de onda P y ensanchamiento del QRS en
[K+] 8 mEq/l
 Superada dicha concentración, el QRS puede converger con la onda T y forma
onda sinuosa
 Paro cardiaco
 En cualquier punto pueden aparecer arritmias

36. TRATAMIENTO
 Tres tipos de medidas: estabilización miocárdica, transferencia desde el
LEC al LIC, eliminación mediante resinas, diuréticos y diálisis
 Estabilización miocárdica: Administración i.v. de gluconato cálcico
 Transferencia LEC al LIC: Utilización insulina, agonistas Beta2 y
bicarbonato sódico
 Eliminación: Furosemida (diurético asa), resinas de intercambio
catiónico, diálisis (en pacientes con IRA e hipercatabolismo)
 Nuevos fármacos: Patiromer y Ciclosilicato de sodio y zirconio