presentación de páncreas endocrino

1. UNIVERSIDAD TECNICA DE ORURO
FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA MEDICINA
DOCENTE: Dr. Mauricio Clever Flores Morales
ESTUDIANTES: Condori Ramos Samuel
Cortez Ampuero Wendy Sidney
Flores Maizo Madai Lilian
Gutiérrez Choque Alejandra Belén
Jorge Mendieta Helen Maite
Llanos Gonzales Alejandro Herbert
Martínez Fabrica Grover
Quispe Chambi Joel
Quispe Salinas Andrea Mariana
Zambrana Lobo Maira
PARALELO: 4TO ¨B¨
ORURO – BOLIVIA

2. El páncreas es un órgano alargado y estrecho que
está ubicado en la parte de atrás del abdomen,
debajo del estómago. La parte derecha del órgano,
llamada cabeza, es la más ancha, y se ubica en la
curva del duodeno, que es la primera división del
intestino delgado. El lado izquierdo con forma de
cono se extiende levemente hacia arriba (esta
parte se llama cuerpo) y termina cerca del vaso
(esta parte se llama cola).
EL PÁNCREAS
ESTÁ
CONSTITUIDO
POR
Cabeza: Es la parte derecha y más ancha, se encuentra en la curvatura del
duodeno
Cuerpo: La parte cónica izquierda, se extiende ligeramente hacia arriba, se
encuentra en la parte posterior del estómago.
Cola: Parte final del órgano. La única parte del páncreas intraperitoneal.
CONDUCTOS
Conducto pancreático o de Wirsung: el conducto pancreático se une al
conducto colédoco en la porción inferior de la cabeza del páncreas,
acabando el conducto en la ampolla de váter
Conducto accesorio o Santorini: Generalmente unido al conducto de
Wirsung, empieza en la unión con el conducto principal en el cuello del
páncreas y termina en la papila duodenal menor
Longitud
Ancho
Espesor
Peso
15-18 cm
4-6cm de ancho de la cabeza
2.5 cm de espesor máximo
65-75g.
ESTA
IRRIGADO
POR
La arteria pancreático duodenal superior proviene de la gastroduodenal, que
a su vez es rama de la arteria hepática común (rama del tronco celiaco de la
aorta abdominal).
Definición

3. El páncreas está compuesto por dos tipos de glándulas amabas con sus respectivas funciones:
Las exocrinas. La glándula exocrina secreta enzimas digestivas. Estas enzimas son
secretadas en una red de conductos que se unen al conducto pancreático principal. Este se
extiende a lo largo del páncreas.
Las enzimas que secreta la
glándula exocrina en el
páncreas ayudan a
descomponer los carbohidratos,
las grasas, las proteínas y los
ácidos en el duodeno. Estas
enzimas bajan por el conducto
pancreático hasta el conducto
colédoco, en estado inactivo.
Cuando entran al duodeno, se
activan. El tejido exocrino
también secreta un bicarbonato
para neutralizar el ácido del
estómago en el duodeno. Esta es la primera sección del intestino delgado.
Las endocrinas. La glándula endocrina, compuesta de los islotes de Langerhans, secreta
hormonas en el torrente sanguíneo.
El llamado páncreas endocrino constituye tan sólo el 2% de la masa pancreática
Las hormonas principales secretadas por la glándula endocrina en el páncreas son la insulina y
el glucagón. Estas hormonas regulan la concentración de glucosa en la sangre, y la
somatostina, que impide la secreción de insulina y glucagón.
CÉLULA % SECRECIÓN
CÉLULA A (α) 20% GLUCAGÓN
CÉLULAS B (β) 70% INSULINA
CÉLULAS D (δ) 10% SOMATOSTINA
+ células F
polipéptido
pancreático
Funciones del
páncreas.

4. Estructura: es polipéptido con un peso molecular de 5800 daltons, de 51 aminoácidos
dividida en 2 cadenas la primera A tiene 21 aminoácidos y la B tiene 30, unidas por
puentes de disulfuro entre A7 con B7 y A20 con B19, un tercer puente de disuofuro
dentro de la cadena conecta A6 con A11.
BIOSÍNTESIS, VIDA MEDIA Y DEGRADACIÓN
Síntesis: La insulina es una hormona polipeptídica sintetizada por las células β de los
islotes de Langerhans en el páncreas.
La insulina se sintetiza en los ribosomas del retículo endoplásmico rugoso de las
células beta de los islotes, como preproinsulina, que tiene 109 aa. Este precursor pierde
enzimáticamente algunos aminoácidos, y se transforma en proinsulina de 83
aminoácidos de cadena única en espiral. La proinsulina, se transforma en insulina en el
aparato de Golgi de las células beta, por un proceso enzimático dando lugar a la
insulina y a un péptido conector o péptido C, de 32 aminoácidos, que se acumula en
gránulos secretorios ligados al Golgi, en el citoplasma celular. Los gránulos que
contienen cantidades equimoleculares de insulina y péptido C, son liberados por
exocitosis, con participación del calcio como activador de los microtúbulos y K, y Zn. La
proinsulina posee una serie de acciones similares a la insulina. El péptido C, en cambio
carece de acciones, desconociéndose su rol fisiológico. Tanto la proinsulina (en
pequeñas cantidades), como el péptido C, circulan en el plasma sanguíneo. La insulina
circula en plasma formando dímeros o hexámeros, los que se separan en moléculas
individuales para activar el receptor. La glucosa es el secretagogo más importante de la
insulina , activa un receptor de membrana en la célula beta, glucorreceptor. En general,
todos los agentes que activan el AMPc intracelular, ya sea por activación de la
adenilciclasa (glucagón, estim. beta), o por inhibición de la fosfodiesterasa
(sulfonilureas, teofilina), estimulan la secreción de insulina.
Vida media: es de 3 a 5 minutos y tomar en cuenta que la insulina no tiene una
proteína de transporte se metaboliza en hígado riñones y placenta , una parte es
hidrolizada por proteasa específica para insulina y la otra parte es transhidrogenasa
Insulina

5. insulina glutatión hepática enzima que reduce los enlaces de disulfuro luego las
cadenas A y B son degradadas más rápida y fácilmente.
La degradación: ocurre principalmente en el hígado. Una molécula de la insulina
producida por las células beta del páncreas se degrada en el plazo de
aproximadamente una hora después de su baja inicial en la circulación.
REGULACION: la regulación de la secreción de la insulina es muy precisa, cada dia
secreta 40 a 50 unidades de insulina por día y se almacena en la glandula, para la
regulación se implican los siguientes reguladores:
1. Glucosa: es el más importante regulador por el aumento de la concentración de
glucosa plasmática con una concentración de 80 a 100 mg/dL obteniendo la
respuesta máxima con niveles de glucosa entre 300 a 500 mg/dL para la
secreción de insulina, también es regulador de esta secreción el aumento de
ATP/ADP.
2. Factores hormonales: la adrenalina agonista alfa adrenérgico que inhiben la
liberación mientras que los agonistas beta adrenérgicos estimulan la liberación
de la insulina por aumento de AMPc , también aumenta la hormona de
crecimiento, el cortisol, lactógeno placentario, estrógenos y prostaglandinas.
TIPOS:
1. Insulina Zinc- cristalina: También llamada “regular” o de uso corriente, es de
acción rápida y de corta duración es la única que puede usarse por vía
intravenosa , ya que se trata de cristales puros de insulina , muy solubles.
2. Insulina Zinc-protamina: La insulina Zinc- cristalina pura, tiene el inconveniente
de su corta duración de acción, lo que obliga a realizar varias inyecciones en el
día. Para obviar éste inconveniente se han preparado insulinas de acción
prolongada usualmente insolubles, se administran en suspensión, y están
precipitadas al pH de los tejidos.
3. Insulina isofánica o NPH (Neutral protarine Hagedorn).: Es también una
insulina zinc -protamina modificada, es de acción intermedia cuya duración de
acción es de 18-24 hs. Es una insulina muy útil, de gran utilización, que también
puede mezclarse con Zn-cristalina.
4. Insulina Zinc-Globina: Esta insulina se forma por la unión de insulina+globina y
cloruro de Zinc: Tiene una duración intermedia de 18- 20hs. Aunque posee
algunas ventajas, su uso fue reemplazado poco a poco por la insulina isofánica.
5. Insulinas lentas: (suspensiones de insulina Zinc) Estas insulinas son de mayor
duración de acción que la insulina regular, pero sin el agregado de ninguna
sustancia proteica como la globina o protamina. Existen dos variaciones del

6. tamaño de los cristales de la insulina que se denominaron respectivamente “
insulina semilenta “ e “ insulina ultralenta “.
MECANISMO DE ACCIÓN:
La acción fundamental de la insulina es la homeostasis de la glucosa, para lo cual
realiza sus acciones fundamentalmente en el tejido hepático, muscular y adiposo.
En el hígado:
● Incrementa la actividad y estimula la síntesis de glucokinasa, favoreciendo la
utilización de la glucosa.
● Aumenta la vía de las pentosas que aporta NADPH al estimular a la Glucosa-6-
fosfato deshidrogenasa.
● Aumenta la glucólisis por estimulación de la glucokinasa, fosfofructokinasa I y de
la piruvatokinasa.
● Favorece la síntesis de glucógeno estimulando la actividad de la glucógeno
sintetasa (GS). La GS existe en estado fosforilado y desfosforilado, la forma
activa está desfosforilada (GSa) y puede ser inactivada a GSb por fosforilación,
esto último por acción de una protein kinasa A, la cual es activada por AMPc.
● La insulina incrementa la actividad de la GS por desfosforilación de la misma.
Además la GS es regulada alostéricamente por la glucosa-6-fosfato.
● Reduce la gluconeogénesis, al disminuir principalmente la síntesis de la fosfo-
enol- piruvato- carboxikinasa (PEPCK). • Estimula la síntesis de proteínas.
● Aumenta la síntesis de lípidos, al estimular la actividad de la ATP citrato liasa,
acetil-CoAcarboxilasa, “enzima málica” y de la hidroxi-metil-glutaril-CoA
reductasa.
● Inhibe la formación de cuerpos cetónicos.
En el tejido muscular:
● Estimula la entrada de glucosa (por translocación de los GLUT 4 hacia la
membrana).
● Aumenta la glucólisis por estimulación de la fosfofructokinasa I y de la
piruvatokinasa.
● Estimula la síntesis de glucógeno al estimular la actividad de la GS.

7. ● Favorece la entrada de aminoácidos en la célula y su incorporación a las
proteínas, estimula la síntesis e inhibe el catabolismo de proteínas.
● Estimula la captación y utilización de los cuerpos cetónicos.
● La insulina estimula la bomba Na+ /K+ lo que favorece la entrada de K+ a las
células.
En el tejido adiposo:
● Estimula la captación (GLUT 4) y utilización de glucosa por el adipocito.
● Aumenta la vía de las pentosas que aporta NADPH al estimular a la Glucosa-6-
fosfato deshidrogenasa.
● Favorece la captación de ácidos grasos al estimular a la enzima lipoproteinlipasa
1, que degrada los triglicéridos contenidos en las lipoproteínas.
● Estimula la síntesis de triglicéridos (al promover la glucólisis y la vía de las
pentosas) e inhibe los procesos de lipólisis, por lo que se favorece la
acumulación de éstos en los adipocitos.
FACTORES QUE MODIFICAN LA ACCIÓN DE LA INSULINA
Adelantan su perfil de actividad:
 El ejercicio físico sobre la zona en que se ha inyectado.
 El calor sobre el lugar de la inyección.
 Un masaje en la zona donde se ha inyectado la insulina.
 Inyección demasiado profunda, ya que puede haber sido inyectada sobre el
músculo.
 Inyección sobre abdomen y brazos.
 Dosis muy pequeñas.
Retrasan su perfil de actividad:
 Frío sobre la zona de inyección.
 Inyección demasiado superficial.
 Inyección sobre zonas de lipohipertrofia. No sólo retrasan la absorción sino que
esta es más errática y menos fiable.
 Inyección sobre glúteos o muslos.

8. Es una hormona peptídica de 29 aa secretados por las células α de los islotes de
Langerhans, que rodean a las células beta, el glucagón aumenta los niveles de glucosa
en la sangre, a diferencia de la insulina, a la que contrarregula.
Mecanismo de acción y acciones biológicas del glucagón
Las acciones biológicas del glucagón se inician con su unión a un receptor de
membrana, que activando la adenilciclasa produce un aumento del AMPc intracelular
que determina la activación de una proteinquinasa que fosforilando enzimas claves
pone en marcha todas las acciones biológicas del glucagón.
Además de esta vía a través del AMPc el glucagón determina un aumento del calcio
citosólico que activa una proteinaquinasa C.
El glucagón tiene un papel importante como proveedor de glucosa al sistema nervioso
central (SNC) en los períodos de ayuno.
En el estado no cetósico, los requerimientos de energía del SNC sólo pueden ser
cubiertos por glucosa, sin la cual, la función cerebral se altera y se produce daño
celular.
Las acciones del glucagón tienen lugar fundamentalmente en el hígado y tejido adiposo.
● Estimula la glucogenólisis
● Inhibe la glucogenogénesis
● Estimula la gluconeogénesis e inhibe la glucólisis
● Inhibe la lipogénesis (al reducir la concentración de malonil-CoA, el primer
producto intermedio de la lipogénesis)
● Favorece la cetosis.
Glucagón

9. El glucagón actúa en el hígado, donde activa dos procesos metabólicos conducentes a
la liberación de glucosa a la sangre. Por un lado, actúa sobre las reservas de
glucógeno, promoviendo su degradación, que genera moléculas de glucosa libre. Por
otro lado, activa la gluconeogénesis, la síntesis de glucosa a partir de otros
precursores. El glucagón aumenta durante el ayuno y el ejercicio, que inducen una
caída de la glucemia. Cuando sucede esto, el aumento de glucagón va asociado
siempre a una disminución de la insulina. Por el contrario, cuando la glucemia aumenta,
la secreción de glucagón se suprime; este efecto está en gran parte mediado por el
incremento en la secreción de insulina, inducida por la hiperglucemia, que inhibe la
secreción de glucagón. La glucemia por sí misma tiene un efecto independiente de la
insulina sobre la secreción de glucagón, también existe un control neural mediado por
neurotransmisores. La norepinefrina estimula la secreción del glucagón (e inhibe la de
insulina) vía α y β receptores.
El glucagón y la insulina actúan de manera coordinada para mantener constantes los
niveles de glucosa en sangre y asegurar que las células del organismo tienen suficiente
fuente de energía para realizar sus funciones vitales. De hecho estas dos hormonas se
regulan entre sí para asegurar este equilibrio entre las acciones de ambas. La insulina
inhibe la secreción de glucagón mientras que el glucagón activa la síntesis de insulina.
La glucosa es una molécula de 6 carbonos, se metaboliza en presencia de oxígeno y
se degrada para generar dióxido de
carbono (CO2) y agua (H2O), el cerebro y
el sistema nervioso dependen casi
exclusivamente de la glucosa como fuente
energética.
Los tejidos obtienen la glucosa a partir de
la sangre.
Las concentraciones preprandiales de la
glucosa en la sangre se encuentran bajo
regulación estricta entre 70 mg/dl y 100
mg/dl (4,4 a 5 mmol/l).
Control del metabolismo de la
glucosa

10. Después de una comida las concentraciones de glucosa en la sangre se elevan y se
secreta insulina en respuesta. 2 terceras partes de la glucosa que se ingiere en una
comida se retira de la sangre y se almacena en el hígado como glucógeno, cuando el
valor de glucemia cae este glucógeno se degrada por medio de la glucogenólisis y
libera glucosa como medio para mantener la glucemia en su intervalo normal.
El hígado sintetiza glucosa a partir de aminoácidos, glicerol y ácido láctico, en un
proceso denominado gluconeogénesis. Esta glucosa puede liberarse en forma directa
a la circulación o almacenarse en forma de glucógeno.
La glucosa que no se necesita para la obtención de energía se extrae de la sangre y se
acumula en forma de glucógeno o se convierte en grasas.
Si los tejidos como los del hígado y del músculo esquelético se saturan de glucógeno, la
glucosa adicional se convierte en ácidos grasos en el hígado y luego se almacena en
forma de triglicéridos en los adipocitos.
El músculo esquelético tiene reservas de glucógeno, pero carece de la enzima glucosa-
6-fosfatasa, que permite a la glucosa degradarse para pasar por la membrana celular e
ingresar al torrente sanguíneo, por lo que sólo es útil para la célula muscular.
HORMONAS REGULADORAS DE LA GLUCOSA
El control hormonal de la glucemia reside en gran medida en el páncreas endocrino.
El páncreas está constituido por 2 tipos de
tejido principales: los acinos (secretan jugos
digestivos hacia el duodeno) y los islotes de
Langerhans (liberan hormonas a la sangre)
Cada islote de Langerhans está compuesto por
células β que secretan insulina y amilina,
células α que secretan glucagón, y un número
pequeño de células δ que secretan
somatostatina.
La célula PP secreta una hormona con función
incierta denominada polipéptido pancreático.
Esta hormona menos conocida participa en distintas funciones digestivas y pudiera
desempeñar algún papel en la regulación de la conducta alimentaria.

11. INSULINA.-
Es la única hormona que tiene un efecto directo para la reducción de las
concentraciones de glucosa en la sangre. Las acciones de
la insulina son:
 Promueve la captación de glucosa en las células blanco
y facilita el almacenamiento de glucosa en forma de
glucógeno.
 Previene la degradación de las grasas y el glucógeno.
 Inhibe la gluconeogénesis e incrementa la síntesis de
proteínas.
La forma activa de la insulina está compuesta por 2
cadenas polipeptídicas: una cadena A y una cadena B
La insulina activa se forma en las células β a partir de la molécula proinsulina
mediante la escisión de la estructura péptido C que une a las cadenas A y B.
Las concentraciones de la glucosa en la sangre regulan la liberación de insulina a partir
de las células β del páncreas.
Las concentraciones de insulina se incrementan al elevarse la glucemia, y disminuyen
cuando las concentraciones de glucosa en la sangre disminuyen.
La glucosa de la sangre ingresa a la célula β mediante un transportador de glucosa
específico (GLUT-2), se fosforila mediante la acción de la enzima glucocinasa, para
obtener trifosfato de adenosina (ATP), que se requiere para cerrar los canales del
potasio y despolarizar a la célula. La despolarización conduce a la apertura de los
canales del calcio y la secreción de insulina.
La insulina que secretan las células β ingresa a la circulación portal y viaja en forma
directa al hígado, alrededor del 50% se utiliza o degrada. La insulina se une con rapidez
a los tejidos periféricos o se destruye en el hígado o los riñones y tiene una vida media
aproximada de 15 min una vez que se libera a la circulación general. Para iniciar sus
efectos en los tejidos blanco, la insulina se une a un receptor de la membrana.
Las membranas celulares son impermeables a la glucosa, una familia de
transportadores de glucosa interviene desplazando la glucosa a través de la membrana
celular a una velocidad mayor que la que podría alcanzarse mediante su difusión. Estos
transportadores de glucosa son denominados GLUT tienen una distribución tisular
única.

12. TRANSPORTADORES DE GLUCOSA
GLUT-1 Captación basal de la glucosa placenta, cerebro, eritrocitos, SNC
GLUT-2
Sensor de las células B (regulación
de liberación de insulina)
páncreas, hígado,, riñón, intestino
GLUT-3 Captación basal de la glucosa cerebro, placenta, SNC
GLUT-4 Captación de glucosa músculo estriado, adipocitos
GLUT-5 Transporte de fructosa yeyuno, riñón
GLUCAGÓN
El glucagón es una molécula polipeptídica sintetizada por las células α de los islotes de
Langerhans, mantiene los valores de la glucemia entre las comidas y en períodos de
ayuno. El glucagón viaja por la vena porta hasta el hígado donde ejerce su acción
principal, provocando un incremento de la glucemia. El efecto más radical del glucagón
es su capacidad para dar inicio a la glucogenólisis, o la degradación del glucógeno
hepático como medio para incrementar la glucemia en cuestión de minutos. El glucagón
también aumenta el trasporte de aminoácidos hacia el hígado y estimula su conversión
en glucosa (gluconeogénesis). Debido a que las reservas hepáticas de glucógeno son
limitadas, la gluconeogénesis es importante para el mantenimiento de las
concentraciones de la glucosa en la sangre en el transcurso del tiempo.
La secreción del glucagón se regula con base en la glucemia. Una disminución de la
concentración de la glucosa en la sangre hasta el grado de la hipoglucemia que genera
un incremento inmediato de la secreción de glucagón, un aumento de la glucosa en la
sangre hasta un nivel de hiperglucemia genera una reducción de la secreción del
glucagon.
Las concentraciones de glucagón también aumentan durante el ejercicio extenuante
como medio para prevenir una disminución de la glucemia.
AMILINA, SOMATOSTATINA Y HORMONAS DERIVADAS DEL INTESTINO
La amilina: hormona que secretan las células β del páncreas junto con la insulina y el
péptido C. Las concentraciones plasmáticas de la amilina aumentan después de una
comida o de una infusión de glucosa. La amilina parece actuar junto con la insulina para
regular las concentraciones de la glucosa en el torrente sanguíneo al suprimir la
secreción posprandial de glucagón y reducir la velocidad del vaciamiento gástrico.
La somatostatina: hormona polipeptídica que sólo contiene 14 aminoácidos y tiene
acción local en los islotes de Langerhans. Las comidas ricas en grasas, en
carbohidratos y en particular en proteínas, estimulan la liberación de la somatostatina; y

13. la insulina inhibe su liberación. La somatostatina también reduce la actividad intestinal
tras la ingestión de los alimentos. La contribución que hace la somatostatina a la
liberación de insulina y glucagón no se encuentra bien establecida.
Se han identificado varias hormonas derivadas del intestino que cuentan con lo que se
denomina efecto de incretina, que implica un incremento en la liberación de insulina
después de una comida con predominio de carbohidratos. El efecto de la incretina
genera alrededor del 50% de la secreción de insulina tras una comida y por ende
desempeñan un papel prominente en el metabolismo posprandial. Estas hormonas con
efecto de incretina han constituido el centro de la investigación en los años recientes, y
los medicamentos derivados de la incretina han mostrado tener efectos benéficos: la
mejoría del control de la glucemia, el fomento de la saciedad, el retraso del vaciamiento
gástrico y la pérdida ponderal.
Contrarrestan las funciones de almacenamiento de la insulina para la regulación de las
concentraciones de la glucosa en la sangre durante los períodos de ayuno, ejercicio y
otras situaciones que limitan el consumo de glucosa o agotan sus reservas.
ADRENALINA
Es una catecolamina que deriva de la médula suprarrenal y ayuda a mantener las
concentraciones de la glucosa en la sangre durante los períodos de estrés.
Es una inductora potente de la glucogenólisis en el hígado que hace que grandes
cantidades de glucosa se liberan a la sangre.
Inhibe la liberación de la insulina a partir de las células β y con ello reduce el
desplazamiento de la glucosa hacia el interior de los miocitos
Incrementa la degradación de las reservas musculares de glucógeno.
Incrementa la movilización de los ácidos grasos para usarse como fuente de energía
(efecto lipolítico)
Tiene un efecto hiperglucemiante, el cual es un mecanismo homeostático importante
durante los períodos de hipoglucemia.
hormonas contra
reguladoras. -

14. No obstante, la glucosa que se libera a partir del glucógeno muscular no puede
liberarse a la sangre, la movilización de estas reservas para su uso en el músculo
permite reservar la glucosa de la sangre para que sea usada por otros tejidos como el
cerebro y el sistema nervioso.
HORMONA DEL CRECIMIENTO
⮚ Aumenta la síntesis de proteínas en todas las células del organismo
⮚ Moviliza los ácidos grasos a partir del tejido adiposo
⮚ Antagoniza los efectos de la insulina.
El efecto fisiológico más importante de la hormona del crecimiento es la estimulación
del crecimiento longitudinal, mediante el incremento de la formación de hueso y
cartílago nuevos. La secreción de la hormona del crecimiento se inhibe por medio de la
insulina y del aumento de las concentraciones de la glucosa en la sangre. Durante los
períodos de ayuno cuando caen las concentraciones de glucosa en la sangre y la
secreción de insulina, las concentraciones de la hormona del crecimiento se elevan. El
ejercicio como correr y andar en bicicleta, y distintas condiciones de estrés, como la
anestesia, la fiebre y el traumatismo, aumentan las concentraciones de la hormona del
crecimiento.
La hipersecreción crónica de la hormona del crecimiento como en el caso de la
acromegalia, puede inducir intolerancia a la glucosa y desarrollo de DM. La síntesis de
la hormona del crecimiento es pulsátil y sus niveles circulantes aumentan durante la
niñez, alcanzan un máximo durante la pubertad y disminuyen con el envejecimiento.
HORMONAS GLUCOCORTICOIDES
Se sintetizan en la corteza suprarrenal junto con otras hormonas corticoesteroides son
críticas para la sobrevivencia durante los períodos de ayuno e inanición, estimulan la
gluconeogénesis hepática y generan un aumento de la síntesis hepática de glucosa,
aumentan la glucosa en la sangre, modulan la respuesta inmunitaria y ejercen una
respuesta antiinflamatoria general.
El consumo de glucocorticoides sintéticos como la prednisona, es un tratamiento común
para los trastornos inflamatorios, que tiene impacto subsecuente sobre las
concentraciones de la glucosa en la sangre.
Existen varias hormonas esteroideas con actividad glucocorticoide. La más importante
entre ellas es el cortisol, que genera alrededor del 95% de toda la actividad
glucocorticoide. Casi cualquier tipo de estrés, ya sea físico o emocional, determina un
incremento inmediato de la secreción de hormona adrenocorticotrópica (ACTH) a partir
del lóbulo anterior de la hipófisis, al que sigue pocos minutos después un gran aumento

15. de la secreción de cortisol a partir de la glándula suprarrenal. La hipoglucemia es un
estímulo potente para la secreción del cortisol.
FACTORES QUE REGULAN LA GLUCOSA.-
Una persona saludable sus niveles de glucosa en la sangre permanecen dentro de los
límites normales. Pero en una persona con diabetes, su nivel de glucosa puede
aumentar más y algunos medicamentos pueden hacer que baje a menos de lo normal.
Muchos factores pueden alterar el nivel de glucosa en la sangre. Tener información al
respecto puede ayudar a controlar el nivel de glucosa, se puede utilizar los niveles de
glucosa en sangre para tomar decisiones sobre alimentación y ejercicio. Estas
decisiones pueden ayudar a retrasar o prevenir complicaciones de la diabetes como
ataques al corazón, enfermedades del riñón, ceguera y amputaciones.
Factores que aumentan los niveles de glucosa en sangre
• Un exceso de comida (ej: una comida o bocadillo con más carbohidratos de lo
acostumbrado)
• No hacer actividad física
• Falta de insulina o medicamentos orales para la diabetes
• Efectos secundarios de otros medicamentos (ej: esteroides, medicamentos
antipsicóticos)
• Enfermedades (el cuerpo produce hormonas para combatir las enfermedades, y estas
hormonas elevan el nivel de glucosa en la sangre)
• Estrés (puede producir hormonas que aumentan el nivel de glucosa en la sangre)
• dolor a corto o largo plazo (lesión, como quemadura de sol) (el cuerpo produce
hormonas que elevan el nivel de glucosa en la sangre)
• Menstruación (que causa cambios en el nivel de las hormonas)

16. • Deshidratación
Factores que disminuyen los niveles de glucosa en sangre
• Insuficiente comida (ej: una comida o bocadillo con menos carbohidratos de los
acostumbrados o saltarse una comida o bocadillo)
• Bebidas alcohólicas (especialmente cuando tiene el estómago vacío)
• Un exceso de insulina o medicamentos orales para la diabetes
• Efectos secundarios de otros medicamentos
• Más actividad física o ejercicio de lo acostumbrado. La actividad física hace al
organismo más sensible a la insulina y puede hacer que baje la glucosa en la sangre.
Como medir la glucosa en sangre
• Usar un medidor de glucosa en la sangre para medir el nivel de glucosa en ese
momento.
• Hacerse la prueba de hemoglobina glucosilada (A1C) por lo menos dos veces al año
para averiguar su nivel promedio de glucosa en los últimos dos o tres meses.

18. Es un síndrome caracterizado por la alteración del metabolismo de los carbohidratos,
grasas y proteínas, bien por la falta de la secreción de insulina.
Existen 2 tipos de diabetes mellitus:
● Diabetes de tipo 1: También denominada diabetes mellitus insulinodependiente
(DMID), se debe a la falta de secreción de insulina.
● Diabetes de tipo 2: También denominada diabetes mellitus no
insulinoindependiente (DMNID), está causada inicialmente por una menor
sensibilidad de los tejidos efectores a las acciones metabólicas de la insulina.
Esta menor sensibilidad a la insulina suele conocerse como resistencia a la
insulina. La diabetes mellitus aumenta la utilización de las grasas y produce
acidosis metabólica.
Diabetes de tipo 1
Cuando hay deficiencia de producción de insulina por las células B del páncreas: suele
comenzar a los 14 años, se le conoce como diabetes juvenil. Puede producirse a
cualquier edad. Puede empezar de manera brusca, en tan sólo unos días o semanas
con tres manifestaciones fundamentales:
● La hiperglucemia;
● El aumento de la utilización de
grasas con fines energéticos y para
la síntesis de colesterol en el
hígado
● Pérdida de las proteínas orgánicas
Diabetes tipo 2
Es cuando hay resistencia a los efectos
metabólicos de la insulina es más
frecuente, representa el 90% de los casos
de diabetes mellitus, se manifiesta
después de los 30 años, entre los 50-60
años. Se le conoce como diabetes de
aparición en el adulto.
Factor de riesgo más importante es la obesidad (IMC mayor de 30), resistencia a la
insulina y Síndrome Metabólico (SM). o El síndrome Metabólico: la resistencia a la
diabetes mellitus

19. insulina forma parte, se caracteriza por obesidad (acumulación de grasa abdominal),
resistencia a la insulina, hiperglucemia en ayunas, anomalías de los lípidos con
aumento de los triglicéridos en la sangre y disminución del colesterol unido a la
lipoproteína de alta densidad, hipertensión.
Causas de resistencia a la insulina
● Obesidad * Exceso de
Glucocorticoides
● Exceso de Hormona del
crecimiento
● Embarazo, Diabetes Gestacional
● Poliquistosis ovárica
● Lipodistrofia (asociado a
acumulación de lípidos en el
hígado)
● Auto anticuerpos frente al
receptor de insulina
● Mutaciones del receptor activador de los proliferadores de peroxisomas
● Mutaciones que producen obesidad genética
● Hemocromatosis
CARACTERÍSTICAS TIPO I TIPO II
Edad de comienzo Antes de los 20 años Después de los 30 años
Masa corporal Baja o normal Obeso
Insulina plasmática Baja o indetectable Normal o alta a principio
Glucagón plasmático Alto puede suprimirse Alto resiste a la supresión
Glucosa plasmática Elevada Elevada
Sensibilidad a la
insulina
Normal Reducida
Tratamiento Insulina
Adelgazamiento
Tiazolidenedionas
Metformina
Sulfonilureas
Insulina

20. La diabetes se puede asociar con complicaciones agudas que pueden dar lugar a
alteraciones importantes, como como precipitación de accidentes cardiovasculares o
cerebrovasculares, lesiones neurológicas, coma y riesgo vital, en caso de no
tratamiento urgente.
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS
Hipoglucemia: La más frecuentemente asociada al tratamiento farmacológico de la
diabetes mellitus, con antidiabéticos orales o insulina puede sufrirla, aunque ocurre con
mayor frecuencia en pacientes que siguen tratamiento intensivo con insulina, presentan
una larga evolución de la diabetes mellitus y/o padecen neuropatía.
● Hipoglucemia leve. Síntomas relacionados con la activación de los mecanismos
adrenérgicos (ansiedad, inquietud, taquicardia, palpitaciones, temblores) o
colinérgicos (sudoración), pero sin que se produzca un deterioro suficiente para
interferir las actividades normales.
● Hipoglucemia moderada. El estado neurológico del paciente presenta un
deterioro evidente de la función motora, confusión o una conducta inadecuada.
● Hipoglucemia grave. Es un episodio que da lugar a un coma, a crisis
convulsivas o a un deterioro neurológico lo suficientemente importante como
para que el paciente no sea capaz de aplicar un autotratamiento o necesite
atención.
Hiperglucemia: En la diabetes mellitus, la hiperglucemia causa complicaciones
metabólicas agudas es resultante del déficit absoluto o relativo de insulina. Este déficit
puede desembocar en que los pacientes diabéticos presenten un cuadro de
cetoacidosis diabética o un síndrome hiperglucémico hiperosmolar, aunque hasta un
tercio de los pacientes presentan una mezcla de las dos situaciones.
Cetoacidosis diabética: Se produce como consecuencia de un déficit relativo o
absoluto de insulina que cursa con hiperglucemia generalmente superior a 300 mg/dl,
cetonemia con cuerpos cetónicos totales en suero superior a 3 mmol/l, acidosis con pH
inferior a 7,3 o bicarbonato sérico inferior a 15 meq/l8.
Coma hiperglucémico, hiperosmolar no cetósico: Es la complicación metabólica
aguda más frecuente entre los pacientes con diabetes mellitus tipo 2, en especial con
edades superiores a los 60 años, provocando una mortalidad superior (> 50%) a la
ocasionada por la cetoacidosis diabética.
Complicaciones de la
diabetes mellitus

21. El cuadro se presenta generalmente en ancianos, con deterioro agudo o subagudo de
la función del sistema nervioso central, gravemente deshidratados, diagnosticados de
diabetes tipo 2 o no, puesto que en ocasiones (hasta en un 35% de casos) es la
primera manifestación de una diabetes.
Acidosis láctica: Es una complicación metabólica poco frecuente en la diabetes
mellitus, no tratándose realmente de una descompensación hiperglucémica, aunque sí
de una descompensación aguda. Cuando este cuadro se asocia con diabetes, suele ser
debido generalmente a una reducción del aporte de oxígeno y/o una hipoxia hística
relacionada con una contracción de volumen grave, una disfunción miocárdica, una
infección o al uso de biguanidas.
COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES MELLITUS
Las complicaciones crónicas de la diabetes se clasifican en:
a) macrovasculares (equivalente a arteriosclerosis), que son las que afectan a las
arterias en general produciendo enfermedad cardíaca coronaria, cerebrovascular
y vascular periférica
b) microvasculares, que incluiría la retinopatía, nefropatía, neuropatía y pie
diabético, que aparecería como consecuencia de la neuropatía y/o de la afección
vascular de origen microangiopático.
COMPLICACIONES MICROVASCULARES: Existe una relación continua entre el
control de la glucemia y la incidencia y progresión de las complicaciones
microvasculares.
La hipertensión y el tabaquismo tienen también un efecto adverso en las
complicaciones microvasculares
Retinopatía diabética: La retinopatía es la afección de la microvascularización
retiniana ocular más afectada por la diabetes, pero la enfermedad puede afectar a
cualquier parte del aparato visual, provocando la oftalmopatía diabética en la que,
aparte de la retina se puede afectar el cristalino (cataratas: 1,6 veces más frecuentes en
la población diabética, con aparición en edad más temprana y progresión más rápida),
la cámara anterior (glaucoma de ángulo abierto: 1,4 veces mas frecuente en los
diabéticos), la córnea, el iris, el nervio óptico y los nervios oculomotores.
Nefropatía diabética: La nefropatía diabética es la causa principal de insuficiencia
renal en el mundo occidental y una de las complicaciones más importantes de la
diabetes de larga evolución. Alrededor del 20-30% de los pacientes diabéticos
presentan evidencias de nefropatía aumentando la incidencia sobre todo a expensas de
los diabéticos tipo 2, mientras que en los tipo 1 dicha incidencia tiende a estabilizarse o
incluso a descender.

22. Neuropatía diabética: La neuropatía diabética es la gran desconocida, la gran olvidada
de las complicaciones crónicas de la diabetes, y ello a pesar de su alta prevalencia y de
sus importantes implicaciones en la morbilidad del paciente diabético. La neuropatía
está presente en el 40-50% de los diabéticos después de 10 años del comienzo de la
enfermedad, tanto en los tipo 1 como en los tipo 2, aunque menos del 50% de estos
pacientes presentan síntomas. Su prevalencia aumenta con el tiempo de evolución de
la enfermedad y con la edad del paciente, relacionándose su extensión y gravedad con
el grado y duración de la hiperglucemia.
COMPLICACIONES MACROVASCULARES
La macroangiopatía es la afectación arteriosclerótica de los vasos de mediano y gran
calibre. Esta afectación es histológica y bioquímicamente similar a la aterosclerosis de
los individuos no diabéticos, salvo porque en los diabéticos tiene un inicio más precoz,
una gravedad y extensión mayores (los enfermos coronarios diabéticos tienen
enfermedad de tres vasos en torno al 45% frente al 25% en los no diabéticos), con peor
pronóstico y afectando por igual a los dos sexos (el hecho de ser diabético anula el
efecto protector que representa el sexo femenino).
Cardiopatía isquémica: La diabetes mellitus se asocia a un riesgo 2 a 5 veces superior
de padecer cardiopatía isquémica, que puede estar presente ya en el momento del
diagnóstico de la enfermedad. La mortalidad por enfermedad coronaria en los
individuos diabéticos duplica a la de la población general, y las mujeres diabéticas
probablemente cuadruplican este riesgo en relación a las mujeres no diabéticas.
Arteriopatía periférica: Su prevalencia es 4 veces superior en el varón diabético y
hasta 8 veces mayor en la mujer diabética. La lesión radica en los miembros inferiores
(excepcionalmente en los superiores), sobre todo en el territorio infrapatelar o distal en
arterias tibioperoneas y pedias.
Enfermedad cerebrovascular: Las complicaciones cerebrovasculares son 2 veces
más frecuentes en los diabéticos que en los no diabéticos. La suma de los distintos
factores de riesgo, como la hipertensión, la dislipemia y cardiopatía aumentan la
frecuencia de las complicaciones cerebrovasculares en el diabético, aunque de todos
ellos el más importante, sin duda, es la hipertensión. En los diabéticos hipertensos la
mortalidad por ictus llega, en algunas series, al 50% de los casos.
Pie diabetico: Se define pie diabético como una alteración clínica de base
etiopatogénica neuropática e inducida por la hiperglucemia mantenida en la que, con o
sin coexistencia de isquemia, y previo desencadenante traumático, produce lesión y/o
ulceración del pie.

23. OTRAS COMPLICACIONES
Piel: Aunque no se puede hablar de verdaderas complicaciones crónicas, sí es cierto
que hay un gran número de alteraciones cutáneas que se asocian en mayor o menor
grado con la presencia de diabetes mellitus.
En la fisiopatología de las manifestaciones cutáneas de la diabetes se han implicado
anomalías vasculares, tanto macro como microvasculares, mayor predisposición a las
infecciones, alteraciones neuropáticas, exceso de metabolitos circulantes, etc.
Entre las lesiones dérmicas más destacadas que se asocian con la diabetes están:
dermopatía diabética, necrobiosis lipoídica, bullosis diabeticorum, granuloma anular,
xantomas eruptivos, lipoatrofia y lipohipertrofia, y la presencia más frecuente de
alteraciones en el grosor de la piel y de infecciones cutáneas.
Boca: De igual manera en el paciente diabético se presentan complicaciones en la
cavidad bucal que, aunque no son específicas o patognomónicas, sí son más
frecuentes y de peor evolución. Entre éstas destacaremos: caries dental, candidiasis
oral, mucomircosis, glositis romboidal media, xerostomía, síndrome de ardor bucal,
agrandamiento de las glándulas salivales, alteraciones del gusto, etc.
Con la glucosa alterada en ayunas (prediabetes), el cuerpo no puede regular la glucosa
como debiera. La cantidad de glucosa en sangre cambia en el transcurso del día: sube
o baja según lo que uno coma y beba. Los niveles de glucosa en sangre pueden
medirse en un laboratorio con un análisis de muestra de sangre con el que se puede
ver si hay alteración en los niveles normales de glucosa en ayunas. El análisis de
glucosa en sangre se suele hacer cuando uno no ha comido nada durante ocho horas
previas para poder tener un resultado más fiable sobre los niveles de azúcar en ayunas
(no alterado por la ingesta de algún alimento).
Síntomas: La glucemia alterada en ayunas no presenta síntomas, y a menudo pueden
transcurrir años sin que se diagnostique. Aunque no manifiesten síntomas, muchas
personas a las que se les diagnostica prediabetes tienen sobrepeso. Nueve de cada 10
personas con niveles de glucosa en ayunas elevados tienen hipertensión arterial,
niveles de colesterol altos o antecedentes familiares de la enfermedad. Tienen también
sed, orinas más de lo normal, tienes infecciones frecuentes, visión borrosa o
Glucemia alterada en ayunas

24. cicatrización lenta. La glucemia alterada en ayunas o prediabetes puede incrementar el
riesgo de desarrollar diabetes tipo 2.
Causas: Las personas de raza negra o del sudeste asiático mayores de 25 años, y las
de raza blanca mayores de 40, así como las que tienen uno o más de los siguientes
factores de riesgo, pueden desarrollar prediabetes:
● Padre, madre, hermano o hermana con diabetes tipo 2
● Sobrepeso o exceso alrededor de la cintura y no en las caderas o los muslos
● Hipertensión arterial, o ataque cardíaco o accidente cerebrovascular
● Síndrome de ovario poliquístico y sobrepeso
● Diabetes durante el embarazo
● Problemas mentales graves.
La forma de diagnosticar esta enfermedad, es a través de los signos y síntomas
(hiperglucemia, hipertensión arterial, polidipsia, poliuria, polifagia, etc.). Sin embargo, en
muchas ocasiones, la (DM2), cursa asintomática, por lo que para confirmar o descartar
la presencia de esta enfermedad, se han desarrollado pruebas del tipo estimulo -
respuesta. La más conocida de estas pruebas, es la Curva de Tolerancia a la Glucosa
Oral (CTGO). Esta es una prueba que mide la capacidad que tiene el organismo para
metabolizar la glucosa, de manera que, en los sujetos con alteraciones en el
metabolismo de los carbohidratos, esta capacidad se encuentra alterada, y en el caso
particular de los sujetos con (DM2), esta capacidad se encuentra disminuida. La CTGO,
consiste en lo siguiente: Después de un ayuno de 10 a 12 horas, se obtiene del sujeto
bajo estudio, una muestra de sangre en ayunas para determinar la glucemia
(concentración de glucosa en la sangre). De acuerdo con el criterio del Experto Comité
en te Diagnosis and Clasificación of Diabetes ( ECDCDM)
Curva de tolerancia a la
glucosa oral

25. si el valor de glucemia en ayunas es igual o mayor a 126 mg/dl, se diagnostica Diabetes
Mellitus (figura 1, p´ag. 22) y la realización de la prueba está contraindicada, pues se
corre el riesgo de provocar un shock hipoglucémico. Si la glucemia en ayunas es menor
de 126 mg/dl, entonces se le administrar al paciente una carga de glucosa, (75 gramos
de glucosa disuelta en 250 miligramos de agua. En realidad, el criterio establece 1.75
gramos de glucosa por kilogramo de peso corporal, hasta un máximo de 75 gramos), y
posteriormente, se toman muestras de sangre a intervalos regulares de tiempo, de
acuerdo con alguno de los muestreos convencionales: Una muestra cada hora hasta las
dos horas (tres muestras), o en el mejor de los casos, una muestra cada 30 minutos
hasta las 2 horas (5 muestras). Si la glucemia en la muestra de las dos horas es igual o
superior a los 200 mg/dl, se diagnostica DM (Figura 1)
Finalmente, con los valores de concentración de glucosa y tiempo obtenidos, se dibuja
una gráfica que generalmente se representa como una curva. Sin embargo, la forma en
que actualmente se realiza la CTGO, proporciona información limitada para una buena
impresión diagnostica, Puesto que la glucemia es una variable continua en el tiempo, y
bajo la premisa de que la dinámica de la glucemia refleja el estado en que se encuentra
el organismo, se propone considerar a la glucemia
Figura 1. Valores de concentración de
glucosa plasmática para el diagnóstico de
las anormalidades de la Curva de
Tolerancia a la Glucosa Oral (CTGO), de
acuerdo con el criterio del ECDCDM [3],
donde:
* = Diagnostico provisional de DM. Debe
verificarse con una prueba subsecuente.
IFG = Deterioro de la Glucosa en el Ayuno
IGT = Deterioro de la Tolerancia a la
Glucosa
Pre Diabetes = Presencia de IFG y/o IGT
hg = hipoglucemia.

26. CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO ACTUALES DE LOS TRANSTORNOS DE LA
TOLERANCIA A LA GLUCOSA (ADA-97 Y OMS-99)
NIVELES DE GLUCOSA EN SANGRE DIAGNÓSTICO
< 140 mg/dl Normal
140-200
Prediabetes, intolerancia a la glucosa o
resistencia a la insulina.
>a 200mg/dl Signos de diabetes mellitus
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DIABETES MELLITUS TIPO 2
1 A1C >6.5% a traves de un metodo estandarizado por la National Glycohemoglobin
Standarization Program.
2 Glicemia en ayunas > o = 126 mg/dl. debe confirmarse con una segunda glicemia > o
= 126 mg/dl.
3 Glicemia > o = 200mg/dl. dos horas después de una carga de 75g de glucosa durante
una PTGO.
4 Glicemia al azar > o= 200 mg/dl en presencia de los síntomas clásicos de diabetes
mellitus 2 ( polidipsia, polifagia y bajo peso)

28. La prueba de hemoglobina
glicosilada (HbA1c) es un examen de
sangre para la diabetes tipo 2 y
prediabetes. La prueba de hemoglobina
glicosilada es un análisis de sangre
común utilizado para diagnosticar la
prediabetes, diabetes tipo 1 y tipo 2. La
prueba se utiliza también para controlar
los niveles de glucosa en la sangre. La
prueba de A1C también es conocida
como prueba de hemoglobina
glicosilada, hemoglobina glicosilatada,
hemoglobina A1C o HbA1c.
Este análisis de sangre indica el nivel promedio de azúcar en la sangre de los últimos
dos o tres meses. Mide el porcentaje de azúcar en sangre unido a la proteína de los
glóbulos rojos que transporta oxígeno (hemoglobina). Cuanto más alto sea el nivel de
azúcar en la sangre, mayor será la cantidad de hemoglobina con glucosa. Un nivel de
A1C del 6,5 por ciento o más en dos análisis separados indica la presencia de diabetes.
También utilizan la HbA1c para ver lo bien que está manejando su diabetes. Esta
prueba es diferente a los controles de azúcar en la sangre que las personas con
diabetes se hacen todos los días.
El resultado de su prueba HbA1c se entrega en porcentajes. Mientras más alto sea el
porcentaje, mayor es su nivel de azúcar en la sangre:
El paciente con diabetes, debe someterse a la prueba HbA1c al menos dos veces al
año.
ESTADO NIVEL DE HbA1C
NORMAL < 5.7%
PREDIABETES 5,7 a 6,4% (Las personas con prediabetes pueden necesitar repetir
las pruebas cada año)
DIABETES TIPO 2 > 6,5%
Hemoglobina
glicosilada

29. ¿Cómo se realiza un examen de hemoglobina glicosilada?
La prueba de A1C es un simple análisis de sangre. No necesitas ayunar para la prueba
de A1C, por lo que puedes comer y beber normalmente antes de realizarla.
Durante la prueba de hemoglobina glicosilada, un miembro del equipo de atención
médica insertará una aguja en una vena del brazo o pinchará la punta del dedo con una
pequeña lanceta puntiaguda para tomar una muestra de sangre. Si se extrae sangre de
una vena, se envía la muestra de sangre a un laboratorio para su análisis.
La sangre extraída de un pinchazo en el dedo se puede analizar en el consultorio del
médico para obtener los resultados el mismo día. Esta prueba en el consultorio se
utiliza solo para controlar tu plan de tratamiento, no para hacer un diagnóstico ni
exámenes de detección.
En fin, la mayoría de los análisis de sangre duran solo unos pocos minutos. En algunas
ocasiones, puede costar mucho encontrar una vena, de modo que el profesional de la
salud puede tener que probarlo más de una vez.
¿Tiene algún riesgo esta prueba?
Los riesgos de una prueba de sangre son mínimos. Tal vez sienta un dolor leve o se le
forme un moretón en el lugar donde se inserta la aguja, pero la mayoría de los síntomas
desaparecen rápidamente.
¿Cuáles son los síntomas para relizar hemoglobina glicosilada?
Usted podría necesitar una prueba de HbA1c si tiene síntomas de diabetes, por
ejemplo:
● Aumento de la sed
● Orinar con más frecuencia
● Visión borrosa
● Cansancio
Tambien solicitar si tiene factores de riesgo como:
● Sobrepeso u obesidad
● Presión arterial alta
● Antecedentes de enfermedad del corazón
● Inactividad física
¿Qué debo hacer para bajar la hemoglobina glicosilada?
 Elabora un plan

30.  Ser selectivo al escoger carbohidratos.
 Ser consistente en el consumo de carbohidratos.
 Atento a las porciones.
 Mantenerse activo.
 Elabora un plan.
 Comprométete a 150 minutos cada semana.
 Combina cardio y resistencia.
 insulina

31. BIBLIOGRAFIA
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