FISIOLOGIA BACTERIANA y mecanismos de acción (1).pptx
ACCION DE LA INSULINA.pptx
1. ACCION DE LA INSULINA
REVISION DE ESTUDIO HbA1C
MR1. GERIATRIA - ALEXANDRA RIOFRIO SEMINARIO
2. AGENDA
1. INTRODUCCION
2. SEÑALIZACION DE INSULINA
3. EFECTOS METABOLICOS DE LA INSULINA
4. EFECTOS PARACRINOS DE LA INSULINA
5. OTRAS ACCIONES DE LA INSULINA
6. ESTUDIO RELACION DE HbA1c y MORTALIDAD
7. ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
3. 1. INTRODUCCION
• La insulina es una hormona peptídica de 51 aminoácidos que es sintetizada
y secretada por las células beta pancreáticas
• La insulina interviene en el aprovechamiento metabólico de los nutrientes,
sobre todo con el anabolismo de los glúcidos o hidratos de carbono
• La insulina se usa en el tratamiento de pacientes con la mayoría de los
tipos de diabetes.
• En general, la necesidad de insulina depende del grado de deficiencia de
insulina.
• Muchos pacientes con diabetes tipo 2 requerirán insulina a medida que la
función de sus células beta disminuya con el tiempo.
6. SINTESIS DE INSULINA
TRADUCCION
La cual causa una
asociación del complejo
proteína-ribosoma, con el
receptor a SRP presente
en el RE, durante esta
transferencia, una
peptidasa remueve el
péptido señal,
convirtiendo la
preproinsulina en
proinsulina.
Contraseña
Dirige el
transporte
SRP
Partícula de reconocimiento
citosólica (SRP)
8. MECANISMO DE ACCION DE LA INSULINA
Liberación de la insulina en la célula β PASO 1 : PROCESO GLUT2 INGRESA GLUCOSA Y
SE TRANFROMA EN G6P POR LA GLUCOKINASA.
PASO 2 : LA G6P SE DEGRADA MEDIANTE
GLUCOLISIS Y LUEGO CICLO DE KREBS PARA
ATP .
PASO 3 : EL ATP PERMITE QUE CIERREN LOS
CANALES K+.
PASO 4 : AL NO ENTRAR K+ HABRA
REGULACION DE FLUJO DE IONES EN LA CEL B Y
PERMITIRA LA DESPOLARIZACION DE SU
MEMBRANA CEL. Y SE ABRIRÁN LOS CANALES
DE Ca ++
PASO 5 : EL Ca++ INGRESA DEL EXTRACEL AL
INTRACEL Y PERMITIRA QUE SE LIBERE
INSULINA.
10. 2. SEÑALIZACION DE LA INSULINA
• Los receptores de insulina son glicoproteínas de membrana
compuestas por dos dominios separados de unión a la insulina
(subunidades alfa) y dos dominios de transducción de señales
(subunidades beta).
• La unión de la insulina al receptor da como resultado un cambio
conformacional de las subunidades alfa que permite la unión del
trifosfato de adenosina (ATP) al dominio intracelular de la subunidad
beta.
• La unión al ATP conduce a la activación de una tirosina quinasa en la
subunidad beta que autofosforila el receptor.
• El receptor fosforilado a su vez fosforila otros sustratos proteicos
comenzando con el sustrato del receptor de insulina (IRS) 1 y 2.
• La señal de insulina se propaga aún más a través de una red de
fosforilación que involucra otras sustancias intracelulares.
kido Y, Nakae J, Accili D. Revisión clínica 125: El receptor de insulina y sus dianas celulares. J Clin
Endocrinol Metab 2001; 86:972.
11. Copyrights apply
Representación esquemática de la estructura del receptor de insulina que
muestra tanto los dominios de unión a insulina como de tirosina quinasa.
Estructura del receptor de insulina
La acción de la insulina comienza
con la unión de la insulina a un
receptor heterotetramérica en la
membrana celular de las células
diana.
12. Copyrights apply
Insulina y metabolismo de la glucosa: la glucosa se obtiene de tres fuentes :
- Absorción intestinal de alimentos, glucogenólisis (descomposición del glucógeno [la forma de
almacenamiento de glucosa]) y gluconeogénesis (síntesis de glucosa a partir de precursores
derivados del metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas).
La insulina tiene una serie de efectos sobre el metabolismo de la glucosa, incluyendo:
● Inhibición de la glucogenólisis y gluconeogénesis
● Aumento del transporte de glucosa en la grasa y el músculo
● Aumento de la glucólisis en grasa y músculo
● Estimulación de la síntesis de glucógeno
13. A través de la activación de estas vías de señalización, la insulina actúa como un poderoso regulador
de la función metabólica. Además, la activación mediada por el receptor de insulina de la vía quinasa
de la proteína activada por mitógenos (MAP) se ha implicado en los efectos de la insulina sobre el
crecimiento y la proliferación
IRS: sustrato del receptor de insulina
14. -Liberación de la insulina
• PI3K/Akt, la cual tiene un papel crucial en la activación y la regulación de
diversos eventos metabólicos, que incluyen el transporte de glucosa y la
síntesis de glucógeno, proteínas y lípidos.
16. 3. EFECTOS METABOLICOS DE LA INSULINA
La insulina tiene una serie de efectos
sobre el metabolismo de la glucosa,
incluyendo:
● Inhibición de la glucogenólisis y
gluconeogénesis
● Aumento del transporte de glucosa
en la grasa y el músculo
● Aumento de la glucólisis en grasa y
músculo
● Estimulación de la síntesis de
glucógeno
18. • La insulina sirve para coordinar el uso de combustibles
alternativos (glucosa y ácidos grasos libres) para satisfacer las
demandas energéticas del organismo durante los ciclos de
alimentación y ayuno y en respuesta al ejercicio.
• Además, la insulina facilita el transporte de aminoácidos a los
hepatocitos, el músculo esquelético y los fibroblastos, lo que
resulta en un aumento en la síntesis de proteínas.
19. 4. EFECTOS PARACRINOS DE LA INSULINA
• La secreción de insulina se produce muy cerca de otras células
secretoras de hormonas de los islotes pancreáticos, a saber, las
células alfa y delta, que secretan glucagón y somatostatina,
respectivamente.
• La insulina tiene efectos paracrinos en estas células vecinas.
• Además, los estímulos de la secreción de insulina, como las
altas concentraciones séricas de glucosa y aminoácidos, pueden
alterar directamente la secreción de estas otras hormonas. Estas
alteraciones pueden a su vez modular los efectos endocrinos de
la insulina.
20. 5. OTROS EFECTOS DE LA INSULINA
• Insulina tiene acciones más allá del ámbito del metabolismo
energético, incluidas las acciones sobre la esteroidogénesis, la
función vascular, la fibrinólisis y el crecimiento.
• Desde la perspectiva clínica, las respuestas anormales a la
insulina se han implicado en la patogénesis del síndrome de
ovario poliquístico, la enfermedad cardiovascular y la trombosis,
y ciertos tipos de cáncer.
% de perdida de peso necesarias para reducir las complicaciones
Prevención de diabetes
Hipertensión
Dislipidemia
Enfermedad de Hígado graso no alcholica
Apnea de Sueño
Osteoartritis
CRIBADO / DETECCION
Oftalmoscopia, fotografía de fondo de ojo
Agudeza visual
Excreción de albumina urinaria
Presión Arterial
Electrocardiograma
Inspección de Pie , sensación de pulso
Neuropatía
Disfunción Eréctil
Lípidos
Casos avanzados , electrolitos
Enfermedad renal es una de las complicaciones mas frecuentes de DM TIPO 2
1. DM TIPO 2 es una de las principales causas de Enfermedad Renal en etapa terminal y representa el 50 % de casos en el mundo desarrollado