SlideShare una empresa de Scribd logo
28/05/2012
1
Páncreas EndócrinoPáncreas Endócrino
Cristián Gabriel Coello
Dto. Fisiología
UBA 2012
https://sites.google.com/site/cristiancoello/
Email: endocris@yahoo.com
Twitter: @cristiancoello
Páncreas EndócrinoPáncreas Endócrino
28/05/2012
2
Anatomía e histología
Islote de Langerhans (páncreas endócrino) está constituido
por:
• Las células Beta que se disponen en el interior del Islote de
Langerhans y representan un 60 a 70% del total de lasLangerhans y representan un 60 a 70% del total de las
células de páncreas endócrino.
• Las células Alfa se disponen en la periferia del islote
• Las células D y las PP se disponen entre las células beta y
las alfa
Irrigación
A i l Si id íArterial: Sigue un sentido centrípeto
Venosa: Tiene un sentido centrífugo
Inervación
Parasimpático: X par (vago)
Simpático: Asta anterior C2 - C3 y T5 a L1
Conceptos generales
• Glucemia normal en ayuno:
70 110 /dl70 a 110 mg/dl
• Glucemia normal en períodos post- prandiales
(entre los 60 y 90 minutos post ingesta)
No debe superar los 160 mg/dl
• Glucemia normal en ayuno durante el embarazoGlucemia normal en ayuno durante el embarazo
60 a 90mg/dl
• Hipoglucemia se define por una glucemia
< 50 mg/dl
28/05/2012
3
Homeostasis del metabolismo de los
hidratos de carbono
Existen dos mecanismos de regulación:g
• Hormonal
• Nervioso
Hormonas Hiperglucemiantes
•• HiperglucemiantesHiperglucemiantes rápidas:rápidas:
1. Adrenalina
2 Glucagon2. Glucagon
•• HiperglucemiantesHiperglucemiantes lentas:lentas:
1. GH, Láctogeno placentario
2. Cortisol
3. ACTH3. C
4. T3
5. Estrógenos
6. Progesterona
28/05/2012
4
Hormonas Hipoglucemiantes
INSULINAINSULINA•• INSULINAINSULINA
•• IGFsIGFs
•• OtrasOtras
SNA
• Sistema nervioso simpático
Presenta efecto hiperglucemiante
• Sistema nervioso parasimpáticoSistema nervioso parasimpático
Presenta efecto hipoglucemiante
28/05/2012
5
Factores HipoglucemiantesFactores Hipoglucemiantes Factores HiperglucemiantesFactores Hiperglucemiantes
HormonalesHormonales HormonalesHormonales
INSULINA ADRENALINAINSULINA
IGFs
SS
Beta endorfinas
Relaxina
ADRENALINA
GLUCAGON
GH, Lactógeno placentario;
Cortisol, ACTH,
Estrógenos, Progesterona,
T3T3
SNASNA SNASNA
PARASIMPÁTICO SIMPÁTICO
Regulación hormonal del Islote de
Langerhans
α
δ
β
28/05/2012
6
Inervación del Islote de Langerhans
•• ParasimpáticoParasimpático
Neurotransmisor post ganglionar: Ach
Resultado
Aumenta la liberación de:
Insulina
GlucagonGlucagon
SS
PP
Efecto obtenido: HIPOGLUCEMIANTEEfecto obtenido: HIPOGLUCEMIANTE
• Simpático
Inervación del Islote de Langerhans
• Simpático
Neurotransmisor post ganglionar: Noradrenalina
Hormona Receptor
alfa
Receptor
beta
Insulina
Glucagon
PP
SS
Disminuye
Aumenta
Disminuye
Disminuye
Aumenta
Aumenta
Aumenta
Aumenta
28/05/2012
7
Insulina
• Tipo de hormona
Polipeptidica: 51 aa
Constituida por dos cadenas alfa y beta unidas por puentesConstituida por dos cadenas alfa y beta unidas por puentes
disulfuro
• Producida por la célula beta del islote de Langerhans
El pasaje de proinsulina( 84aa) a insulina requiere la
liberación del Péptido C
• Circula en plasma libreCircula en plasma libre
• Vida media: 12 minutos
• Actúa sobre receptores con actividad tirosinaquinasa
• Liberación: Presenta una fase rápida (se libera la
insulina preformada) y una fase lenta (síntesis de novo)
Insulina
• Regulación de su síntesis y liberación:
ESTÍMULOSESTÍMULOS
1. Hiperglucemia
2. GIP
3. Aumento de aa en plasma y AG libres3. Aumento de aa en plasma y AG libres
4. Cuerpos cetónicos
5. Hiperpotasemia
6. Parasimpático
7. Estímulo beta 2 adrenérgico
8. Glucagon
28/05/2012
8
Insulina
•• Es inhibida porEs inhibida por•• Es inhibida porEs inhibida por
1. Hipoglucemia
2. Disminución de AG libres, cuerpos
cetónicos y aminoácidos en plasma.
3 Hipopotasemia3. Hipopotasemia
4. Simpático (alfa 2 adrenérgico)
5. SS
Pasos para la liberación de Insulina
28/05/2012
9
Fases para la liberación de insulina
Esquema de las acciones de insulina
28/05/2012
10
Acciones de la insulina
• Aumento del transporte de glucosa y aminoácidos al interior
de la célulade la célula.
• Estimulación de la glucogenogénesis, síntesis proteica y de
triglicéridos.
• Estimulación de la glucólisis, vía de las pentosas y entrada del
piruvato al Ciclo de Krebs.
• Inhibición de la glucogenolisis, proteólisis, lipólisis y
gluconeogénesis.g g
• Además la insulina tiene acciones sobre el crecimiento,
aumentando la afinidad de los receptores hacia los IGF,
potenciando el efecto de diversos factores de crecimiento
(EGF, FGF y PDGF)
Resumen de las acciones de la insulina
• Hígado
1. Ninguna acción sobre el transporte
2. Activación de la glucógeno-sintetasa. Inhibición de la
fosforilasa del glucógeno.
3. Activación de la fosfofructoquinasa, piruvatoquinasa
y piruvatodeshidrogenasa. Inhibición de la fructosa
bifosfatasa
• Tejido adiposo
1 A ti ió d l i t d t t1. Activación del sistema de transporte.
2. Inducción de la sintetasa de los ácidos grasos.
3. Inactivación de la lipasa sensible a hormonas.
4. Aumento de la actividad de la fosfofructoquinasa y la
piruvato deshidrogenasa
28/05/2012
11
Resumen de las acciones de la insulina
• Músculo
1 Activación del sistema de transporte1. Activación del sistema de transporte.
2. Disminuye la liberación de aminoácidos.
3. Activación de la glucógeno-sintetasa.
Inhibición de la fosforilasa del glucógeno.
4 Activación de la fosfofructoquinasa y4. Activación de la fosfofructoquinasa y
piruvato deshidrogenasa
• Gonadal
1. Producción de esteroides + ( 17OH)
Hormonas que interfieren con la
acción de la insulina
• Existen un grupo de hormonas hiperglucemiantesExisten un grupo de hormonas hiperglucemiantes
que en altas concentraciones dificultan la acción
de la insulina por medio de un proceso
denominado “Antagonismo a la insulina a nivel
post receptor
• Esta situación genera en un páncreas normal una
hiperinsulinemia compensadorahiperinsulinemia compensadora.
• Estas hormonas son:
GH, lactógeno placentario, cortisol, estrógenos,
progestágenos.
28/05/2012
12
Glucagon
• Tipo de hormona:
Peptídica (29 aa)p ( )
• Sitio de producción:
Células alfa del Islote de Langerhans
• Actúa sobre receptores de membrana:
7TMS asociado a proteína Gs
• Circula en plasma:Circula en plasma:
Libre
• Vida media:
8 a 18 minutos
Regulación de su liberación
• Factores Estimulatorios:
1. Hipoglucemia.
2. Aumento de aminoácidos en plasma.
3. SN simpático.
4. Adrenalina, cortisol y GH.
5. CCK, Gastrina
• Factores inhibitorios:
1. Hiperglucemia.1. Hiperglucemia.
2. Aumento de AG libres.
3. Aumento de cuerpos cetónicos.
4. Insulina.
5. Somatostatina.
6. Secretina
28/05/2012
13
Acciones del glucagon
•• Metabolismo intermedioMetabolismo intermedio•• Metabolismo intermedioMetabolismo intermedio
•• HIDRATOS DE CARBONO:HIDRATOS DE CARBONO: EsEs hiperglucemiantehiperglucemiante
rápidorápido
1.1. Disminuye la captación tisular de glucosa.Disminuye la captación tisular de glucosa.y p gy p g
2.2. Estimula laEstimula la glucogenolisisglucogenolisis para elevar la glucemia.para elevar la glucemia.
3.3. Estimula laEstimula la gluconeogénesisgluconeogénesis..
4.4. Inhibe la glucolisis y laInhibe la glucolisis y la glucogenogénesisglucogenogénesis
Acciones del glucagon
•• LIPIDOSLIPIDOS:: Es lipolítica.
• Aumenta la degradación de los TAG al estimular
la lipasa hormono dependiente, generando de ésta
manera glicerol y AGL .
• Estimula la β oxidación de los AGLEstimula la β oxidación de los AGL.
• Estimula la síntesis de cuerpos cetónicos.
• Inhibe la lipogénesis.
28/05/2012
14
Acciones del glucagon
•• Proteínas:Proteínas: Es catabólica proteica
• Estimula la degradación de proteínas, desviando
esos aa junto con las grasas y el glicerol
(provenientes de la lipólisis) hacia la síntesis de
novo de glucosa (gluconeogénesis).
• Inhibe la síntesis proteica• Inhibe la síntesis proteica
Otras acciones:Otras acciones:
• En altas concentraciones inhibe la reabsorción de Na
y presenta un efecto inotrópico positivo
TejidoTejido AccionesAcciones
HÍGADO 1. Activación de la glucógeno
fosforilasa. Inhibición de la
glucogeno sintetasa
2. Activación de la fructosa 1-6
fosfatasa Inhibición de lafosfatasa. Inhibición de la
fosfofructoquinasa, piruvatoquinasa
y piruvatodeshidrogenasa
3. Incremento de la captación de aa
MÚSCULO 1. El músculo carece de glucosa-6-
fosfatasa
2. No produce glucosa procedente de
l ó lglucógeno muscular
3. El lactato cedido por el hígado es
aprovechado en el músculo
TEJIDO ADIPOSO 1. Activación de la lipasa sensible al
glucagon
28/05/2012
15
Somatostatina
• Péptido de 14 y 28 aminoácidos
• Producido a nivel del SNC y en la célula D del islotey
de Langerhans, entre otros sitios
• Actúa sobre receptores 7 TMS asociado a proteína Gi
• Circula libre en plasma
• Presenta acciones inhibitorias sobre:
Gl i li GH TSH di hGlucagon, insulina, GH, TSH y diversas hormonas
digestivas (VIP, GIP, Motilina)
• Es estimulada por:
La glucosa, los aminoácidos, AGL y hormonas digestivas
Conceptos generales
• Ingreso de la glucosa a los tejidos
Por medio de transportadores llamados GLUTPor medio de transportadores llamados GLUT
Tipos:
GLUT 1: Cerebro, GR, placenta, riñón, tejido adiposo
GLUT 2: Hígado, célula Beta del Islote de Langerhans,
riñón, intestino delgado
GLUT 3: Cerebro, placenta, riñón, músculo esquelético
GLUT 4: Tejido adiposo y músculo esquelético y
cardíaco
GLUT 5: Intestino delgado y testículo
28/05/2012
16
Conceptos generales
• Clasificación de los tejidos en base al a la
utilización de la glucosa
Tejidos requerientes obligatorios de glucosa:
Cerebro, GR, GB, mucosa intestinal, médula
renal cristalino etcrenal, cristalino, etc
Tejidos facultativos:
Tejido adiposo y muscular
EFECTO DE LA INSULINA SOBRE EL METABOLISMO
DE LA GLUCOSA: UMBRALES
Insulina
EC50 58
• Estímulo
Captación de
µU/ml*
p
glucosa
26
µU/ml*
• Inhibición
Liberación de
glucosa hepática
* Estos valores aumentan 2 a 3 veces en la DM tipo 2 (IR)
7-16
µU/ml*
• Inhibición
Lipólisis
28/05/2012
17
Efecto Incretina
Glucosa oral (50 g/400 ml) Glucosa intravenosa
isoglucémica
Controles sanos (n=8)
15
20
cavenosa
)
RESPUESTA A LA INGESTIÓN VS. INFUSIÓN DE GLUCOSA
Efecto incretina normal
60
80
(mU/L)
0
–10
10
5
60 120 180–5
Glucosaplasmátic
(mmol/L)
*p≤0,05 vs. valor respectivo luego de carga oral
Tiempo (minutos)
0
40
InsulinaIR
20
–10 60 120 180–5
*
* * * * *
*
Adaptado de Nauck M et al Diabetologia 1986;29:46–52.
28/05/2012
18
• Péptido de 28 aminoácidos.
• Producido células cromafines fondo gástrico y
GRELINA
células insulares no beta.
• Aumenta en plasma en ayunas y disminuye en
postprandial
• Niveles Plasmáticos:
en relación inversa con insulina, IMC y masa
adipocitaria.
Tiene relación directa con edad y sensibilidad a la
insulina.
o Producido células intestino delgado, neuronas
o del SNC y periférico.
Aumenta en plasma en etapa postprandial en
COLECISTOQUININA (CCK)
o Aumenta en plasma en etapa postprandial en
o proporción a carga calórica.
o Estimula secreción pancreática exocrina
o (enzimas), contracción vesicular, vaciamiento
o gástrico y motilidad intestinal.
Estimula secreción de insulina PP pero noo Estimula secreción de insulina PP pero no
o basal (dependiente de glucosa; sería vía
o aumento de GIP y GLP-1).
o Baja glucemia PP (posible uso terapéutico).
28/05/2012
19
Cél l L
SÍNTESIS Y SECRECIÓN DE GLP-1 y GIP
Células L
(ileon y colon)
Proglucagon
K-Cell
(yeyuno
ProGIP
GLP-1 [7-37]
GLP-1 [7-36NH2]
GIP [1-42]
o Péptido de 42 aminoácidos (familia secretinas).
GIP: POLIPÉPTIDO INSULINOTRÓPICO
DEPENDIENTE DE GLUCOSA
o Producido células K intestino delgado.
o Aumenta en plasma en postprandio.
o Receptores en hígado, músculo, t. adiposo, intestino y SNC.
o Actúa vía proteína G AMPc dependiente
o Inhibe apetito.
o Estimula secreción insulina, Pdx-1, GLUT 2 y GK; inhibey
o apoptosis.
o KO receptor hay TGA, disminución secreción insulina y
o resistencia desarrollo obesidad (ob/ob).
o Disminuido y con resistencia GIP en DMT2.
o Análogos para tratamiento.
28/05/2012
20
Diabetes Mellitus
• Enfermedad del metabolismo general, cuyo
diagnóstico se basa en evidenciar la presencia del
alteraciones en el metabolismo de los hidratos de
bcarbono.
• El diagnóstico se fundamenta en 4 pilares:
1. Glucemia en ayuno > 126mg/dl (en dos
oportunidades)
2. PTOG con una glucemia mayor a 200mg/dl ( a los
120 minutos posteriores a la sobrecarga de glucosa)120 minutos posteriores a la sobrecarga de glucosa)
3. Glucemia al azar mayor a 200mg/dl más clínica
específica de DBTm
4. HB 1AC glicosilada
PTGO
• Se debe realizar a las personas que presenten
glucemias en ayuno con valores entre 110 y 125mg/dl.
O en aquellos que presenten glucemias en el rango
normal junto a clínica de DBTm más antecedentes de
familiares de primer grado con DBTm
1. Dieta de 3 días con un consumo de 150 a 300grs/día de
Hidratos de carbono
2. Ayuno de 8 a 10hs previo a la realización de la prueba
3. Administrar 75grs de glucosa diluida en 375ml de
solución
28/05/2012
21
Resultado de la PTOG
• Glucemia a los 120 minutos posteriores a laGlucemia a los 120 minutos posteriores a la
sobrecarga oral.
1. Glucemia < a 140 mg/dl
Resultado: normalResultado: normal
2. Glucemia entre 141 y 199 mg/dl
Resultado: tolerancia alterada a la glucosaResultado: tolerancia alterada a la glucosaResultado: tolerancia alterada a la glucosaResultado: tolerancia alterada a la glucosa
3. Glucemia > a 200 mg/dl
Resultado:Resultado: DBTmDBTm
Clínica típica de la DBTm
1 Poliuria1. Poliuria
2. Polidipsia
3. Polifagia
4. Peso alterado
5 P it ( i id i d5. Prurito (mayor incidencia de
enfermedades dermatológicas infecciosas)
6. Astenia
28/05/2012
22
Clasificación etiopatogénica de DBTm
1 DBTm tipo 11. DBTm tipo 1
2. DBTm tipo 2
3. Otros tipos específicos
Defectos genéticos, pancreatitis,
endocrinopatías (Hipertiroidismo Cushingendocrinopatías (Hipertiroidismo, Cushing,
Acromegalia) infecciones, fármacos
4. DBTm Gestacional
Características clínicas de la DBTm tipo
1 y tipo 2
DBTm tipo 1 DBTm tipo 2t po
• Frecuencia en diabéticos (15
a 20%)
• Etiopatogenia
Destrucción autoinmune de las
células Beta
• Insulinemia muy baja
• Frecuencia en diabéticos
(80 a 85%)
• Etiopatogenia
Insulinorresistencia, down
regulation de rc
• Insulinemia inicialmente ↑y j
• Inicio rápido
• Edad de aparición
<20 años (por lo gral)
Delgado o con pérdida de peso
Cetoacidosis frecuente
• Inicio lento e insidioso
• Edad de aparición
>40 años (por lo gral)
Sobrepeso u obesidad
Cetoacidosis menos frecuente
28/05/2012
23
ÓEl Adipocito como Órgano
Endócrino
Citoquinas TNF-α, IL-6,Leptina
Proteínas (mediadores químicos y enzimas) con función
endócrina/parácrina sintetizadas en los adipocitos
Sistema fibrinolítico PAI-1, factor tisular
Factores del complemento Factores B y D (adipsina),
adiponectina
Metabolismo de lípidos LPL, Apo E
Metabolismo de esteroides 17βHSD, 11β HDS1,
aromatasaaromatasa
Sistema renina-
angiotensina
Angiotensinógeno, renina,
enzima conversora
Otras Resistina
Kershaw y Flier, JCEM 2004
28/05/2012
24
ALGUNAS SUSTANCIAS PRODUCIDAS POR EL
ADIPOCITO GENERAN INSULINORRESISTENCIA
ALGUNAS SUSTANCIAS PRODUCIDAS POR EL ADIPOCITO
Acidos grasos libresGls01i1Gl/C5/ClCn5/5212Cá5C21/ásD.5C.50lFD1iDCCCAdenosina
IGF-1, TGF-ß
Angiotens. II
PAI-1
IL-1, TNF-α,
Lactato, AGL
Leptina
Resistina
Acidos grasos libres
Factor de necrosis tumoral-α (TNF- α)
Leptina
Proteínas del SRA
Otras, como la adiponectina, tienen efectos insulinosensibilizadores
Translocación
Regulación del Transporte y Metabolismo de la
Glucosa
Glucosa
Fosforilación de
Tirosinas
Insulina
Receptor
de insulina
( )(+)
G
L
U
C
O
T
R
Fosforilación
de Serinas
(-)
(-)
AMP
(+)R
A
N
S
P
O
R
T
E
+
IRSp110 p85
Fosfatidilinositol - 3
Kinasa
Kinasas
dependientes
de PI 3
Protein
Kinasa B
(Akt)
MAPK
GLUT4
AGL
Citoquinas
AMP
quinasa
Ejercicio
TZD
Metformina
PKC Ө
GLUCOUTILIZACION
(Glucogenosintasa y
Piruvatodehidrogenasa)
Protein
Kinasas C
atípicas
28/05/2012
25
o Proteína glicosilada de 146 aminoácidos (16kDa).
o Producida en tejido adiposo, hipotálamo, hipófisis,
LEPTINA
placenta, músculo, estómago y mama.
o Aumenta en función de la masa grasa.
o Receptores en SNC (NA) y otros tejidos.
o Inhibe secreción insulina y apetito.
o En obesos revierte ganancia de peso.
H l ti i t io Hay leptinorresistencia.
o La disminución de la masa grasa disminuye producción.
oA mayor tej. adiposo > leptina > TG en
adipocito
¿ Cómo actúa?
• Con la llegada de la leptina y la unión al receptor lo dimeriza activándolo
para que transmita la señal.
• Transducción de señal
– Sistema JAK/STAT
– Sistema Ras-MAPK
– KATP(no transcripción)
– KATP dependiente de Ca 2+
28/05/2012
26
Acciones de la Leptina
Angiogénesis
Sobre células endoteliales estimula la proliferación y diferenciación de las
células hematopoyéticas y la angiogénesis.
Eleva la presión arterial a pesar de la pérdida de peso y del aumento de la
sensibilidad a la insulina. Por ello déficit de leptina provoca hipotensión.
E d l ti b id d i t t l é i d hi t ióExceso de leptina por obesidad importante en la génesis de hipertensión en
los obesos
Sistema inmune
Estimula la actividad fagocítica de los macrófagos, la proliferación de
monocitos y linfocitos T CD4+(hematopoyesis y linfopoyesis), así como la
liberación de algunas citoquinas inflamatorias
Acciones en aparato reproductor
Informa de la cantidad de masa grasa para el inicio de la pubertad femenina
Estimulación de la función gonadal para la reproducción.
Exceso de leptina inhibe la función gonadal (disminuye la producción deExceso de leptina inhibe la función gonadal (disminuye la producción de
testosterona en el testículo y de estrógenos en el ovario).
Factor de crecimiento o señal del estado nutritivo y energético entre la madre
y el feto, asegurando un adecuado aporte nutritivo al feto. No sólo da
disfunción ausencia de tejido adiposo. Con obesidad también hay disfunción
Otras acciones
Efectos sobre otros órganos endocrinos
Regulación de la ingesta y del gasto energético
• Vías aferentes:
– estímulos neurosensoriales
– estímulos metabólicosestímulos metabólicos
– estímulos hormonales periféricos como los niveles de
leptina, insulina y otros
• Vías eferentes
– nervios vagales y simpáticos
– ejes psiconeuroendocrinos
• Comprende dos poblaciones de neuronas blanco de la
leptina(de primer orden):
– Inhibe la población orexigénica (inductora del apetito).
– Activa la población anorexigénica (inductora de saciedad)
28/05/2012
27
• Proteína de 114 aminoácidos.
RESISTINA
• Producida por adipocitos.
• Disminuye sensibilidad a la insulina.
• Disminuye captación de glucosa y oxidación
de grasas en músculo.
• Aumenta en obesidadAumenta en obesidad.
• Proteína de 244 aminoácidos.
• Producida por tejido adiposo blanco.
ADIPONECTINA
• Correlación inversa con peso, masa grasa e
insulinemia.
• Aumenta sensibilidad a la insulina.
• Aumenta captación de glucosa y oxidación de
grasas en músculo.
• Disminuye niveles de AGL y producción hepática
de glucosa.
• Disminuye en obesidad y en DMT2.
28/05/2012
28
Resumen
28/05/2012
29
ESTRES CRONICO, ACTIVACION NEUROENDOCRINA Y
SIMPATICA E INSULINORRESISTENCIA
Alerta
CRHCRH
HIPOTALAMO
MEDIOBASAL
TRONCO
ENCEFALICO
Antero-
hipófisis
Sistema
Nervioso
Autónomo
⇓ ⇑ β β α⇓ GH, Testost. ⇑ Cortisol
⇑ DEPOSITO GRASO
VISCERAL
⇑ Lipoproteínlipasa
β 2 , β 3 α1
⇑ AGL ⇑ LACTATO
DISLIPIDEMIA, GLUCEMIA
INSULINORRESISTENCIA
⇑
28/05/2012
30
Teoría de Evolución del Hombre
Gracias

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

Fisiologia Insulina, Glucagon Y Diabetes
Fisiologia  Insulina, Glucagon Y DiabetesFisiologia  Insulina, Glucagon Y Diabetes
ANATOMÍA E HISTOLOGÍA DEL EJE HIPOTÁLAMO HIPOFISIARIO, HIPÓFISIS
ANATOMÍA E HISTOLOGÍA DEL EJE HIPOTÁLAMO HIPOFISIARIO, HIPÓFISISANATOMÍA E HISTOLOGÍA DEL EJE HIPOTÁLAMO HIPOFISIARIO, HIPÓFISIS
ANATOMÍA E HISTOLOGÍA DEL EJE HIPOTÁLAMO HIPOFISIARIO, HIPÓFISIS
Iván Olvera
 
Receptores Adrenérgicos y colinérgicos, y su mecanismo de acción
Receptores Adrenérgicos y colinérgicos, y su mecanismo de acciónReceptores Adrenérgicos y colinérgicos, y su mecanismo de acción
Receptores Adrenérgicos y colinérgicos, y su mecanismo de acción
maudoctor
 
La insulina y sus funciones en el metabolismo
La insulina y sus funciones en el metabolismoLa insulina y sus funciones en el metabolismo
La insulina y sus funciones en el metabolismo
Celeste Alejandría Muñoz Alvarez
 
Eje hipotalamo-hipófisis
Eje hipotalamo-hipófisis Eje hipotalamo-hipófisis
Eje hipotalamo-hipófisis
Natalia GF
 
IMPORTANCIA CLÍNICA DE LAS PROSTAGLANDINAS
IMPORTANCIA CLÍNICA DE LAS PROSTAGLANDINASIMPORTANCIA CLÍNICA DE LAS PROSTAGLANDINAS
IMPORTANCIA CLÍNICA DE LAS PROSTAGLANDINAS
Angel Ramiro
 
FISIOLOGIA
FISIOLOGIAFISIOLOGIA
FISIOLOGIA
Edison Chucho
 
Prostaglandinas
Prostaglandinas Prostaglandinas
Prostaglandinas
Lena Sarabia
 
Hormonas del Hipotalamo
Hormonas del HipotalamoHormonas del Hipotalamo
Hormonas del Hipotalamo
Universidad Autónoma del Carmen
 
Corteza suprarrenal vias de sintesis de hormonas esteroides
Corteza suprarrenal vias de sintesis de hormonas esteroidesCorteza suprarrenal vias de sintesis de hormonas esteroides
Corteza suprarrenal vias de sintesis de hormonas esteroides
Juan Osvaldo Balbuena Carrillo
 
Glandulas Suprarrenales
Glandulas SuprarrenalesGlandulas Suprarrenales
Glandulas Suprarrenales
Oswaldo A. Garibay
 
Presión oncótica
Presión oncóticaPresión oncótica
Presión oncótica
Monica Rendón
 
Farmaco receptores
Farmaco receptoresFarmaco receptores
Farmaco receptores
Lisandro Geraldino
 
Digestion y Absorcion en el tubo digestivo Guyton.
Digestion y Absorcion en el tubo digestivo Guyton.Digestion y Absorcion en el tubo digestivo Guyton.
Digestion y Absorcion en el tubo digestivo Guyton.
Andres Lopez Ugalde
 
Clasificacion química de las hormonas
Clasificacion química de las hormonasClasificacion química de las hormonas
Clasificacion química de las hormonas
Janny Laurean
 
Deficiencia De Gh
Deficiencia De GhDeficiencia De Gh
Deficiencia De Gh
Alejandro Lugo H
 
Hipotálamo
Hipotálamo Hipotálamo
Hipotálamo
Danya Isais
 
RegulacióN Osmolaridad Por El RiñOn
RegulacióN Osmolaridad Por El RiñOnRegulacióN Osmolaridad Por El RiñOn
RegulacióN Osmolaridad Por El RiñOn
Guillermo
 
PANCREAS ENDOCRINO
PANCREAS ENDOCRINOPANCREAS ENDOCRINO
PANCREAS ENDOCRINO
Erick Vallecillo Rojas
 
Mecanismos de acción hormonal: hormonas hidrosolubles
Mecanismos de acción hormonal: hormonas hidrosolublesMecanismos de acción hormonal: hormonas hidrosolubles
Mecanismos de acción hormonal: hormonas hidrosolubles
Hogar
 

La actualidad más candente (20)

Fisiologia Insulina, Glucagon Y Diabetes
Fisiologia  Insulina, Glucagon Y DiabetesFisiologia  Insulina, Glucagon Y Diabetes
Fisiologia Insulina, Glucagon Y Diabetes
 
ANATOMÍA E HISTOLOGÍA DEL EJE HIPOTÁLAMO HIPOFISIARIO, HIPÓFISIS
ANATOMÍA E HISTOLOGÍA DEL EJE HIPOTÁLAMO HIPOFISIARIO, HIPÓFISISANATOMÍA E HISTOLOGÍA DEL EJE HIPOTÁLAMO HIPOFISIARIO, HIPÓFISIS
ANATOMÍA E HISTOLOGÍA DEL EJE HIPOTÁLAMO HIPOFISIARIO, HIPÓFISIS
 
Receptores Adrenérgicos y colinérgicos, y su mecanismo de acción
Receptores Adrenérgicos y colinérgicos, y su mecanismo de acciónReceptores Adrenérgicos y colinérgicos, y su mecanismo de acción
Receptores Adrenérgicos y colinérgicos, y su mecanismo de acción
 
La insulina y sus funciones en el metabolismo
La insulina y sus funciones en el metabolismoLa insulina y sus funciones en el metabolismo
La insulina y sus funciones en el metabolismo
 
Eje hipotalamo-hipófisis
Eje hipotalamo-hipófisis Eje hipotalamo-hipófisis
Eje hipotalamo-hipófisis
 
IMPORTANCIA CLÍNICA DE LAS PROSTAGLANDINAS
IMPORTANCIA CLÍNICA DE LAS PROSTAGLANDINASIMPORTANCIA CLÍNICA DE LAS PROSTAGLANDINAS
IMPORTANCIA CLÍNICA DE LAS PROSTAGLANDINAS
 
FISIOLOGIA
FISIOLOGIAFISIOLOGIA
FISIOLOGIA
 
Prostaglandinas
Prostaglandinas Prostaglandinas
Prostaglandinas
 
Hormonas del Hipotalamo
Hormonas del HipotalamoHormonas del Hipotalamo
Hormonas del Hipotalamo
 
Corteza suprarrenal vias de sintesis de hormonas esteroides
Corteza suprarrenal vias de sintesis de hormonas esteroidesCorteza suprarrenal vias de sintesis de hormonas esteroides
Corteza suprarrenal vias de sintesis de hormonas esteroides
 
Glandulas Suprarrenales
Glandulas SuprarrenalesGlandulas Suprarrenales
Glandulas Suprarrenales
 
Presión oncótica
Presión oncóticaPresión oncótica
Presión oncótica
 
Farmaco receptores
Farmaco receptoresFarmaco receptores
Farmaco receptores
 
Digestion y Absorcion en el tubo digestivo Guyton.
Digestion y Absorcion en el tubo digestivo Guyton.Digestion y Absorcion en el tubo digestivo Guyton.
Digestion y Absorcion en el tubo digestivo Guyton.
 
Clasificacion química de las hormonas
Clasificacion química de las hormonasClasificacion química de las hormonas
Clasificacion química de las hormonas
 
Deficiencia De Gh
Deficiencia De GhDeficiencia De Gh
Deficiencia De Gh
 
Hipotálamo
Hipotálamo Hipotálamo
Hipotálamo
 
RegulacióN Osmolaridad Por El RiñOn
RegulacióN Osmolaridad Por El RiñOnRegulacióN Osmolaridad Por El RiñOn
RegulacióN Osmolaridad Por El RiñOn
 
PANCREAS ENDOCRINO
PANCREAS ENDOCRINOPANCREAS ENDOCRINO
PANCREAS ENDOCRINO
 
Mecanismos de acción hormonal: hormonas hidrosolubles
Mecanismos de acción hormonal: hormonas hidrosolublesMecanismos de acción hormonal: hormonas hidrosolubles
Mecanismos de acción hormonal: hormonas hidrosolubles
 

Destacado

03- Contracción muscular y ciclo cardíaco
03- Contracción muscular y ciclo cardíaco03- Contracción muscular y ciclo cardíaco
03- Contracción muscular y ciclo cardíaco
Carolina Soledad Aguilera
 
Medio interno I
Medio interno IMedio interno I
Medio interno I
Carolina Soledad Aguilera
 
03- Hormona del creciemitneo y metabolismo fosfocálcico
03- Hormona del creciemitneo y metabolismo fosfocálcico03- Hormona del creciemitneo y metabolismo fosfocálcico
03- Hormona del creciemitneo y metabolismo fosfocálcico
Carolina Soledad Aguilera
 
Audiometria r2
Audiometria r2Audiometria r2
Potenciales de membrana y potenciales de acción Guyton
Potenciales de membrana y potenciales de acción Guyton Potenciales de membrana y potenciales de acción Guyton
Potenciales de membrana y potenciales de acción Guyton
Daniel Carrillo
 
Fisiologia ojo cap 50 guyton
Fisiologia ojo cap 50 guytonFisiologia ojo cap 50 guyton
Fisiologia ojo cap 50 guyton
Rocio Delgado
 
Sistema Muscular (Fisiología del Músculo Esquelético)
Sistema Muscular (Fisiología del Músculo Esquelético)Sistema Muscular (Fisiología del Músculo Esquelético)
Sistema Muscular (Fisiología del Músculo Esquelético)
UNAM
 
Adrenalina y noradrenalina
Adrenalina y noradrenalinaAdrenalina y noradrenalina
Adrenalina y noradrenalina
Thalia Jaramillo
 
Potenciales de membrana, potenciales de accion
Potenciales de membrana, potenciales de accionPotenciales de membrana, potenciales de accion
Potenciales de membrana, potenciales de accion
Omar' Portillo
 

Destacado (9)

03- Contracción muscular y ciclo cardíaco
03- Contracción muscular y ciclo cardíaco03- Contracción muscular y ciclo cardíaco
03- Contracción muscular y ciclo cardíaco
 
Medio interno I
Medio interno IMedio interno I
Medio interno I
 
03- Hormona del creciemitneo y metabolismo fosfocálcico
03- Hormona del creciemitneo y metabolismo fosfocálcico03- Hormona del creciemitneo y metabolismo fosfocálcico
03- Hormona del creciemitneo y metabolismo fosfocálcico
 
Audiometria r2
Audiometria r2Audiometria r2
Audiometria r2
 
Potenciales de membrana y potenciales de acción Guyton
Potenciales de membrana y potenciales de acción Guyton Potenciales de membrana y potenciales de acción Guyton
Potenciales de membrana y potenciales de acción Guyton
 
Fisiologia ojo cap 50 guyton
Fisiologia ojo cap 50 guytonFisiologia ojo cap 50 guyton
Fisiologia ojo cap 50 guyton
 
Sistema Muscular (Fisiología del Músculo Esquelético)
Sistema Muscular (Fisiología del Músculo Esquelético)Sistema Muscular (Fisiología del Músculo Esquelético)
Sistema Muscular (Fisiología del Músculo Esquelético)
 
Adrenalina y noradrenalina
Adrenalina y noradrenalinaAdrenalina y noradrenalina
Adrenalina y noradrenalina
 
Potenciales de membrana, potenciales de accion
Potenciales de membrana, potenciales de accionPotenciales de membrana, potenciales de accion
Potenciales de membrana, potenciales de accion
 

Similar a 07- Páncreas

Insulina, Glucagon y Tranportadores de glucosa: Glut SGlut
Insulina, Glucagon y Tranportadores de glucosa: Glut SGlutInsulina, Glucagon y Tranportadores de glucosa: Glut SGlut
Insulina, Glucagon y Tranportadores de glucosa: Glut SGlut
Rafael Azevedo
 
Glut y regulacion de la secrecion de la insulina
Glut y regulacion de la secrecion de la insulinaGlut y regulacion de la secrecion de la insulina
Glut y regulacion de la secrecion de la insulina
Grupos de Estudio de Medicina
 
Glut y regulacion de la secrecion de la insulina
Glut y regulacion de la secrecion de la insulinaGlut y regulacion de la secrecion de la insulina
Glut y regulacion de la secrecion de la insulina
Grupos de Estudio de Medicina
 
Páncreas endocrino
Páncreas endocrinoPáncreas endocrino
Páncreas endocrino
Vicente Rodríguez
 
clase de fitness VERSION 2 actual.pptx
clase de fitness VERSION 2 actual.pptxclase de fitness VERSION 2 actual.pptx
clase de fitness VERSION 2 actual.pptx
Rosita Cáceres Buzó
 
FÁRMACOS ANTIDIABÉTICOS.pptx
FÁRMACOS ANTIDIABÉTICOS.pptxFÁRMACOS ANTIDIABÉTICOS.pptx
FÁRMACOS ANTIDIABÉTICOS.pptx
hc0214cj
 
Glicemia martorell
Glicemia martorellGlicemia martorell
Glicemia martorell
Hogar
 
GB
GBGB
Glucagón Fisiología Medica
Glucagón  Fisiología Medica Glucagón  Fisiología Medica
Glucagón Fisiología Medica
Oscar Romo Flores
 
Fisiologia Del Pancreas Endocrino
Fisiologia Del Pancreas EndocrinoFisiologia Del Pancreas Endocrino
Fisiologia Del Pancreas Endocrino
edupomar
 
Endocrino.pptx
Endocrino.pptxEndocrino.pptx
Endocrino.pptx
mpgpastor1
 
Trastornos del páncreas endocrino SEGURA.pptx
Trastornos del páncreas endocrino SEGURA.pptxTrastornos del páncreas endocrino SEGURA.pptx
Trastornos del páncreas endocrino SEGURA.pptx
segura10
 
Hormona_del_crecimiento_GH_1.pptx
Hormona_del_crecimiento_GH_1.pptxHormona_del_crecimiento_GH_1.pptx
Hormona_del_crecimiento_GH_1.pptx
RogelioOrtegaVelasqu
 
34 horm pancreáticas glucemia
34 horm pancreáticas   glucemia34 horm pancreáticas   glucemia
34 horm pancreáticas glucemia
Leticia KN
 
Presentacion de Bioquímica del sistema endocrino
Presentacion de Bioquímica del sistema endocrinoPresentacion de Bioquímica del sistema endocrino
Presentacion de Bioquímica del sistema endocrino
JazminSalgado6
 
El páncreas endocrino
El páncreas endocrinoEl páncreas endocrino
El páncreas endocrino
Jose Ferrer
 
Respuesta metabolica al trauma
Respuesta metabolica al traumaRespuesta metabolica al trauma
Respuesta metabolica al trauma
CFUK 22
 
Diapositivas endocrino2
Diapositivas endocrino2Diapositivas endocrino2
Diapositivas endocrino2
Hipocrates de Cos
 
Insulina, glucagón y diabetes mellitus
Insulina, glucagón y diabetes mellitusInsulina, glucagón y diabetes mellitus
Insulina, glucagón y diabetes mellitus
Magustita Tinoco
 
Endocrino3 (1).pdf
Endocrino3 (1).pdfEndocrino3 (1).pdf
Endocrino3 (1).pdf
Axel673403
 

Similar a 07- Páncreas (20)

Insulina, Glucagon y Tranportadores de glucosa: Glut SGlut
Insulina, Glucagon y Tranportadores de glucosa: Glut SGlutInsulina, Glucagon y Tranportadores de glucosa: Glut SGlut
Insulina, Glucagon y Tranportadores de glucosa: Glut SGlut
 
Glut y regulacion de la secrecion de la insulina
Glut y regulacion de la secrecion de la insulinaGlut y regulacion de la secrecion de la insulina
Glut y regulacion de la secrecion de la insulina
 
Glut y regulacion de la secrecion de la insulina
Glut y regulacion de la secrecion de la insulinaGlut y regulacion de la secrecion de la insulina
Glut y regulacion de la secrecion de la insulina
 
Páncreas endocrino
Páncreas endocrinoPáncreas endocrino
Páncreas endocrino
 
clase de fitness VERSION 2 actual.pptx
clase de fitness VERSION 2 actual.pptxclase de fitness VERSION 2 actual.pptx
clase de fitness VERSION 2 actual.pptx
 
FÁRMACOS ANTIDIABÉTICOS.pptx
FÁRMACOS ANTIDIABÉTICOS.pptxFÁRMACOS ANTIDIABÉTICOS.pptx
FÁRMACOS ANTIDIABÉTICOS.pptx
 
Glicemia martorell
Glicemia martorellGlicemia martorell
Glicemia martorell
 
GB
GBGB
GB
 
Glucagón Fisiología Medica
Glucagón  Fisiología Medica Glucagón  Fisiología Medica
Glucagón Fisiología Medica
 
Fisiologia Del Pancreas Endocrino
Fisiologia Del Pancreas EndocrinoFisiologia Del Pancreas Endocrino
Fisiologia Del Pancreas Endocrino
 
Endocrino.pptx
Endocrino.pptxEndocrino.pptx
Endocrino.pptx
 
Trastornos del páncreas endocrino SEGURA.pptx
Trastornos del páncreas endocrino SEGURA.pptxTrastornos del páncreas endocrino SEGURA.pptx
Trastornos del páncreas endocrino SEGURA.pptx
 
Hormona_del_crecimiento_GH_1.pptx
Hormona_del_crecimiento_GH_1.pptxHormona_del_crecimiento_GH_1.pptx
Hormona_del_crecimiento_GH_1.pptx
 
34 horm pancreáticas glucemia
34 horm pancreáticas   glucemia34 horm pancreáticas   glucemia
34 horm pancreáticas glucemia
 
Presentacion de Bioquímica del sistema endocrino
Presentacion de Bioquímica del sistema endocrinoPresentacion de Bioquímica del sistema endocrino
Presentacion de Bioquímica del sistema endocrino
 
El páncreas endocrino
El páncreas endocrinoEl páncreas endocrino
El páncreas endocrino
 
Respuesta metabolica al trauma
Respuesta metabolica al traumaRespuesta metabolica al trauma
Respuesta metabolica al trauma
 
Diapositivas endocrino2
Diapositivas endocrino2Diapositivas endocrino2
Diapositivas endocrino2
 
Insulina, glucagón y diabetes mellitus
Insulina, glucagón y diabetes mellitusInsulina, glucagón y diabetes mellitus
Insulina, glucagón y diabetes mellitus
 
Endocrino3 (1).pdf
Endocrino3 (1).pdfEndocrino3 (1).pdf
Endocrino3 (1).pdf
 

Más de Carolina Soledad Aguilera

Patologia i tp4 inmunopatologia
Patologia i tp4 inmunopatologiaPatologia i tp4 inmunopatologia
Patologia i tp4 inmunopatologia
Carolina Soledad Aguilera
 
Patologia i tp5 infecciosas
Patologia i tp5 infecciosasPatologia i tp5 infecciosas
Patologia i tp5 infecciosas
Carolina Soledad Aguilera
 
Tp 6 resumen caro
Tp 6 resumen caroTp 6 resumen caro
Tp 6 resumen caro
Carolina Soledad Aguilera
 
Neoplasias caro 2017
Neoplasias caro 2017Neoplasias caro 2017
Neoplasias caro 2017
Carolina Soledad Aguilera
 
Macro 2 parcial parte 1
Macro 2 parcial parte 1Macro 2 parcial parte 1
Macro 2 parcial parte 1
Carolina Soledad Aguilera
 
Macro 2 parcial parte 2
Macro 2 parcial parte 2Macro 2 parcial parte 2
Macro 2 parcial parte 2
Carolina Soledad Aguilera
 
02- Tiroides
02- Tiroides02- Tiroides
06- Eje masculino
06- Eje masculino06- Eje masculino
06- Eje masculino
Carolina Soledad Aguilera
 
05- Eje femenino
05- Eje femenino05- Eje femenino
05- Eje femenino
Carolina Soledad Aguilera
 
03- Leucocitos
03- Leucocitos03- Leucocitos
04- Glándula adrena y Estrés
04- Glándula adrena y Estrés04- Glándula adrena y Estrés
04- Glándula adrena y Estrés
Carolina Soledad Aguilera
 
08- Embarazo
08- Embarazo08- Embarazo
02- Eritrocitos
02- Eritrocitos02- Eritrocitos
02- Eritrocitos
Carolina Soledad Aguilera
 
04- Hemostasia I
04- Hemostasia I04- Hemostasia I
04- Hemostasia I
Carolina Soledad Aguilera
 
01- Hipotalamo e Hipófisis
01- Hipotalamo e Hipófisis01- Hipotalamo e Hipófisis
01- Hipotalamo e Hipófisis
Carolina Soledad Aguilera
 
05- Hemostasia II
05- Hemostasia II05- Hemostasia II
05- Hemostasia II
Carolina Soledad Aguilera
 
01- Hemopoyesis
01- Hemopoyesis01- Hemopoyesis
01- Hemopoyesis
Carolina Soledad Aguilera
 
02- Manejo renal del Sodio
02- Manejo renal del Sodio02- Manejo renal del Sodio
02- Manejo renal del Sodio
Carolina Soledad Aguilera
 
04- Manejo renal del agua
04- Manejo renal del agua04- Manejo renal del agua
04- Manejo renal del agua
Carolina Soledad Aguilera
 
07- Balance áciodo base
07- Balance áciodo base07- Balance áciodo base
07- Balance áciodo base
Carolina Soledad Aguilera
 

Más de Carolina Soledad Aguilera (20)

Patologia i tp4 inmunopatologia
Patologia i tp4 inmunopatologiaPatologia i tp4 inmunopatologia
Patologia i tp4 inmunopatologia
 
Patologia i tp5 infecciosas
Patologia i tp5 infecciosasPatologia i tp5 infecciosas
Patologia i tp5 infecciosas
 
Tp 6 resumen caro
Tp 6 resumen caroTp 6 resumen caro
Tp 6 resumen caro
 
Neoplasias caro 2017
Neoplasias caro 2017Neoplasias caro 2017
Neoplasias caro 2017
 
Macro 2 parcial parte 1
Macro 2 parcial parte 1Macro 2 parcial parte 1
Macro 2 parcial parte 1
 
Macro 2 parcial parte 2
Macro 2 parcial parte 2Macro 2 parcial parte 2
Macro 2 parcial parte 2
 
02- Tiroides
02- Tiroides02- Tiroides
02- Tiroides
 
06- Eje masculino
06- Eje masculino06- Eje masculino
06- Eje masculino
 
05- Eje femenino
05- Eje femenino05- Eje femenino
05- Eje femenino
 
03- Leucocitos
03- Leucocitos03- Leucocitos
03- Leucocitos
 
04- Glándula adrena y Estrés
04- Glándula adrena y Estrés04- Glándula adrena y Estrés
04- Glándula adrena y Estrés
 
08- Embarazo
08- Embarazo08- Embarazo
08- Embarazo
 
02- Eritrocitos
02- Eritrocitos02- Eritrocitos
02- Eritrocitos
 
04- Hemostasia I
04- Hemostasia I04- Hemostasia I
04- Hemostasia I
 
01- Hipotalamo e Hipófisis
01- Hipotalamo e Hipófisis01- Hipotalamo e Hipófisis
01- Hipotalamo e Hipófisis
 
05- Hemostasia II
05- Hemostasia II05- Hemostasia II
05- Hemostasia II
 
01- Hemopoyesis
01- Hemopoyesis01- Hemopoyesis
01- Hemopoyesis
 
02- Manejo renal del Sodio
02- Manejo renal del Sodio02- Manejo renal del Sodio
02- Manejo renal del Sodio
 
04- Manejo renal del agua
04- Manejo renal del agua04- Manejo renal del agua
04- Manejo renal del agua
 
07- Balance áciodo base
07- Balance áciodo base07- Balance áciodo base
07- Balance áciodo base
 

Último

CUIDAR NUESTRA SALUD_CRISTINA VERDUGO DURÁN
CUIDAR NUESTRA SALUD_CRISTINA VERDUGO DURÁNCUIDAR NUESTRA SALUD_CRISTINA VERDUGO DURÁN
CUIDAR NUESTRA SALUD_CRISTINA VERDUGO DURÁN
CristinaVerdugoDurn
 
DIETA HIPOGRASA (1).pptx................
DIETA HIPOGRASA (1).pptx................DIETA HIPOGRASA (1).pptx................
DIETA HIPOGRASA (1).pptx................
TECVICTORMANUELRUIZS
 
La introducción plantea un problema central en bioética.pdf
La introducción plantea un problema central en bioética.pdfLa introducción plantea un problema central en bioética.pdf
La introducción plantea un problema central en bioética.pdf
arturocabrera50
 
Certificados medicos, tipos de certificados en Honduras
Certificados medicos, tipos de certificados en HondurasCertificados medicos, tipos de certificados en Honduras
Certificados medicos, tipos de certificados en Honduras
PaolaRamirez873639
 
Lineamientos-primera-escucha-en-salud-mental-de-adolescentes-1.pdf
Lineamientos-primera-escucha-en-salud-mental-de-adolescentes-1.pdfLineamientos-primera-escucha-en-salud-mental-de-adolescentes-1.pdf
Lineamientos-primera-escucha-en-salud-mental-de-adolescentes-1.pdf
Patricio Irisarri
 
Anatomía y fisiología de dermis y tejido celular subcutáneo.pptx
Anatomía y fisiología de dermis y tejido celular subcutáneo.pptxAnatomía y fisiología de dermis y tejido celular subcutáneo.pptx
Anatomía y fisiología de dermis y tejido celular subcutáneo.pptx
Jaime Picazo
 
Periodoncia Enfermedades Sistémicas .pdf
Periodoncia Enfermedades Sistémicas .pdfPeriodoncia Enfermedades Sistémicas .pdf
Periodoncia Enfermedades Sistémicas .pdf
DianaRubio75
 
Prueba de Inteligencia - OTIS - INTEOTIS
Prueba de Inteligencia - OTIS - INTEOTISPrueba de Inteligencia - OTIS - INTEOTIS
Prueba de Inteligencia - OTIS - INTEOTIS
PSICODE20
 
EL TRASTORNO DE CONCIENCIA, TEC Y TVM.pptx
EL TRASTORNO DE CONCIENCIA, TEC Y TVM.pptxEL TRASTORNO DE CONCIENCIA, TEC Y TVM.pptx
EL TRASTORNO DE CONCIENCIA, TEC Y TVM.pptx
reginajordan8
 
Neuropsi de Atencion y Memoria Manual.pdf
Neuropsi de Atencion y Memoria Manual.pdfNeuropsi de Atencion y Memoria Manual.pdf
Neuropsi de Atencion y Memoria Manual.pdf
jeniferrodriguez62
 
(2024-06-06) Enfermedad celíaca (ptt).pptx
(2024-06-06) Enfermedad celíaca (ptt).pptx(2024-06-06) Enfermedad celíaca (ptt).pptx
(2024-06-06) Enfermedad celíaca (ptt).pptx
UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
(2024-06-05). Diagnostico precoz de una infección grave: Gangrena de Founier ...
(2024-06-05). Diagnostico precoz de una infección grave: Gangrena de Founier ...(2024-06-05). Diagnostico precoz de una infección grave: Gangrena de Founier ...
(2024-06-05). Diagnostico precoz de una infección grave: Gangrena de Founier ...
UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
(2024-06-04). Diagnóstico precoz de una enfermedad grave: GANGRENA FOURNIER ...
(2024-06-04).  Diagnóstico precoz de una enfermedad grave: GANGRENA FOURNIER ...(2024-06-04).  Diagnóstico precoz de una enfermedad grave: GANGRENA FOURNIER ...
(2024-06-04). Diagnóstico precoz de una enfermedad grave: GANGRENA FOURNIER ...
UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
RESPUESTA INMUNITARIA Y EL CÁNCER 1.pptx
RESPUESTA INMUNITARIA Y EL CÁNCER 1.pptxRESPUESTA INMUNITARIA Y EL CÁNCER 1.pptx
RESPUESTA INMUNITARIA Y EL CÁNCER 1.pptx
SariitaPacheco
 
esquema de brodie ,indicsciones hy usos en la vida diaria
esquema de brodie ,indicsciones hy usos en la vida diariaesquema de brodie ,indicsciones hy usos en la vida diaria
esquema de brodie ,indicsciones hy usos en la vida diaria
meranaval072
 
Evidencia de aprendizaje. Los sistemas de salud en tu entorno.
Evidencia de  aprendizaje. Los  sistemas de salud  en tu entorno.Evidencia de  aprendizaje. Los  sistemas de salud  en tu entorno.
Evidencia de aprendizaje. Los sistemas de salud en tu entorno.
murguiagarciaf
 
ABORDAJE TERAPEUTICO DE CICATRIZ QUELOIDE.pdf
ABORDAJE TERAPEUTICO DE CICATRIZ QUELOIDE.pdfABORDAJE TERAPEUTICO DE CICATRIZ QUELOIDE.pdf
ABORDAJE TERAPEUTICO DE CICATRIZ QUELOIDE.pdf
JimmyFuentesRivera
 
Medicina interna - farreras, libro de medicina humana
Medicina interna - farreras, libro de medicina humanaMedicina interna - farreras, libro de medicina humana
Medicina interna - farreras, libro de medicina humana
ClaudiaCamilaReyesHu
 
Clase III etapas del consumo alimentario y factores socioculturales condicion...
Clase III etapas del consumo alimentario y factores socioculturales condicion...Clase III etapas del consumo alimentario y factores socioculturales condicion...
Clase III etapas del consumo alimentario y factores socioculturales condicion...
GenesisJazmineTenori
 
TRABAJO DE PARTO PROLONGADO O DISFUNCIONAL.pptx
TRABAJO DE PARTO PROLONGADO O DISFUNCIONAL.pptxTRABAJO DE PARTO PROLONGADO O DISFUNCIONAL.pptx
TRABAJO DE PARTO PROLONGADO O DISFUNCIONAL.pptx
Elizabeth RS
 

Último (20)

CUIDAR NUESTRA SALUD_CRISTINA VERDUGO DURÁN
CUIDAR NUESTRA SALUD_CRISTINA VERDUGO DURÁNCUIDAR NUESTRA SALUD_CRISTINA VERDUGO DURÁN
CUIDAR NUESTRA SALUD_CRISTINA VERDUGO DURÁN
 
DIETA HIPOGRASA (1).pptx................
DIETA HIPOGRASA (1).pptx................DIETA HIPOGRASA (1).pptx................
DIETA HIPOGRASA (1).pptx................
 
La introducción plantea un problema central en bioética.pdf
La introducción plantea un problema central en bioética.pdfLa introducción plantea un problema central en bioética.pdf
La introducción plantea un problema central en bioética.pdf
 
Certificados medicos, tipos de certificados en Honduras
Certificados medicos, tipos de certificados en HondurasCertificados medicos, tipos de certificados en Honduras
Certificados medicos, tipos de certificados en Honduras
 
Lineamientos-primera-escucha-en-salud-mental-de-adolescentes-1.pdf
Lineamientos-primera-escucha-en-salud-mental-de-adolescentes-1.pdfLineamientos-primera-escucha-en-salud-mental-de-adolescentes-1.pdf
Lineamientos-primera-escucha-en-salud-mental-de-adolescentes-1.pdf
 
Anatomía y fisiología de dermis y tejido celular subcutáneo.pptx
Anatomía y fisiología de dermis y tejido celular subcutáneo.pptxAnatomía y fisiología de dermis y tejido celular subcutáneo.pptx
Anatomía y fisiología de dermis y tejido celular subcutáneo.pptx
 
Periodoncia Enfermedades Sistémicas .pdf
Periodoncia Enfermedades Sistémicas .pdfPeriodoncia Enfermedades Sistémicas .pdf
Periodoncia Enfermedades Sistémicas .pdf
 
Prueba de Inteligencia - OTIS - INTEOTIS
Prueba de Inteligencia - OTIS - INTEOTISPrueba de Inteligencia - OTIS - INTEOTIS
Prueba de Inteligencia - OTIS - INTEOTIS
 
EL TRASTORNO DE CONCIENCIA, TEC Y TVM.pptx
EL TRASTORNO DE CONCIENCIA, TEC Y TVM.pptxEL TRASTORNO DE CONCIENCIA, TEC Y TVM.pptx
EL TRASTORNO DE CONCIENCIA, TEC Y TVM.pptx
 
Neuropsi de Atencion y Memoria Manual.pdf
Neuropsi de Atencion y Memoria Manual.pdfNeuropsi de Atencion y Memoria Manual.pdf
Neuropsi de Atencion y Memoria Manual.pdf
 
(2024-06-06) Enfermedad celíaca (ptt).pptx
(2024-06-06) Enfermedad celíaca (ptt).pptx(2024-06-06) Enfermedad celíaca (ptt).pptx
(2024-06-06) Enfermedad celíaca (ptt).pptx
 
(2024-06-05). Diagnostico precoz de una infección grave: Gangrena de Founier ...
(2024-06-05). Diagnostico precoz de una infección grave: Gangrena de Founier ...(2024-06-05). Diagnostico precoz de una infección grave: Gangrena de Founier ...
(2024-06-05). Diagnostico precoz de una infección grave: Gangrena de Founier ...
 
(2024-06-04). Diagnóstico precoz de una enfermedad grave: GANGRENA FOURNIER ...
(2024-06-04).  Diagnóstico precoz de una enfermedad grave: GANGRENA FOURNIER ...(2024-06-04).  Diagnóstico precoz de una enfermedad grave: GANGRENA FOURNIER ...
(2024-06-04). Diagnóstico precoz de una enfermedad grave: GANGRENA FOURNIER ...
 
RESPUESTA INMUNITARIA Y EL CÁNCER 1.pptx
RESPUESTA INMUNITARIA Y EL CÁNCER 1.pptxRESPUESTA INMUNITARIA Y EL CÁNCER 1.pptx
RESPUESTA INMUNITARIA Y EL CÁNCER 1.pptx
 
esquema de brodie ,indicsciones hy usos en la vida diaria
esquema de brodie ,indicsciones hy usos en la vida diariaesquema de brodie ,indicsciones hy usos en la vida diaria
esquema de brodie ,indicsciones hy usos en la vida diaria
 
Evidencia de aprendizaje. Los sistemas de salud en tu entorno.
Evidencia de  aprendizaje. Los  sistemas de salud  en tu entorno.Evidencia de  aprendizaje. Los  sistemas de salud  en tu entorno.
Evidencia de aprendizaje. Los sistemas de salud en tu entorno.
 
ABORDAJE TERAPEUTICO DE CICATRIZ QUELOIDE.pdf
ABORDAJE TERAPEUTICO DE CICATRIZ QUELOIDE.pdfABORDAJE TERAPEUTICO DE CICATRIZ QUELOIDE.pdf
ABORDAJE TERAPEUTICO DE CICATRIZ QUELOIDE.pdf
 
Medicina interna - farreras, libro de medicina humana
Medicina interna - farreras, libro de medicina humanaMedicina interna - farreras, libro de medicina humana
Medicina interna - farreras, libro de medicina humana
 
Clase III etapas del consumo alimentario y factores socioculturales condicion...
Clase III etapas del consumo alimentario y factores socioculturales condicion...Clase III etapas del consumo alimentario y factores socioculturales condicion...
Clase III etapas del consumo alimentario y factores socioculturales condicion...
 
TRABAJO DE PARTO PROLONGADO O DISFUNCIONAL.pptx
TRABAJO DE PARTO PROLONGADO O DISFUNCIONAL.pptxTRABAJO DE PARTO PROLONGADO O DISFUNCIONAL.pptx
TRABAJO DE PARTO PROLONGADO O DISFUNCIONAL.pptx
 

07- Páncreas

  • 1. 28/05/2012 1 Páncreas EndócrinoPáncreas Endócrino Cristián Gabriel Coello Dto. Fisiología UBA 2012 https://sites.google.com/site/cristiancoello/ Email: endocris@yahoo.com Twitter: @cristiancoello Páncreas EndócrinoPáncreas Endócrino
  • 2. 28/05/2012 2 Anatomía e histología Islote de Langerhans (páncreas endócrino) está constituido por: • Las células Beta que se disponen en el interior del Islote de Langerhans y representan un 60 a 70% del total de lasLangerhans y representan un 60 a 70% del total de las células de páncreas endócrino. • Las células Alfa se disponen en la periferia del islote • Las células D y las PP se disponen entre las células beta y las alfa Irrigación A i l Si id íArterial: Sigue un sentido centrípeto Venosa: Tiene un sentido centrífugo Inervación Parasimpático: X par (vago) Simpático: Asta anterior C2 - C3 y T5 a L1 Conceptos generales • Glucemia normal en ayuno: 70 110 /dl70 a 110 mg/dl • Glucemia normal en períodos post- prandiales (entre los 60 y 90 minutos post ingesta) No debe superar los 160 mg/dl • Glucemia normal en ayuno durante el embarazoGlucemia normal en ayuno durante el embarazo 60 a 90mg/dl • Hipoglucemia se define por una glucemia < 50 mg/dl
  • 3. 28/05/2012 3 Homeostasis del metabolismo de los hidratos de carbono Existen dos mecanismos de regulación:g • Hormonal • Nervioso Hormonas Hiperglucemiantes •• HiperglucemiantesHiperglucemiantes rápidas:rápidas: 1. Adrenalina 2 Glucagon2. Glucagon •• HiperglucemiantesHiperglucemiantes lentas:lentas: 1. GH, Láctogeno placentario 2. Cortisol 3. ACTH3. C 4. T3 5. Estrógenos 6. Progesterona
  • 4. 28/05/2012 4 Hormonas Hipoglucemiantes INSULINAINSULINA•• INSULINAINSULINA •• IGFsIGFs •• OtrasOtras SNA • Sistema nervioso simpático Presenta efecto hiperglucemiante • Sistema nervioso parasimpáticoSistema nervioso parasimpático Presenta efecto hipoglucemiante
  • 5. 28/05/2012 5 Factores HipoglucemiantesFactores Hipoglucemiantes Factores HiperglucemiantesFactores Hiperglucemiantes HormonalesHormonales HormonalesHormonales INSULINA ADRENALINAINSULINA IGFs SS Beta endorfinas Relaxina ADRENALINA GLUCAGON GH, Lactógeno placentario; Cortisol, ACTH, Estrógenos, Progesterona, T3T3 SNASNA SNASNA PARASIMPÁTICO SIMPÁTICO Regulación hormonal del Islote de Langerhans α δ β
  • 6. 28/05/2012 6 Inervación del Islote de Langerhans •• ParasimpáticoParasimpático Neurotransmisor post ganglionar: Ach Resultado Aumenta la liberación de: Insulina GlucagonGlucagon SS PP Efecto obtenido: HIPOGLUCEMIANTEEfecto obtenido: HIPOGLUCEMIANTE • Simpático Inervación del Islote de Langerhans • Simpático Neurotransmisor post ganglionar: Noradrenalina Hormona Receptor alfa Receptor beta Insulina Glucagon PP SS Disminuye Aumenta Disminuye Disminuye Aumenta Aumenta Aumenta Aumenta
  • 7. 28/05/2012 7 Insulina • Tipo de hormona Polipeptidica: 51 aa Constituida por dos cadenas alfa y beta unidas por puentesConstituida por dos cadenas alfa y beta unidas por puentes disulfuro • Producida por la célula beta del islote de Langerhans El pasaje de proinsulina( 84aa) a insulina requiere la liberación del Péptido C • Circula en plasma libreCircula en plasma libre • Vida media: 12 minutos • Actúa sobre receptores con actividad tirosinaquinasa • Liberación: Presenta una fase rápida (se libera la insulina preformada) y una fase lenta (síntesis de novo) Insulina • Regulación de su síntesis y liberación: ESTÍMULOSESTÍMULOS 1. Hiperglucemia 2. GIP 3. Aumento de aa en plasma y AG libres3. Aumento de aa en plasma y AG libres 4. Cuerpos cetónicos 5. Hiperpotasemia 6. Parasimpático 7. Estímulo beta 2 adrenérgico 8. Glucagon
  • 8. 28/05/2012 8 Insulina •• Es inhibida porEs inhibida por•• Es inhibida porEs inhibida por 1. Hipoglucemia 2. Disminución de AG libres, cuerpos cetónicos y aminoácidos en plasma. 3 Hipopotasemia3. Hipopotasemia 4. Simpático (alfa 2 adrenérgico) 5. SS Pasos para la liberación de Insulina
  • 9. 28/05/2012 9 Fases para la liberación de insulina Esquema de las acciones de insulina
  • 10. 28/05/2012 10 Acciones de la insulina • Aumento del transporte de glucosa y aminoácidos al interior de la célulade la célula. • Estimulación de la glucogenogénesis, síntesis proteica y de triglicéridos. • Estimulación de la glucólisis, vía de las pentosas y entrada del piruvato al Ciclo de Krebs. • Inhibición de la glucogenolisis, proteólisis, lipólisis y gluconeogénesis.g g • Además la insulina tiene acciones sobre el crecimiento, aumentando la afinidad de los receptores hacia los IGF, potenciando el efecto de diversos factores de crecimiento (EGF, FGF y PDGF) Resumen de las acciones de la insulina • Hígado 1. Ninguna acción sobre el transporte 2. Activación de la glucógeno-sintetasa. Inhibición de la fosforilasa del glucógeno. 3. Activación de la fosfofructoquinasa, piruvatoquinasa y piruvatodeshidrogenasa. Inhibición de la fructosa bifosfatasa • Tejido adiposo 1 A ti ió d l i t d t t1. Activación del sistema de transporte. 2. Inducción de la sintetasa de los ácidos grasos. 3. Inactivación de la lipasa sensible a hormonas. 4. Aumento de la actividad de la fosfofructoquinasa y la piruvato deshidrogenasa
  • 11. 28/05/2012 11 Resumen de las acciones de la insulina • Músculo 1 Activación del sistema de transporte1. Activación del sistema de transporte. 2. Disminuye la liberación de aminoácidos. 3. Activación de la glucógeno-sintetasa. Inhibición de la fosforilasa del glucógeno. 4 Activación de la fosfofructoquinasa y4. Activación de la fosfofructoquinasa y piruvato deshidrogenasa • Gonadal 1. Producción de esteroides + ( 17OH) Hormonas que interfieren con la acción de la insulina • Existen un grupo de hormonas hiperglucemiantesExisten un grupo de hormonas hiperglucemiantes que en altas concentraciones dificultan la acción de la insulina por medio de un proceso denominado “Antagonismo a la insulina a nivel post receptor • Esta situación genera en un páncreas normal una hiperinsulinemia compensadorahiperinsulinemia compensadora. • Estas hormonas son: GH, lactógeno placentario, cortisol, estrógenos, progestágenos.
  • 12. 28/05/2012 12 Glucagon • Tipo de hormona: Peptídica (29 aa)p ( ) • Sitio de producción: Células alfa del Islote de Langerhans • Actúa sobre receptores de membrana: 7TMS asociado a proteína Gs • Circula en plasma:Circula en plasma: Libre • Vida media: 8 a 18 minutos Regulación de su liberación • Factores Estimulatorios: 1. Hipoglucemia. 2. Aumento de aminoácidos en plasma. 3. SN simpático. 4. Adrenalina, cortisol y GH. 5. CCK, Gastrina • Factores inhibitorios: 1. Hiperglucemia.1. Hiperglucemia. 2. Aumento de AG libres. 3. Aumento de cuerpos cetónicos. 4. Insulina. 5. Somatostatina. 6. Secretina
  • 13. 28/05/2012 13 Acciones del glucagon •• Metabolismo intermedioMetabolismo intermedio•• Metabolismo intermedioMetabolismo intermedio •• HIDRATOS DE CARBONO:HIDRATOS DE CARBONO: EsEs hiperglucemiantehiperglucemiante rápidorápido 1.1. Disminuye la captación tisular de glucosa.Disminuye la captación tisular de glucosa.y p gy p g 2.2. Estimula laEstimula la glucogenolisisglucogenolisis para elevar la glucemia.para elevar la glucemia. 3.3. Estimula laEstimula la gluconeogénesisgluconeogénesis.. 4.4. Inhibe la glucolisis y laInhibe la glucolisis y la glucogenogénesisglucogenogénesis Acciones del glucagon •• LIPIDOSLIPIDOS:: Es lipolítica. • Aumenta la degradación de los TAG al estimular la lipasa hormono dependiente, generando de ésta manera glicerol y AGL . • Estimula la β oxidación de los AGLEstimula la β oxidación de los AGL. • Estimula la síntesis de cuerpos cetónicos. • Inhibe la lipogénesis.
  • 14. 28/05/2012 14 Acciones del glucagon •• Proteínas:Proteínas: Es catabólica proteica • Estimula la degradación de proteínas, desviando esos aa junto con las grasas y el glicerol (provenientes de la lipólisis) hacia la síntesis de novo de glucosa (gluconeogénesis). • Inhibe la síntesis proteica• Inhibe la síntesis proteica Otras acciones:Otras acciones: • En altas concentraciones inhibe la reabsorción de Na y presenta un efecto inotrópico positivo TejidoTejido AccionesAcciones HÍGADO 1. Activación de la glucógeno fosforilasa. Inhibición de la glucogeno sintetasa 2. Activación de la fructosa 1-6 fosfatasa Inhibición de lafosfatasa. Inhibición de la fosfofructoquinasa, piruvatoquinasa y piruvatodeshidrogenasa 3. Incremento de la captación de aa MÚSCULO 1. El músculo carece de glucosa-6- fosfatasa 2. No produce glucosa procedente de l ó lglucógeno muscular 3. El lactato cedido por el hígado es aprovechado en el músculo TEJIDO ADIPOSO 1. Activación de la lipasa sensible al glucagon
  • 15. 28/05/2012 15 Somatostatina • Péptido de 14 y 28 aminoácidos • Producido a nivel del SNC y en la célula D del islotey de Langerhans, entre otros sitios • Actúa sobre receptores 7 TMS asociado a proteína Gi • Circula libre en plasma • Presenta acciones inhibitorias sobre: Gl i li GH TSH di hGlucagon, insulina, GH, TSH y diversas hormonas digestivas (VIP, GIP, Motilina) • Es estimulada por: La glucosa, los aminoácidos, AGL y hormonas digestivas Conceptos generales • Ingreso de la glucosa a los tejidos Por medio de transportadores llamados GLUTPor medio de transportadores llamados GLUT Tipos: GLUT 1: Cerebro, GR, placenta, riñón, tejido adiposo GLUT 2: Hígado, célula Beta del Islote de Langerhans, riñón, intestino delgado GLUT 3: Cerebro, placenta, riñón, músculo esquelético GLUT 4: Tejido adiposo y músculo esquelético y cardíaco GLUT 5: Intestino delgado y testículo
  • 16. 28/05/2012 16 Conceptos generales • Clasificación de los tejidos en base al a la utilización de la glucosa Tejidos requerientes obligatorios de glucosa: Cerebro, GR, GB, mucosa intestinal, médula renal cristalino etcrenal, cristalino, etc Tejidos facultativos: Tejido adiposo y muscular EFECTO DE LA INSULINA SOBRE EL METABOLISMO DE LA GLUCOSA: UMBRALES Insulina EC50 58 • Estímulo Captación de µU/ml* p glucosa 26 µU/ml* • Inhibición Liberación de glucosa hepática * Estos valores aumentan 2 a 3 veces en la DM tipo 2 (IR) 7-16 µU/ml* • Inhibición Lipólisis
  • 17. 28/05/2012 17 Efecto Incretina Glucosa oral (50 g/400 ml) Glucosa intravenosa isoglucémica Controles sanos (n=8) 15 20 cavenosa ) RESPUESTA A LA INGESTIÓN VS. INFUSIÓN DE GLUCOSA Efecto incretina normal 60 80 (mU/L) 0 –10 10 5 60 120 180–5 Glucosaplasmátic (mmol/L) *p≤0,05 vs. valor respectivo luego de carga oral Tiempo (minutos) 0 40 InsulinaIR 20 –10 60 120 180–5 * * * * * * * Adaptado de Nauck M et al Diabetologia 1986;29:46–52.
  • 18. 28/05/2012 18 • Péptido de 28 aminoácidos. • Producido células cromafines fondo gástrico y GRELINA células insulares no beta. • Aumenta en plasma en ayunas y disminuye en postprandial • Niveles Plasmáticos: en relación inversa con insulina, IMC y masa adipocitaria. Tiene relación directa con edad y sensibilidad a la insulina. o Producido células intestino delgado, neuronas o del SNC y periférico. Aumenta en plasma en etapa postprandial en COLECISTOQUININA (CCK) o Aumenta en plasma en etapa postprandial en o proporción a carga calórica. o Estimula secreción pancreática exocrina o (enzimas), contracción vesicular, vaciamiento o gástrico y motilidad intestinal. Estimula secreción de insulina PP pero noo Estimula secreción de insulina PP pero no o basal (dependiente de glucosa; sería vía o aumento de GIP y GLP-1). o Baja glucemia PP (posible uso terapéutico).
  • 19. 28/05/2012 19 Cél l L SÍNTESIS Y SECRECIÓN DE GLP-1 y GIP Células L (ileon y colon) Proglucagon K-Cell (yeyuno ProGIP GLP-1 [7-37] GLP-1 [7-36NH2] GIP [1-42] o Péptido de 42 aminoácidos (familia secretinas). GIP: POLIPÉPTIDO INSULINOTRÓPICO DEPENDIENTE DE GLUCOSA o Producido células K intestino delgado. o Aumenta en plasma en postprandio. o Receptores en hígado, músculo, t. adiposo, intestino y SNC. o Actúa vía proteína G AMPc dependiente o Inhibe apetito. o Estimula secreción insulina, Pdx-1, GLUT 2 y GK; inhibey o apoptosis. o KO receptor hay TGA, disminución secreción insulina y o resistencia desarrollo obesidad (ob/ob). o Disminuido y con resistencia GIP en DMT2. o Análogos para tratamiento.
  • 20. 28/05/2012 20 Diabetes Mellitus • Enfermedad del metabolismo general, cuyo diagnóstico se basa en evidenciar la presencia del alteraciones en el metabolismo de los hidratos de bcarbono. • El diagnóstico se fundamenta en 4 pilares: 1. Glucemia en ayuno > 126mg/dl (en dos oportunidades) 2. PTOG con una glucemia mayor a 200mg/dl ( a los 120 minutos posteriores a la sobrecarga de glucosa)120 minutos posteriores a la sobrecarga de glucosa) 3. Glucemia al azar mayor a 200mg/dl más clínica específica de DBTm 4. HB 1AC glicosilada PTGO • Se debe realizar a las personas que presenten glucemias en ayuno con valores entre 110 y 125mg/dl. O en aquellos que presenten glucemias en el rango normal junto a clínica de DBTm más antecedentes de familiares de primer grado con DBTm 1. Dieta de 3 días con un consumo de 150 a 300grs/día de Hidratos de carbono 2. Ayuno de 8 a 10hs previo a la realización de la prueba 3. Administrar 75grs de glucosa diluida en 375ml de solución
  • 21. 28/05/2012 21 Resultado de la PTOG • Glucemia a los 120 minutos posteriores a laGlucemia a los 120 minutos posteriores a la sobrecarga oral. 1. Glucemia < a 140 mg/dl Resultado: normalResultado: normal 2. Glucemia entre 141 y 199 mg/dl Resultado: tolerancia alterada a la glucosaResultado: tolerancia alterada a la glucosaResultado: tolerancia alterada a la glucosaResultado: tolerancia alterada a la glucosa 3. Glucemia > a 200 mg/dl Resultado:Resultado: DBTmDBTm Clínica típica de la DBTm 1 Poliuria1. Poliuria 2. Polidipsia 3. Polifagia 4. Peso alterado 5 P it ( i id i d5. Prurito (mayor incidencia de enfermedades dermatológicas infecciosas) 6. Astenia
  • 22. 28/05/2012 22 Clasificación etiopatogénica de DBTm 1 DBTm tipo 11. DBTm tipo 1 2. DBTm tipo 2 3. Otros tipos específicos Defectos genéticos, pancreatitis, endocrinopatías (Hipertiroidismo Cushingendocrinopatías (Hipertiroidismo, Cushing, Acromegalia) infecciones, fármacos 4. DBTm Gestacional Características clínicas de la DBTm tipo 1 y tipo 2 DBTm tipo 1 DBTm tipo 2t po • Frecuencia en diabéticos (15 a 20%) • Etiopatogenia Destrucción autoinmune de las células Beta • Insulinemia muy baja • Frecuencia en diabéticos (80 a 85%) • Etiopatogenia Insulinorresistencia, down regulation de rc • Insulinemia inicialmente ↑y j • Inicio rápido • Edad de aparición <20 años (por lo gral) Delgado o con pérdida de peso Cetoacidosis frecuente • Inicio lento e insidioso • Edad de aparición >40 años (por lo gral) Sobrepeso u obesidad Cetoacidosis menos frecuente
  • 23. 28/05/2012 23 ÓEl Adipocito como Órgano Endócrino Citoquinas TNF-α, IL-6,Leptina Proteínas (mediadores químicos y enzimas) con función endócrina/parácrina sintetizadas en los adipocitos Sistema fibrinolítico PAI-1, factor tisular Factores del complemento Factores B y D (adipsina), adiponectina Metabolismo de lípidos LPL, Apo E Metabolismo de esteroides 17βHSD, 11β HDS1, aromatasaaromatasa Sistema renina- angiotensina Angiotensinógeno, renina, enzima conversora Otras Resistina Kershaw y Flier, JCEM 2004
  • 24. 28/05/2012 24 ALGUNAS SUSTANCIAS PRODUCIDAS POR EL ADIPOCITO GENERAN INSULINORRESISTENCIA ALGUNAS SUSTANCIAS PRODUCIDAS POR EL ADIPOCITO Acidos grasos libresGls01i1Gl/C5/ClCn5/5212Cá5C21/ásD.5C.50lFD1iDCCCAdenosina IGF-1, TGF-ß Angiotens. II PAI-1 IL-1, TNF-α, Lactato, AGL Leptina Resistina Acidos grasos libres Factor de necrosis tumoral-α (TNF- α) Leptina Proteínas del SRA Otras, como la adiponectina, tienen efectos insulinosensibilizadores Translocación Regulación del Transporte y Metabolismo de la Glucosa Glucosa Fosforilación de Tirosinas Insulina Receptor de insulina ( )(+) G L U C O T R Fosforilación de Serinas (-) (-) AMP (+)R A N S P O R T E + IRSp110 p85 Fosfatidilinositol - 3 Kinasa Kinasas dependientes de PI 3 Protein Kinasa B (Akt) MAPK GLUT4 AGL Citoquinas AMP quinasa Ejercicio TZD Metformina PKC Ө GLUCOUTILIZACION (Glucogenosintasa y Piruvatodehidrogenasa) Protein Kinasas C atípicas
  • 25. 28/05/2012 25 o Proteína glicosilada de 146 aminoácidos (16kDa). o Producida en tejido adiposo, hipotálamo, hipófisis, LEPTINA placenta, músculo, estómago y mama. o Aumenta en función de la masa grasa. o Receptores en SNC (NA) y otros tejidos. o Inhibe secreción insulina y apetito. o En obesos revierte ganancia de peso. H l ti i t io Hay leptinorresistencia. o La disminución de la masa grasa disminuye producción. oA mayor tej. adiposo > leptina > TG en adipocito ¿ Cómo actúa? • Con la llegada de la leptina y la unión al receptor lo dimeriza activándolo para que transmita la señal. • Transducción de señal – Sistema JAK/STAT – Sistema Ras-MAPK – KATP(no transcripción) – KATP dependiente de Ca 2+
  • 26. 28/05/2012 26 Acciones de la Leptina Angiogénesis Sobre células endoteliales estimula la proliferación y diferenciación de las células hematopoyéticas y la angiogénesis. Eleva la presión arterial a pesar de la pérdida de peso y del aumento de la sensibilidad a la insulina. Por ello déficit de leptina provoca hipotensión. E d l ti b id d i t t l é i d hi t ióExceso de leptina por obesidad importante en la génesis de hipertensión en los obesos Sistema inmune Estimula la actividad fagocítica de los macrófagos, la proliferación de monocitos y linfocitos T CD4+(hematopoyesis y linfopoyesis), así como la liberación de algunas citoquinas inflamatorias Acciones en aparato reproductor Informa de la cantidad de masa grasa para el inicio de la pubertad femenina Estimulación de la función gonadal para la reproducción. Exceso de leptina inhibe la función gonadal (disminuye la producción deExceso de leptina inhibe la función gonadal (disminuye la producción de testosterona en el testículo y de estrógenos en el ovario). Factor de crecimiento o señal del estado nutritivo y energético entre la madre y el feto, asegurando un adecuado aporte nutritivo al feto. No sólo da disfunción ausencia de tejido adiposo. Con obesidad también hay disfunción Otras acciones Efectos sobre otros órganos endocrinos Regulación de la ingesta y del gasto energético • Vías aferentes: – estímulos neurosensoriales – estímulos metabólicosestímulos metabólicos – estímulos hormonales periféricos como los niveles de leptina, insulina y otros • Vías eferentes – nervios vagales y simpáticos – ejes psiconeuroendocrinos • Comprende dos poblaciones de neuronas blanco de la leptina(de primer orden): – Inhibe la población orexigénica (inductora del apetito). – Activa la población anorexigénica (inductora de saciedad)
  • 27. 28/05/2012 27 • Proteína de 114 aminoácidos. RESISTINA • Producida por adipocitos. • Disminuye sensibilidad a la insulina. • Disminuye captación de glucosa y oxidación de grasas en músculo. • Aumenta en obesidadAumenta en obesidad. • Proteína de 244 aminoácidos. • Producida por tejido adiposo blanco. ADIPONECTINA • Correlación inversa con peso, masa grasa e insulinemia. • Aumenta sensibilidad a la insulina. • Aumenta captación de glucosa y oxidación de grasas en músculo. • Disminuye niveles de AGL y producción hepática de glucosa. • Disminuye en obesidad y en DMT2.
  • 29. 28/05/2012 29 ESTRES CRONICO, ACTIVACION NEUROENDOCRINA Y SIMPATICA E INSULINORRESISTENCIA Alerta CRHCRH HIPOTALAMO MEDIOBASAL TRONCO ENCEFALICO Antero- hipófisis Sistema Nervioso Autónomo ⇓ ⇑ β β α⇓ GH, Testost. ⇑ Cortisol ⇑ DEPOSITO GRASO VISCERAL ⇑ Lipoproteínlipasa β 2 , β 3 α1 ⇑ AGL ⇑ LACTATO DISLIPIDEMIA, GLUCEMIA INSULINORRESISTENCIA ⇑