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Trastornos del Ritmo



       Dr. César Benítez P:
Cirujano Cardiovascular y Torácico
           HLV     UG
Conduccción normal
Conducción Anormal
El ECGes un registro continuo de la actividad
eléctrica cardiaca obtenido mediante la colocación
    de electrodos en la superficie del cuerpo

     • onda P–depolarización de la aurícula
     • complejoQRS–depolarización ventricular
     • onda T–repolarización ventricular
     •segmento PQ–tiempo de conducción desde la
      aurícula al ventrículo
     •segmento ST–tiempo de contracción y
      vaciamiento de los ventrículos
     •segmento TP–tiempo de relajación y llenado
      ventrícular
Perturbaciones en la secuencia NORMAL :

   Inicio del Impulso.
   Transmisión del Impulso.         Bradiarritmias   Fallo en el
    Inicio.
                                           Bloqueos.
   Automatismo Aumentado:          Ritmos Rápidos
   Automatismo Desencadenado:      Ritmos Rápidos
   Reentrada: Anatómica
                 Fisiológica              Ritmos Rápidos
Mecanismo de Producción de

                                   las Arritmias

   Automatismo Aumentado:                 Ritmos Rápidos
   Origen:Cels. Marcapaso: Nodo SA, Nodo AV, Haz de His.

   Desencadenante:Estímulo β- adrenérgico.
                       Hipopotasemia.
                       Distensión Mecánica.
                       Isquemia.

   Consecuencia:Aumenta la pendiente de la fase 4.
                   Aceleración de la frecuencia del Marcapaso.
                   Automatismos en células NO Marcapaso.
No olvidar

   Rango Terapéutico Estrecho
   Toxicidad depende del mec. de Acción; desencadenan nuevas Arritmias.
   No siempre debe usarse el Tto. Farmacológico.
   No siempre deben tratarse.
   Identificar Factores Desencadenantes.
                   Hipoxia, Isquemia.
   Hipopotasemia.
     Fármacos: Dx, Antihistamínicos, Antibióticos, ADTs
   Establecer Objetivos: (Estudio CAST, 1991).
            No Tratarlo TODO.

            Identificar y Combatir la causa desencadenante.

   Identificar a los pacientes en los que habrá beneficio
Fibrilacion Auricular
   Arritmia más
    frecuente en
    población adulta

   Alta morbimortalidad
    asociada

   Causa más
    frecuente de
    eventos embólicos
Preguntas
   Tiempo de duración de la arritmia
   Repercusion hermodinamica
   Riesgo embólico
   Respuesta ventricular
   Esta asociada a una patología
    orgánica ?
Mapeo de AI
MAZE
Lo que debo saber


CHADS2 Scoring Scheme
                  Condition             Points
C                 Congestive heart      1
                  failure
H                 Hypertension          1
A                 Age > 75 years        1
D                 Diabetes Mellitus     1
S2                Prior Stroke or TIA   2
Lo que debo saber

Score          Risk               Anticoagulation Considerations
                                  Therapy
0              Low                Aspirin             Aspirin daily
1              Moderate           Aspirin or Warfarin Aspirin daily or raise
                                                       INR to 2.0-3.0,
                                                       depending on factors
                                                       such as patient
                                                       preference

2 or greater   Moderate or High   Warfarin             Raise INR to 2.0-3.0,
                                                       unless
                                                       contraindicated (e.g.
                                                       clinically significant
                                                       GI bleeding, inability
                                                       to obtain regular INR
                                                       screening)
Toma decisiones

   Cardioversión   :eléctrica   vs farmacológica

   Control de la Respuesta ventricular

   TACO
TPSV
   Origen sobre el
    Nodo AV

   Via de conducción

   Mecanismo
Sindromes Preexitacion

Via conducción anómala


Taquicardia de Resp. V. rápida


WP W


Onda delta
Breve História de los Marcapasos
Durante la Conducción, Un impulso Comienza en
el Nodo Sinoatrial (NSA) y Provoca la Contracción
                 de las Aurículas


                                    Aurículas
      Nodo Sinoatrial (NSA)



                                 Ventrículos




    Nodo Auriculoventrícular
             (AV)
El Tejido Cardíaco Enfermo Puede:

   Prevenir la
    generación del
    impulso en el nodo       Nodo SA


    SA
   Inhibir la conducción
    del impulso             Nodo AV
Los Componentes del Marcapasos se
Combinan con los Tejidos Corporales para
      Formar un Circuito Completo
   Generador de pulso:
    fuente de poder o bateria
   Electrodos o cables                Electrodo


   Cátodo ( electrodo
    negativo )                   IPG

   Anodo ( electrodo positivo
    )
                                       Anodo


   Tejidos corporales
                                                   Cátodo
Los Electrodos Transvenosos Tienen
    Diferentes Mecanismos de “Fijación”
   Fijación Pasiva
       Los bigotes se alojan en
        las trabéculas del
        corazón
        ( En la malla fibrosa del
        corazón )
Electrodos Transvenosos

   Fijación Activa
       El tirabuzón ( o tornillo ) se
        extiende dentro del tejido
        endocárdico
       Permite el posicionamiento
        del electrodo en cualquier
        parte de las cámaras
        cardíacas
Electrodos Miocárdicos y Epicárdicos

   Los electrodos se fijan
    directamente al corazón
        Los mecanísmos de fijación
         incluyen:
             Penetración epicárdica
             Atornillado al miocárdio
             Suturado sobre el miocárdio
Cátodo

   Un electrodo que está
    en contacto directo
    con el tejido cardíaco
   Negativamente
    cargado cuando la
    corriente fluye



                               Cátodo
Anodo

   Un electrodo que
    recibe el impulso
    eléctrico después de
    la depolarización del
    tejido cardíaco
   Positivamente
    cargado cuando la
    corriente fluye
                               Anodo
Vías de Conducción

   Tejidos corporales y
    fluidos son parte de
    las vías de
    conducción entre el
    ánodo y el cátodo      Anodo




                               Tejido


                                        Cátodo
Electrodos Unipolares



   1 punto “activo”
Electrodos Bipolares




   2 puntos “activos”
                             Diseño Coaxial del
                                 Electrodo
Electrodo con Liberación de Esteroides

                        Porosa, Punta de Platino
   Reduce el           para la Liberación de

    proceso             Esteroides

    inflamatorio y
    además exhiben
    poco o ningùn
    pico de elevación
    de los umbrales
    agudos y ofrecen
                        Cubierta de silicon        Bigotes para
    bajos umbrales      contiene el esteroides     una fijación

    crónicos                                       estable
Cardiodefibrilador
  implantable
CODIGO NASPE
Resincronización cardíaca
       (pacing biventricular)


   Mejora FE en
    pacientes
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    destinación

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  • 1. Trastornos del Ritmo Dr. César Benítez P: Cirujano Cardiovascular y Torácico HLV UG
  • 4. El ECGes un registro continuo de la actividad eléctrica cardiaca obtenido mediante la colocación de electrodos en la superficie del cuerpo  • onda P–depolarización de la aurícula  • complejoQRS–depolarización ventricular  • onda T–repolarización ventricular  •segmento PQ–tiempo de conducción desde la aurícula al ventrículo  •segmento ST–tiempo de contracción y vaciamiento de los ventrículos  •segmento TP–tiempo de relajación y llenado ventrícular
  • 5. Perturbaciones en la secuencia NORMAL :  Inicio del Impulso.  Transmisión del Impulso. Bradiarritmias Fallo en el Inicio. Bloqueos.  Automatismo Aumentado: Ritmos Rápidos  Automatismo Desencadenado: Ritmos Rápidos  Reentrada: Anatómica Fisiológica Ritmos Rápidos
  • 6. Mecanismo de Producción de las Arritmias  Automatismo Aumentado: Ritmos Rápidos  Origen:Cels. Marcapaso: Nodo SA, Nodo AV, Haz de His.  Desencadenante:Estímulo β- adrenérgico. Hipopotasemia. Distensión Mecánica. Isquemia.  Consecuencia:Aumenta la pendiente de la fase 4. Aceleración de la frecuencia del Marcapaso. Automatismos en células NO Marcapaso.
  • 7.
  • 8. No olvidar  Rango Terapéutico Estrecho  Toxicidad depende del mec. de Acción; desencadenan nuevas Arritmias.  No siempre debe usarse el Tto. Farmacológico.  No siempre deben tratarse.  Identificar Factores Desencadenantes. Hipoxia, Isquemia.  Hipopotasemia. Fármacos: Dx, Antihistamínicos, Antibióticos, ADTs  Establecer Objetivos: (Estudio CAST, 1991).  No Tratarlo TODO.  Identificar y Combatir la causa desencadenante.  Identificar a los pacientes en los que habrá beneficio
  • 9.
  • 10.
  • 11. Fibrilacion Auricular  Arritmia más frecuente en población adulta  Alta morbimortalidad asociada  Causa más frecuente de eventos embólicos
  • 12. Preguntas  Tiempo de duración de la arritmia  Repercusion hermodinamica  Riesgo embólico  Respuesta ventricular  Esta asociada a una patología orgánica ?
  • 14. MAZE
  • 15. Lo que debo saber CHADS2 Scoring Scheme   Condition Points C Congestive heart 1 failure H Hypertension 1 A Age > 75 years 1 D Diabetes Mellitus 1 S2 Prior Stroke or TIA 2
  • 16. Lo que debo saber Score Risk Anticoagulation Considerations Therapy 0 Low Aspirin Aspirin daily 1 Moderate Aspirin or Warfarin Aspirin daily or raise INR to 2.0-3.0, depending on factors such as patient preference 2 or greater Moderate or High Warfarin Raise INR to 2.0-3.0, unless contraindicated (e.g. clinically significant GI bleeding, inability to obtain regular INR screening)
  • 17. Toma decisiones  Cardioversión :eléctrica vs farmacológica  Control de la Respuesta ventricular  TACO
  • 18. TPSV  Origen sobre el Nodo AV  Via de conducción  Mecanismo
  • 19. Sindromes Preexitacion Via conducción anómala Taquicardia de Resp. V. rápida WP W Onda delta
  • 20. Breve História de los Marcapasos
  • 21. Durante la Conducción, Un impulso Comienza en el Nodo Sinoatrial (NSA) y Provoca la Contracción de las Aurículas Aurículas Nodo Sinoatrial (NSA) Ventrículos Nodo Auriculoventrícular (AV)
  • 22. El Tejido Cardíaco Enfermo Puede:  Prevenir la generación del impulso en el nodo Nodo SA SA  Inhibir la conducción del impulso Nodo AV
  • 23. Los Componentes del Marcapasos se Combinan con los Tejidos Corporales para Formar un Circuito Completo  Generador de pulso: fuente de poder o bateria  Electrodos o cables Electrodo  Cátodo ( electrodo negativo ) IPG  Anodo ( electrodo positivo ) Anodo  Tejidos corporales Cátodo
  • 24. Los Electrodos Transvenosos Tienen Diferentes Mecanismos de “Fijación”  Fijación Pasiva  Los bigotes se alojan en las trabéculas del corazón ( En la malla fibrosa del corazón )
  • 25. Electrodos Transvenosos  Fijación Activa  El tirabuzón ( o tornillo ) se extiende dentro del tejido endocárdico  Permite el posicionamiento del electrodo en cualquier parte de las cámaras cardíacas
  • 26. Electrodos Miocárdicos y Epicárdicos  Los electrodos se fijan directamente al corazón  Los mecanísmos de fijación incluyen:  Penetración epicárdica  Atornillado al miocárdio  Suturado sobre el miocárdio
  • 27. Cátodo  Un electrodo que está en contacto directo con el tejido cardíaco  Negativamente cargado cuando la corriente fluye Cátodo
  • 28. Anodo  Un electrodo que recibe el impulso eléctrico después de la depolarización del tejido cardíaco  Positivamente cargado cuando la corriente fluye Anodo
  • 29. Vías de Conducción  Tejidos corporales y fluidos son parte de las vías de conducción entre el ánodo y el cátodo Anodo Tejido Cátodo
  • 30. Electrodos Unipolares  1 punto “activo”
  • 31. Electrodos Bipolares  2 puntos “activos” Diseño Coaxial del Electrodo
  • 32. Electrodo con Liberación de Esteroides Porosa, Punta de Platino  Reduce el para la Liberación de proceso Esteroides inflamatorio y además exhiben poco o ningùn pico de elevación de los umbrales agudos y ofrecen Cubierta de silicon Bigotes para bajos umbrales contiene el esteroides una fijación crónicos estable
  • 35. Resincronización cardíaca (pacing biventricular)  Mejora FE en pacientes seleccionados  Puede ser terapia de destinación

Notas del editor

  1. The first implantable pacemakers, developed in 1960, were asynchronous pacemakers, i.e., pacing without regard to the heart’s intrinsic action (VOO). Single-chamber “demand” pacemakers were introduced in the late 1960s. In 1979, the first dual chamber pacemaker (DVI) was introduced, followed closely by the 1981 release of the first DDD pacemaker, the Versatrax. The first single chamber, rate responsive pacemaker, Activitrax, was released in 1985. Today, dual-chamber pacemakers use rate responsive pacing to mimic the heart’s rate response to provide/meet metabolic needs, most recently using a combination of sensors to best accomplish this task… Pictured above: (upper left) One of the first implantable devices. The device is coated with epoxy. (upper right) Chardack Greatbatch device, late 1960’s. (lower left) Model 5943, a VVI device with titanium case (1974). (Middle) One of the first DDD devices, model number 7004. (lower right) Early 1998: Kappa 400!
  2. Initiation of the cardiac cycle normally begins with at the SA node. A resulting wave of depolarization passes through the right and left atria, which stimulates atrial contraction.
  3. Impulses in a patient with diseased heart tissue may be: Intermittent Irregular Not generated at all At an inappropriate rate for the patient’s metabolic demand. Block can occur at any point–within the SA node, AV node, His bundle or distal conduction system.
  4. In a bipolar system, body tissue is part of the circuit only in the sense that it affects impedance (at the electrode-tissue interface). In a unipolar system, contact with body tissue is essential to ground the IPG and allow pacing to occur.
  5. For smooth-walled hearts or those that lack trabeculation, or in patients that have had a previous CABG procedure, active fixation leads may be a better choice to prevent lead dislodgment. The lead pictured on top is a fixed screw design. Those pictured at the bottom have an extendable/retractable helix.
  6. Epicardial or myocardial leads are implanted to the outside of the heart. These implants represent less than 5% of leads implanted, and are used primarily in pediatric cases or for patients in whom transvenous lead implant is contraindicated.
  7. Presenter Note: Explain that the system presented here is a bipolar system: the anode for a unipolar system is actually the IPG itself. Note that this topic will be covered in more detail within the next few minutes.
  8. On this slide, the anode is labeled for a a bipolar system.
  9. Lead technology is advancing such that unipolar and bipolar leads will have smaller French sizes than those currently available. Depending on the monitoring equipment, unipolar pacing usually exhibits a larger pacing spike on some surface ECGs.
  10. While unipolar and bipolar leads look similar (both have the appearance of one wire), most bipolar leads have a coaxial design, meaning an inner wire is insulated and wrapped with an outer wire, giving the lead the appearance of having only one wire. Bipolar leads are less susceptible to oversensing noncardiac signals as the spacing of the two electrodes (located in close proximity to one another) accounts for a much lower incidence of sensing extra-cardiac signals.
  11. Steroid eluting leads reduce inflammation by employing a capsule of dexamethasone sodium phosphate, which gradually emits steroid over time, nearly eliminating the peaking phenomenon of the lead maturation process.