4. El ECGes un registro continuo de la actividad
eléctrica cardiaca obtenido mediante la colocación
de electrodos en la superficie del cuerpo
• onda P–depolarización de la aurícula
• complejoQRS–depolarización ventricular
• onda T–repolarización ventricular
•segmento PQ–tiempo de conducción desde la
aurícula al ventrículo
•segmento ST–tiempo de contracción y
vaciamiento de los ventrículos
•segmento TP–tiempo de relajación y llenado
ventrícular
5. Perturbaciones en la secuencia NORMAL :
Inicio del Impulso.
Transmisión del Impulso. Bradiarritmias Fallo en el
Inicio.
Bloqueos.
Automatismo Aumentado: Ritmos Rápidos
Automatismo Desencadenado: Ritmos Rápidos
Reentrada: Anatómica
Fisiológica Ritmos Rápidos
6. Mecanismo de Producción de
las Arritmias
Automatismo Aumentado: Ritmos Rápidos
Origen:Cels. Marcapaso: Nodo SA, Nodo AV, Haz de His.
Desencadenante:Estímulo β- adrenérgico.
Hipopotasemia.
Distensión Mecánica.
Isquemia.
Consecuencia:Aumenta la pendiente de la fase 4.
Aceleración de la frecuencia del Marcapaso.
Automatismos en células NO Marcapaso.
7.
8. No olvidar
Rango Terapéutico Estrecho
Toxicidad depende del mec. de Acción; desencadenan nuevas Arritmias.
No siempre debe usarse el Tto. Farmacológico.
No siempre deben tratarse.
Identificar Factores Desencadenantes.
Hipoxia, Isquemia.
Hipopotasemia.
Fármacos: Dx, Antihistamínicos, Antibióticos, ADTs
Establecer Objetivos: (Estudio CAST, 1991).
No Tratarlo TODO.
Identificar y Combatir la causa desencadenante.
Identificar a los pacientes en los que habrá beneficio
9.
10.
11. Fibrilacion Auricular
Arritmia más
frecuente en
población adulta
Alta morbimortalidad
asociada
Causa más
frecuente de
eventos embólicos
12. Preguntas
Tiempo de duración de la arritmia
Repercusion hermodinamica
Riesgo embólico
Respuesta ventricular
Esta asociada a una patología
orgánica ?
15. Lo que debo saber
CHADS2 Scoring Scheme
Condition Points
C Congestive heart 1
failure
H Hypertension 1
A Age > 75 years 1
D Diabetes Mellitus 1
S2 Prior Stroke or TIA 2
16. Lo que debo saber
Score Risk Anticoagulation Considerations
Therapy
0 Low Aspirin Aspirin daily
1 Moderate Aspirin or Warfarin Aspirin daily or raise
INR to 2.0-3.0,
depending on factors
such as patient
preference
2 or greater Moderate or High Warfarin Raise INR to 2.0-3.0,
unless
contraindicated (e.g.
clinically significant
GI bleeding, inability
to obtain regular INR
screening)
17. Toma decisiones
Cardioversión :eléctrica vs farmacológica
Control de la Respuesta ventricular
TACO
18. TPSV
Origen sobre el
Nodo AV
Via de conducción
Mecanismo
21. Durante la Conducción, Un impulso Comienza en
el Nodo Sinoatrial (NSA) y Provoca la Contracción
de las Aurículas
Aurículas
Nodo Sinoatrial (NSA)
Ventrículos
Nodo Auriculoventrícular
(AV)
22. El Tejido Cardíaco Enfermo Puede:
Prevenir la
generación del
impulso en el nodo Nodo SA
SA
Inhibir la conducción
del impulso Nodo AV
23. Los Componentes del Marcapasos se
Combinan con los Tejidos Corporales para
Formar un Circuito Completo
Generador de pulso:
fuente de poder o bateria
Electrodos o cables Electrodo
Cátodo ( electrodo
negativo ) IPG
Anodo ( electrodo positivo
)
Anodo
Tejidos corporales
Cátodo
24. Los Electrodos Transvenosos Tienen
Diferentes Mecanismos de “Fijación”
Fijación Pasiva
Los bigotes se alojan en
las trabéculas del
corazón
( En la malla fibrosa del
corazón )
25. Electrodos Transvenosos
Fijación Activa
El tirabuzón ( o tornillo ) se
extiende dentro del tejido
endocárdico
Permite el posicionamiento
del electrodo en cualquier
parte de las cámaras
cardíacas
26. Electrodos Miocárdicos y Epicárdicos
Los electrodos se fijan
directamente al corazón
Los mecanísmos de fijación
incluyen:
Penetración epicárdica
Atornillado al miocárdio
Suturado sobre el miocárdio
27. Cátodo
Un electrodo que está
en contacto directo
con el tejido cardíaco
Negativamente
cargado cuando la
corriente fluye
Cátodo
28. Anodo
Un electrodo que
recibe el impulso
eléctrico después de
la depolarización del
tejido cardíaco
Positivamente
cargado cuando la
corriente fluye
Anodo
29. Vías de Conducción
Tejidos corporales y
fluidos son parte de
las vías de
conducción entre el
ánodo y el cátodo Anodo
Tejido
Cátodo
32. Electrodo con Liberación de Esteroides
Porosa, Punta de Platino
Reduce el para la Liberación de
proceso Esteroides
inflamatorio y
además exhiben
poco o ningùn
pico de elevación
de los umbrales
agudos y ofrecen
Cubierta de silicon Bigotes para
bajos umbrales contiene el esteroides una fijación
crónicos estable
35. Resincronización cardíaca
(pacing biventricular)
Mejora FE en
pacientes
seleccionados
Puede ser terapia de
destinación
Notas del editor
The first implantable pacemakers, developed in 1960, were asynchronous pacemakers, i.e., pacing without regard to the heart’s intrinsic action (VOO). Single-chamber “demand” pacemakers were introduced in the late 1960s. In 1979, the first dual chamber pacemaker (DVI) was introduced, followed closely by the 1981 release of the first DDD pacemaker, the Versatrax. The first single chamber, rate responsive pacemaker, Activitrax, was released in 1985. Today, dual-chamber pacemakers use rate responsive pacing to mimic the heart’s rate response to provide/meet metabolic needs, most recently using a combination of sensors to best accomplish this task… Pictured above: (upper left) One of the first implantable devices. The device is coated with epoxy. (upper right) Chardack Greatbatch device, late 1960’s. (lower left) Model 5943, a VVI device with titanium case (1974). (Middle) One of the first DDD devices, model number 7004. (lower right) Early 1998: Kappa 400!
Initiation of the cardiac cycle normally begins with at the SA node. A resulting wave of depolarization passes through the right and left atria, which stimulates atrial contraction.
Impulses in a patient with diseased heart tissue may be: Intermittent Irregular Not generated at all At an inappropriate rate for the patient’s metabolic demand. Block can occur at any point–within the SA node, AV node, His bundle or distal conduction system.
In a bipolar system, body tissue is part of the circuit only in the sense that it affects impedance (at the electrode-tissue interface). In a unipolar system, contact with body tissue is essential to ground the IPG and allow pacing to occur.
For smooth-walled hearts or those that lack trabeculation, or in patients that have had a previous CABG procedure, active fixation leads may be a better choice to prevent lead dislodgment. The lead pictured on top is a fixed screw design. Those pictured at the bottom have an extendable/retractable helix.
Epicardial or myocardial leads are implanted to the outside of the heart. These implants represent less than 5% of leads implanted, and are used primarily in pediatric cases or for patients in whom transvenous lead implant is contraindicated.
Presenter Note: Explain that the system presented here is a bipolar system: the anode for a unipolar system is actually the IPG itself. Note that this topic will be covered in more detail within the next few minutes.
On this slide, the anode is labeled for a a bipolar system.
Lead technology is advancing such that unipolar and bipolar leads will have smaller French sizes than those currently available. Depending on the monitoring equipment, unipolar pacing usually exhibits a larger pacing spike on some surface ECGs.
While unipolar and bipolar leads look similar (both have the appearance of one wire), most bipolar leads have a coaxial design, meaning an inner wire is insulated and wrapped with an outer wire, giving the lead the appearance of having only one wire. Bipolar leads are less susceptible to oversensing noncardiac signals as the spacing of the two electrodes (located in close proximity to one another) accounts for a much lower incidence of sensing extra-cardiac signals.
Steroid eluting leads reduce inflammation by employing a capsule of dexamethasone sodium phosphate, which gradually emits steroid over time, nearly eliminating the peaking phenomenon of the lead maturation process.