El documento describe los trastornos hipertensivos en el embarazo, incluyendo la hipertensión gestacional, hipertensión arterial crónica y preeclampsia. Explica los criterios de diagnóstico, manejo y finalización del embarazo para cada condición. También cubre las complicaciones como el síndrome HELLP, compromiso renal y neurológico, y el uso de flujometría Doppler y modelos predictivos para el pronóstico y manejo de la preeclampsia.
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APOYAR AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL EN LA GENERACIÓN DE SALIDAS DE INFORMACIÓN Y TABLEROS DE CONTROL REQUERIDOS EN LA UNIDAD DE GESTIÓN DE ANÁLISIS DE INFORMACIÓN, PARA EL SEGUIMIENTO A LAS METAS ESTABLECIDAS EN EL PLAN NACIONAL DE RESPUESTA ANTE LAS ITS, EL VIH, LA COINFECCIÓN TB-VIH, Y LAS HEPATITIS B Y C, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H- ENTERITORIO 3042 (CONVENIO NO. 222005), SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
IA, la clave de la genomica (May 2024).pdfPaul Agapow
A.k.a. AI, the key to genomics. Presented at 1er Congreso Español de Medicina Genómica. Spanish language.
On the failure of applied genomics. On the complexity of genomics, biology, medicine. The need for AI. Barriers.
La microbiota produce inflamación y el desequilibrio conocido como disbiosis y la inflamación alteran no solo los procesos fisiopatológicos que producen ojo seco sino también otras enfermdades oculares
REALIZAR EL ACOMPAÑAMIENTO TECNICO A LA MODERNIZACIÓN DEL SISCOSSR, ENTREGA DEL SISTEMA AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL PARA SU ADOPCIÓN NACIONAL Y ADMINISTRACIÓN DEL APLICATIVO, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERRITORIO 3042 SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
REALIZAR EL ACOMPAÑAMIENTO TECNICO A LA MODERNIZACIÓN DEL SISCOSSR, ENTREGA DEL SISTEMA AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL PARA SU ADOPCIÓN NACIONAL Y ADMINISTRACIÓN DEL APLICATIVO, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERRITORIO 3042 SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
1. Hipertensión y
embarazo
Dra. Yezlith Picado Treminio
Médico residente de Ginecología y obstetricia
Tutor: Dra. Diana Amador
Subespecialista en medicina materno fetal
Hospital Bautista
2. Introducción
• Constituyen una de las principales causas de mortalidad
materna y perinatal en todo el mundo. Se ha estimado que
la preeclampsia complica del 2 al 8% de los embarazos a
nivel mundial.
• En América Latina y el Caribe son responsables de casi el
26% de las muertes maternas, mientras que en África y
Asia contribuyen con el 9% de las muertes.
• En los Estados Unidos, la tasa de preeclampsia aumentó en
un 25% entre 1987 y 2004.
ACOG Practice Bulletin No. 202: Gestational Hypertension and
Preeclampsia
4. Hipertensión gestacional
• Aparición de PA ≥140/90 mmHg después de la semana 20 de gestación
<37 semanas
CRITERIO DIAGNÓSTICO: HTA + sFlt-
1/PlGF + lesión/no lesión órgano diana
>37 semanas
CRITERIO DIAGNÓSTICO: HTA +
lesión/no lesión órgano diana
Hipertensión gestacional HTA >140/90 + sFlt-1/PlGF <38 +
Ausencia de lesión de órgano diana
HTA <160/110 + Ausencia de lesión de
órgano diana
PROTOCOLO: HIPERTENSIÓN Y GESTACIÓN (Clínic Barcelona)
5. Hipertensión gestacional
• Controles prenatales:
• Autocontrol de la PA: 2-3 veces/ semana.
• Visita ambulatoria cada 1-2 semanas.
• Control analítica cada 2 semanas (o antes si hay cambios clínicos):
• Se solicitará: hemograma completo, pruebas de función renal (creatinina, ácido úrico, Na, K), pruebas de función
hepático (AST, ALT), LDH y ratio sFlt-1/PlGF. Si no hay trombopenia no se requieren estudios de coagulación adicionales
a los propios del control gestacional.
• Ratio proteína/creatinina en muestra de orina fresca. Si es positivo antes de las 37 semanas de gestación requiere
confirmación con proteinuria de 24h. o Control del bienestar fetal. Valoración del crecimiento fetal, líquido amniótico,
Doppler umbilico-fetal.
PROTOCOLO: HIPERTENSIÓN Y GESTACIÓN (Clínic Barcelona)
6. Hipertensión gestacional
• Metas de control:
• Mantener la TAS entre 130-145 y la TAD entre 80-95 y
es necesario iniciar tratamiento hipotensor en
aquellas pacientes que presenten cifras tensionales
superiores a este rango de manera mantenida.
• Finalización de la gestación: A partir de las 37 y antes de las 40
semanas en función del Bishop, del pronóstico del parto y de la
situación clínica
PROTOCOLO: HIPERTENSIÓN Y GESTACIÓN (Clínic Barcelona)
7. Hipertensión arterial crónica
Analítica
(creatinina, ácido
úrico, hemograma,
AST/ALT, LDH, Na,
K, Glucosa, ratio
prot/cr).
ECG: cambios fisiológicos del eje
cardíaco. La presencia de
cambios electrocardiográficos
sugestivos de hipertrofia
ventricular izquierda (S en V1 +
R en V5 o V6 > a 3,5 mV o R en
aVL >1,1mV) requieren
ecocardiografía.
Sospechar PE sobreañadida a HTA crónica
ante el empeoramiento brusco (aumento
del 20%) de las cifras de HTA o
aparición/empeoramiento de
signos/síntomas de afectación de órgano
diana no atribuibles a otro diagnóstico más
probable. En gestaciones de menos de 37
semanas se descartará PE si ratio sFlt-
1/PlGF <38
Establecer
tratamiento
antihipertensivo (
130-145 y la TAD
entre 80-95mmhg)
PROTOCOLO: HIPERTENSIÓN Y GESTACIÓN (Clínic Barcelona)
8. Preeclampsia
Incidencia de 4 millones /anual
Segunda causa de muerte materna
Esperanza de vida reducida
Mayor riesgo de accidente cerebrovascular
Mayor riesgo de enfermedad cardiovascular y
diabetes.
Mayor riesgo de parto prematuro
Muerte perinatal
Retraso en el desarrollo neurológico
Pre-eclampsia and long-term health outcomes for mother and infant: an umbrella review
9. Preeclampsia
HTA de nueva aparición después de las 20 semanas asociada a al menos uno de
los siguientes criterios:
• Proteinuria.
• Disfunción orgánica materna clínica o analítica: criterios de gravedad
• Disfunción útero placentaria: CIR, definido como PFE por debajo del p 3 para la edad gestacional (EG) y/o
PFE < p 10 con aumento de resistencia en la arteria umbilical (índice de pulsatilidad doppler > p 95) y/o
aumento de resistencia en las arterias uterinas (índice de pulsatilidad medio de las arterias uterinas
[IPmAUt] > p 95)
Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia: Hipertensión y
embarazo
13. Compromiso hepático
• VEGF por el antagonismo de
sFLT1
Inflamación periportal y daño
hepatocelular
Dolor en el cuadrante
superior derecho,
epigastralgia, náuseas y
vómitos
Microangiopatía generalizada
HELLP
Hemolisis /
Hipertransaminasemia /
Trombocitopenia /
Isquemia – CID
Hematoma / Ruptura
hepática
Isquemia – CID Depósitos de
fibrina
Hígado graso
óxido nítrico
Estrés oxidativo
14. Compromiso neurológico
Eclampsia
Accidente cerebro vascular isquémico
Trombosis del seno venoso
Hemorragia subaracnoidea e intracerebral
Sindrome de vasoconstricción cerebral reversible
Sindrome de encefalopatia posterior reversible
Neurología de la preeclampsia y trastornos relacionados: una actualización
en neuroobstetricia (2021)
Disfunción
neurovascular
Mayor
actividad
simpática del
sistema
nervioso
autónomo
Alteración de
la
autorregulació
n cerebral
Aumento de la
permeabilidad
de la barrera
hematoencefali
ca / Edema
vasogenico
Marcadores
cerebrales,cadena
ligera del
neurofilamento,
S100B, la enolasa
específica de
neuronas (NSE),
la proteína tau
15. Compromiso renal
Sflt1
VEGF y PGF
Sinaptopodina
Y nefrina
Endotelina 1
Separación y
desprendimiento
de los podocitos
Cascada
inflamatoria
Glomeruloendoteliosis
IRA
IRC
Muerte
.
16. Compromiso de la unidad feto - placentaria
Estrés y daño
endotelial
Disminución
de nutrientes y
O2 : Hipoxia y
desnutrición
fetal crónica
Vasos de alta
resistencia,
bajo flujo, alta
velocidad
turbulento,
Inadecuada
invasión
trofoblastica
/
microinfartos
placentarios
RCF / DPPNI
Disminución
de factores
antigénicos
Aumento de
factores
antiangiogenico
s
Fetal growth restriction clinic barcelona 2019
17. Flujometria Doppler
• Diagnostico de RCIU y
pronostico de preeclampsia
• Valora el flujo sanguíneo uterino
y su relación con el crecimiento
de las estructuras gestacionales
mediante patrones anormales
de flujo sanguíneo en la
circulación fetal a través del IP
(Indice de pulsatilidad) e IR
(Indice de resistencia)
Arteria uterina: índice de resistencia sea
anómalo (A-B mayor a 2.60, IR más de 0.62)
o haya un notch protodiastólico despues de
24 SG
Arteria umbilical: Valorar pefusion fetal y
Estados de hipoxia.
Arteria cerebral media: insuficencia placentaria y
anemia fetal
Normal: Alta resistencia, alto indice de
pulsatilidad, bajo flujo
Anormal: Baja resistencia, bajo indice de
pulsatilidad , alto flujo cerebral
Ductus venosos: Hipoxia fetal severa
Fetal growth restriction clinic barcelona 2019
18. MONTH 2020 American Journal of Obstetrics & Gynecology
Medios diagnósticos y pronósticos de preeclampsia
19.
20. • El modelos PREP S
• Se utiliza para obtener
predicciones de riesgo de
resultado materno adverso,
incluido el parto prematuro
temprano, a las 48 horas en la
preeclampsia de inicio
temprano en varios momentos
después del diagnóstico hasta
las 34 semanas de embarazo.
• >50 traslado a unidad de
mayor resolución.
21. Manejo farmacológico de Preeclampsia
• El objetivo
del
tratamiento
hipotensor
es conseguir
tensiones de
140-145/
90-95
mmHg
23. Finalización del embarazo
El tratamiento de la
PE con criterios de
gravedad es la
finalización de la
gestación, que se
realizará teniendo en
cuenta la edad
gestacional:
< 24 semanas: gestación de mal pronóstico, valorar la finalización por indicación
materna.
24 – 31.6 semanas: tratamiento conservador con control materno-fetal intensivo.
32 – 33.6 semanas: tratamiento conservador y manejo en función del modelo
predictivo PIERS y la determinación de ratio sFlt-1/PlGF.
≥ 34 semanas: finalización de la gestación previa maduración pulmonar con corticoides.
PROTOCOLO: HIPERTENSIÓN Y GESTACIÓN (Clínic Barcelona)
24. Criterios de finalización inmediata
PA grave incontrolable farmacológicamente (a pesar de la combinación de 3 fármacos hipotensores a dosis máximas).
Pródromos de eclampsia persistentes y que no ceden con la instauración del tratamiento profiláctico de las convulsiones: hiperreflexia
con clonus o cefalea intensa o alteraciones visuales o estupor o epigastralgia o dolor en hipocondrio derecho o náuseas y vómitos.
Signos de pérdida de bienestar fetal.
Afectación orgánica materna progresiva: deterioro de la función renal u oligoanuria persistente, deterioro de la función hepática,
plaquetopenia progresiva y/o ascitis progresiva que no responde al tratamiento.
Aparición de complicaciones maternas graves: hemorragia cerebral, edema pulmonar que no responde al tratamiento, rotura hepática, DPPNI.
PROTOCOLO: HIPERTENSIÓN Y GESTACIÓN (Clínic Barcelona)
26. Manejo de las complicaciones
Eclampsia
50% anteparto 25% durante el parto y el
25% después del parto, (1er semana)
Hipertensión (75%). Puede existir
eclampsia sin HTA.
Cefalea fronto-occipital (66%).
Alteraciones visuales como escotomas,
ceguera, diplopía o fotofobia (27%).
Dolor epigástrico (25%)
Protocolo ABCDE (vía aérea, respiración,
circulación, lesiones y evaluación
Sulfato de magnesio
Anticonvulsivantes
Finalizacion de gestacion una vez
estabilizada dentro 24-48 post
27. Manejo de las complicaciones
Fenitoina
Dosis de ataque: 15 mg/kg EV en 1 hora Dosis de mantenimiento: 250-500 mg/12 h EV o VO
Diazepam
Dosis de ataque: 5-10 mg EV en 1-2 minutos, dosis máxima
30 mg
Dosis de mantenimiento: 10 mg/h en PC.
Sulfato de magnesio
Bolo inicial de 4,5 g a razón de 1 ampolla (1,5 mg)/5 min +
perfusión continua (PC) a 2 g/h
Segundo bolo de (2 g o aumentar el ritmo de PC a 4 g/h o 5
mg en cada glúteo, dosis total 10 mg ) + (PC) a 2 g/h
28. Síndrome de HELLP
Estadio 0: este será
preconcepcional. Empieza
con la exposición materna al
semen el cual contiene
antígenos paternos.
Mediante la presentación al
complejo mayor de
histocompatibilidad (MHC),
se estimulará la acumulación
de células T reguladoras, que
causan que la madre sea
tolerante a los aloantígenos
feto-paternos. Así, aumenta
el riesgo a desarrollar
preeclampsia.
Estadio 1: se origina una
desregulación inmunitaria
debido a un fallo parcial en el
mecanismo descrito en el
estadio 0, que hace que las
células Natural Killer y
macrófagos actúen.
Estadio 2: ocurre cuando el
sistema inmunitario materno
distingue el trofoblasto
extravelloso a través de la
interrelación de sus
receptores y moléculas de
superficie respectivamente,
que causa una invasión
trofoblástica deficiente.
Estadio 3: en este se van a
observar las manifestaciones
clínicas debido a la reacción
inflamatoria sistémica
exaltada, disfunción
endotelial, activación y
agregación plaquetaria e
hipertensión arterial
Mayorga-Garcés A, Chaguaro-Torres M, Paredes-Vásquez B. Actualización sobre el síndrome de HELLP. Revista de
Ciencias Médicas de Pinar del Río [revista en Internet]. 2023 [citado 2023 Abr 10]; 27(0):[aprox. 0 p.].
29. Criterios diagnósticos Síndrome de HELLP
Sistema de Tenessee:
• Conteo plaquetario inferior a 100 000/μL.
• Anomalía hepática evidenciada por un valor de AST ≥70 IU/L, valor de DHL
sérica ≥ 600 IU/L o bilirrubina indirecta de 1,2 mg/dL o mayor.
• Presencia de un frotis de sangre periférica que evidencie hemolisis.
Sistema de Missisipi:
• Clase 1: LDH: > 600 UI/L; AST: ≥ 70 UI/L; plaquetas: ≤
50x109/L.
• Clase 2: LDH: > 600 UI/L; AST: ≥ 70 UI/L; plaquetas: >
50x109/L y ≤ 100x109/L.
• Clase 3: LDH: > 600 UI/L; AST: ≥ 40 UI/L; plaquetas: >
100x109/L y ≤ 150x 109/L.
Mayorga-Garcés A, Chaguaro-Torres M, Paredes-Vásquez B. Actualización sobre el síndrome
de HELLP. Revista de Ciencias Médicas de Pinar del Río [revista en Internet]. 2023 [citado
2023 Abr 10]; 27(0):[aprox. 0 p.].
30. Manejo clínico HELLP
• Valoración inicial y controles posteriores
• Tratamiento anteparto con corticoides a altas dosis
• Transfusión de plaquetas (1 unidad terapéutica de adulto)
• Esquema de Zuspam
• La realización de estudios de imagen (TAC/ ecografía abdominal)
PROTOCOLO: HIPERTENSIÓN Y GESTACIÓN (Clínic Barcelona)
Estrategias de cribado de PE en el primer trimestre. PE: preeclamsia; PA: presión arterial; IPmAUt: índice de pulsatilidad media de las arterias uterinas; PlGF: factor de crecimiento placentario; PAPP-A: proteína A plasmática asociada al embarazo