Este documento describe los estados hipertensivos del embarazo, en particular la preeclampsia. Define la preeclampsia como la aparición de hipertensión y proteinuria después de la semana 20 de gestación. Explica factores de riesgo, fisiopatología, diagnóstico, tratamiento y consecuencias a largo plazo de la preeclampsia. El objetivo del tratamiento es prolongar el embarazo mediante el monitoreo de la presión arterial materna y la frecuencia cardíaca fetal.

1. Estados hipertensivos del
embarazo

2. 1. Ocurren durante la gestación
2. Existe hipertensión arterial.

4. Hipertensión Arterial
• Presión arterial sistólica > o = 140 mmHg y/o
• Presión arterial diastólica > o = 90 mmHg
• En dos lecturas separadas
• Intervalo de 4 a 6 horas, no más de 7 días.

5. • Excreción > o = 300 mg. (.3 g) de proteínas en orina de 24
horas o un cociente proteína/ creatinina > 30 mg/mmol.
• Dos muestras tomadas al azar
• Intervalo de 4 a 6 horas pero no mayor a 7 días.
Proteinuria

6. CLASIFICACION
1. Hipertensión crónica.
2. Preeclampsia-eclampsia
3. Preeclampsia sobreañadida a hipertensión crónica.
4. Hipertensión gestacional.

7. PREECLAMPSIA

8. DEFINICION
“Incremento de la presión sanguínea (Hipertensión), inducido por
el embarazo y la presencia de proteínas en la orina (proteinuria)
que puede provocar eclampsia o convulsiones”.
Causa desconocida, multisistémica, progresiva.

9. PREECLAMPSIA
• Presión arterial sistólica > o = 140
mmHg o diastólica > o = 90 mmHg.
• Después de la semana 20 de
gestación.
PREECLAMPSIA GRAVE
(uno o más de los criterios siguientes).
• Comienzo precoz (< 34 semanas)
• PAS > o = 160 mmHg PAD >o= 110 mmHg
• Proteinuria > o = 2 g en orina de 24 horas
• Oliguria < 500 ml en 24 horas.
• Síntomas visuales o cerebrales persistentes (cefalea frontal
pulsátil, escotomas, visión borrosa, amaurosis,
hiperreflexia).
• Dolor en epigastrio o hipocondrio derecho
• Anomalías de la función hepática ALT Y AST > o = 70 U/L
• Hemolisis (esquistocitos, bilirrubina total > 1.2 mg/dl, LDH >
600 U/L)
• Trombocitopenia (< 100.000 mm3)
• Crecimiento intrauterino restringido.

10. Aparece en semana 20 de gestación.
Desaparece en semana 12 posterior al parto.
Antes de semana 20:
- Hidropesia fetal.
- Enfermedad trofoblàstica gestacional.
- Embarazo múltiple.

11. EPIDEMIOLOGIA
• 8.370.000 afectadas en el mundo.
• Principal causa de morbimortalidad materna fetal y neonatal.
OMS: 16% de muertes maternas en naciones industrializadas , la causa
principal son los estados hipertensivos del embarazo.
AMERICA LATINA Y CARIBE
25%
3,800 MUERTES

12. SINAVE/DGE/SALUD/Panorama Epidemiológico y Estadístico de la Mortalidad por Causas Sujetas a Vigilancia Epidemiológica en México 2013

13. FACTORES DE RIESGO
FACTOR DE RIESGO RIESGO RELATIVO (RR) OR AJUSTADO DE PE
TEMPRANA
OR AJUSTADO DE PR
TARDIA
Nuliparidad 2.9
Extremos de la edad <20 años >
35 años.
2.0
Historia familiar de PE 2.9
PE anterior 2.9
IMC elevado (> o = 35 kg/m2)
antes del embarazo
2.5
Hipertensión crónica (PS
diastólica <90 mm/Hg)
1.4 8.7
Inducción de la ovulación 4.8
Trastornos maternos del estado
de animo y ansiedad.
2.1
Cambios de peso: de sobrepeso a peso normal, tasa
disminuye igual que a mujer en peso normal.

14. • 2 a 4 veces riesgo : Antecedente familiar de primer grado.
• Nacidas de embarazos complicados por preeclampsia.
• Doble riesgo: Hombre que ya es padre de embarazos en
otra mujer con preeclampsia

15. FISIOPATOLOGIA

16. PATOGENIA DE LA ECLAMPSIA.
Poco conocida.
• Desencadenado por un déficit circulatorio fetoplacentario
provocado por:
 Vasoespasmo generalizado.
 Cambios estructurales en la circulación placentaria.
Obstrucción aguda por aterosis de las arterias espirales
e infartos placentarios.

17. TEORÍA MÁS ACEPTADA
Origen en placenta
• ETAPA I (PLACENTARIA)
Interfase inmunitaria materno-fetal.
Angiogénesis placentaria anormal.
Desequilibrio angiogénico.
• ETAPA II (MATERNA)
Órgano diana “Endotelio vascular materno”.
Agregación plaquetaria
Liberación tromboxano A (vasoconstrictor)
Aumento radicales libres > Lipoperoxidos > lipoproteínas > Lesión endotelial generalizada.
Paso de detritus trofoblásticos a circulación.

18. • PLACENTACION NORMAL:
Tolerancia inmunológica
• PREECLAMPSIA:
Interacción con antígenos fetales del padre.

19. – Primer trimestre “Primer oleada”
– Semana 6-8
– Segmento decidual
• Las células trofoblásticas penetran en las arterias espirales de la decidua uterina e invaden la pared de los vasos (endotelio, lámina
interna y muscular) que es remplazada por material fibrinoide.
– Segundo trimestre. “Segunda oleada”
– Semana 16-20
• Segunda onda invasiva citotrofoblástica que transforma el miometrio de las arterias espirales y algunos segmentos distales de las
arterias radiales.
Transformación a arterias uteroplacentarias.
GESTACIÓN NORMAL

21. Pierden capacidad de invasión.
Preeclampsia.
• Los cambios mencionados anteriormente fallan en la segunda
oleada.
• Arterias siguen siendo musculares.
• Capacidad de vasoconstricción a agentes presores.

24. CAMBIOS HEMODINAMICOS
NORMAL
Descenso fisiológico de
resistencia vascular
periférica
Descenso de presión
arterial
Aumento del gasto
cardíaco
Aumento distensibilidad
vascular
PE
Vasoconstricción
generalizada
Aumento de RVP
Descenso del gasto cardiaco.
Disminución de
distensibilidad vascular.

25. RENALES

26. HIGADO

27. OBJETIVO:
Prolongar el embarazo a partir de la
monitorización cuidadosa de indicadores como
hipertensión materna y frecuencia cardíaca fetal.
• Antes de 34 SDG
• 40% de mujeres no superaron estabilización
• En la mitad de ellos se usó corticoides para la
maduración fetal
• Otra mitad se mantuvo el manejo conservador
utilizando sulfato de magnesio
Corticoides:
• Obligatoria en toda paciente con preeclampsia
grave entre 24 y 34 semanas
• Dexametasona 6 mg IM cada 12 horas, en
cuatro ocasiones o Betametasona 12 mg cada
12 horas en dos ocasiones.
• Cumplidas 48 a 72 horas de la primera
inyección de corticoides, se debe considerar la
interrupción, en especial en embarazos entre
las 28 y 34 semanas de embarazo.
Sulfato de magnesio:
• Administrar al ingresar la paciente (4 a 6
gramos de impregnación)
• Mantener la dosis un gramo por hora
• Mantener durante la interrupción y se
continúa por 24 horas post nacimiento.
Antihipertensivos:
a) Hidralazina 5 a 10 mg intravenoso cada 20
minutos, hasta un máximo de 3 a 5 dosis
b) Labetalol 20 mg intravenoso; si es necesario, en
20 minutos se aplica 40 mg y luego 80 mg cada
20 minutos si es necesario, hasta un máximo de
300 mg.
c) Nifedipino 10 mg sublingual o vía oral cada 20
minutos, de ser necesario hasta un máximo de 3
a 5 dosis. (Menos recomendado).

28. INDICADORES DE RESULTADOS
ADVERSOS DEL EMBARAZO:
• Aumento de la proteinuria
• Niveles de acido urico elevados
• AEDF (Flujo ausente al final de la
diástole)
• Aumento de la resistencia al flujo
diastólico por velocimetria Doppler
• Notch en arterias uterinas
• RCIU

29. PREDICCIÓN

30. En personas sanas de una población, identifica el RIESGO de que se
manifieste más no la enfermedad.
Probabilidad de desarrollar PE aumenta
en:
• Mujeres de ascendencia africana
• Embarazos nulíparos, primer embarazo 1.5 -3 veces más de
riesgo.
• IMC elevado
• Antecedentes personales o familiares de PE

31. 1. DOPPLER DE ARTERIA UTERINA
Evaluación de la resistencia del flujo
sanguíneo de la arteria uterina.
2do trimestre: 80-90% de detecciones que
posteriormente desarrollaron PE.
Adelantarlo al primer semestre, mejores
resultados.
FMF: en primer trimestre combina
• HC materna
• Índice de pulsatilidad de arteria uterina.
• PAM
• Nivel de proteína A plasmática asociada al
embarazo en suero materno (PAAP’A)
• Factor de crecimiento placentario PIGF

32. Aumento del índice de pulsatilidad, o una muesca protodiastólica (notch) en las
arterias uterinas, pronostican preeclampsia temprana o restricción en el crecimiento
intrauterino.
1. Hernandez-Andrade E, Brodszki J, Lingman G, et al. Uterine artery score and perinatal outcome. Ultrasound ObstetGynecol 2002;19:438-42.
11 a 13+6
SDG 21 a 24+6
SDG
MEDICION DE IPAU
Rápido en
embarazos no
afectados.

33. Fundación de Medicina Fetal recomienda que se realice cuando:
• Semanas 11-13 +6 SDG
• Longitud cráneo caudal 45-84 mm.
1. Paciente sentada o reclinada en ángulo de 45°.
2. Brazos descansando a nivel del corazón durante 5
minutos previos.
3. Medirse en intervalos de 1 minuto hasta obtener
variaciones de 10 mmHg PAS y 6 mmHg PAD.
4. Lectura final, la media de los dos últimos valores.
5. Se toma como factor de riesgo el brazo con la PAM más
alto.
2. PAM

34. VEGF + PIGF favorecen angiogénesis.
Receptores 1 y 2 de VEGF: Actúan
mediante receptores de tirosina quinasa.
•sFlt-1, se une a factores de crecimiento,
impidiendo su estimulación.
•sEng elevada en mujeres embarazadas con
preeclampsia.
FACTORES ANGIOGENICOS:
• VEGF
• sFlt-1
• sVEGFR-2
• sEng
• PIGF

36. Únicas dos intervenciones con mínimo efecto protector:
1. Suplementación con dosis bajas de aspirina en mujeres de alto riesgo (Inicio antes de la 16
SDG).
2. Los suplementos de calcio en las mujeres con una ingesta baja de calcio por la dieta (< 600
mg/día)
OTRAS MEDIDAS NO RECOMENDADAS:
• Anticoagulación con HBPM (Aún esta en estudio).
• Suplementos de aceite de pescado
• Donadores de NO
• Progesterona
• Vitamina D
• Diuréticos
• Vitamina C y E (Aumento de incidencia de rotura
prematura de membranas)
• Reposo: Aumenta riesgo de tromboembolias.
• Dieta: Normocalórica, normoproteica y
normosódica.
• Expansores de volumen

37. ASPIRINA
Usada por primera vez en 1978.
PILAR DE LA PREVENCIÓN DE LA PREECLAMPSIA
• Dosis bajas (50-150 mg/día)
• Inicio antes de la 16 SDG
NO PREVIENEN LA ENFERMEDAD EN MUJERES DE BAJO RIESGO, PERO EN MUJERES DE
ALTO RIESGO REDUCE INCIDENCIA 10%

39. TRATAMIENTO

40. ANTIHIPERTENSIVO
• Indicado en las pacientes con preeclampsia leve con cifras de tensión arterial de
150/100 mmHg o más.
• En mujeres sin enfermedades concomitantes, la terapia antihipertensiva debe ser usada
para mantener la presión sistólica entre 130-155 mmHg y presión diastólica entre 80-105
mmHg.
• Mujeres con enfermedades pre-existentes (ej hipertensión crónica o diabetes): Mantener
las presiones sistólicas 130-139 mmHg y presiones diastólicas entre 80-89 mmHg.
• No se recomienda tratamiento farmacológico antihipertensivo en
pacientes con menos de 150/100 mmHg

42. CRISIS HIPERTENSIVAS
FÁRMACO DOSIS
• Labetalol 20 mg IV c/10 minutos, duplicando la dosis 40,80,80.
hasta alcanzar dosis máxima de 220 mg o perfusión
de 1-2 mg/min.
• Hidralazina (Elección) 5mg IV.
A los 10 minutos : 5-10 mg o perfusión de 3-10 mg/h.
• Nifedipino 10 mg VO
Repetir en 30 minutos si es necesario
Después 10-20 mg/ 6-8 hr.
• Nitroprusiato (Evitar su uso ) .5 -10 g/kg/ min en perfusión continua.

43. PE GRAVE:
<34 SDG
>34 SDG

44. PROFILAXIS DE CONVULSIONES
Relación entre los niveles séricos de sulfato de magnesio y
hallazgos clínicos.
mg/dl HALLAZGOS
1.5 a 2.5 Concentración normal
4-8 Rango terapéutico
9-12 Pérdida de reflejo rotuliano
15-17 Parálisis muscular /Parada respiratoria
30-35 Parada cardíaca.
SOBREDOSIFICACIÓN:
• Disminución de reflejos osteotendinosos
• Disminución de FR < 12 rpm
• Oliguria <25 ml/hr
ADMINISTRAR 1 g de GLUCONATO CÁLCICO IV (10 ml de solución al 10%) en 2 MINUTOS.

45. Metanálisis en 200 mil mujeres, relación entre PE y 8 veces mayor
riesgo de cardiopatía coronaria a lo largo de la vida.
CONSECUENCIAS A LARGO PLAZO
Hacia la detección temprana de la preeclampsia. (s.f.). Perkin Elmer.

46. ECLAMPSIA
Aparición de una o más , seguidas o
no de coma en la gestante con preeclampsia, en ausencia de otra
enfermedad neurológica.

47. ETIOLOGIA
• Desconocida
• Hipótesis:
 Vasoespasmo cerebral con isquemia local.
 Encefalopatía hipertensiva
 Edema vasogénico.
 Lesión endotelial.

48. CLINICA
• Convulsiones tónico-clónicas
• Autolimitadas, no duran más de 3-4 minutos.
• Síntomas premonitorios:
 Cefalea frontal.
 Alteraciones visuales.
 Dolos epigástrico
 Opresión torácica
 Aprensión
 Nerviosismo
 Hiperreflexia.
• Aparecen:
 Embarazo
 Parto
 Primeras 48 horas postparto
 Días o semanas postparto.
• TRATAMIENTO:
Pautas a seguir igual que PE grave
• TRATAMIENTO DEFINITIVO:
Parto
• PRONOSTICO:
Menor edad de gestación mortalidad mayor.

49. SINDROME HELLP
Presencia de:
• Hemolisis
• Enzimas hepáticas elevadas
• Recuento bajo de plaquetas.

50. EPIDEMIOLOGIA
• 0.5 -1% TODOS LOS EMBARAZOS
• 10- 20% DE PREECLAMPSIA GRAVE
70% EN CURSO DE GESTACIÒN 27-36 SDG
RARO ANTES DE 20 SDG

52. CLINICA
• Dolor epigástrico o en hipocondrio derecho 85-90%
• Malestar general 90%
• Nauseas o vómitos 35-50%
• Cefalea 50%
• Sensibilidad a palpación en Hipocondrio Derecho 85%
• Presión arterial diastólica >110 mmHg
• Edema
• Síntomas visuales

53. Anemia hemolítica microangiopàtica
con esquistocitos en sangre periférica

54. TRATAMIENTO:
• Definitivo es el parto
• Mismas pautas que PE grave antes y después de 34 SDG
• Corrección de trombocitopenia
• No utilizar analgesia epidural
PRONOSTICO:
Mal pronostico maternoperinatal 1-3%
 Edema agudo de pulmón 8%
 Insuficiencia respiratoria 3%
 Coagulación intravascular diseminada 5%
 Abruptio placentae 9%
 Insuficiencia, hemorragia o rotura hepática (1%)
 Síndrome distrés respiratorio del adulto, sepsis e ictus 1%

55. HIPERTENSION
ARTERIAL CRONICA
• Precede al embarazo
• O se presenta antes de la semana 20 de gestación

56. - Continuar con su tratamiento antihipertensivo.
- Contraindicado uso de IECA Y ARA II
- Cifras inferiores de 150/100 mmHg se puede suspender el tratamiento antihipertensivo al comenzar
el embarazo.
RECOMENDACIONES

57. HIPERTENSION
GESTACIONAL
• Después de la semana 20 de gestacion
• Sin proteinuria
• Se normaliza después del parto.
GRAVE: PAS >160 mmHg y PAD > 110 mmHg.

58. BIBLIOGRAFIA
• Hacia la detección temprana de la preeclampsia. (s.f.). Perkin Elmer.
• González-Merlo J. Obstetricia. 6ªEd. Elsevier 2013.