Este documento describe la anatomía y fisiología de la circulación retiniana, así como las enfermedades vasculares retinianas más comunes. Explica que la retina recibe sangre de dos sistemas vasculares: el sistema de la arteria/vena central de la retina, visible con el oftalmoscopio, y el sistema de las ciliares/venas vorticosas, no visible. También describe las barreras hemato-retinianas y los tipos de circulación. Finalmente, detalla varias enfermedades como la retinopatía diabética, las en
6. Tipos de circulación
• La retina se nutre de dos sistemas vasculares estancos independientes y
paralelos, procedentes de la arteria oftálmica : (uno se ve y el otro no se ve).
• Sistema de la arteria/vena central de la retina .
• Puede verse en vivo con el oftalmoscopio.
• Nutre la neuro-retina interna .
• Se auto-regula sola según las necesidades tisulares locales
(endotelina/oxido nítrico).
• Sistema de las ciliares/venas vorticosas (coroides).
• Nutre la neuro-retina externa.
• No visible porque lo impide el epitelio pigmentario.
• Se regula a través de la inervación simpática .
13. Barreras retinianas
• Como en todo tejido nervioso hay barreras
selectivas estrictas :
• Barrera hemato-retiniana interna : formada
por el endotelio de los capilares .
• Barrera hemato-retiniana externa : formada
por la membrana de Bruch del epitelio
pigmentario
14.
15. Barreras retinianas
• Las dos circulaciones de la retina están
separadas en dos planos paralelos por el
epitelio pigmentario de la retina
18. Retinopatía diabética:
Factores de riesgo
Factores de riesgo
Factor
Duración*
Diagnostico
Antes de los
30 años
*El factor más
Incidencia
después de 10
años = 50%
después de 30
años = 90%
19. Retinopatía diabética:
Factores de riesgo
Factores de riesgo
Factor
Control
glicemia
Diabetes tipo 1
Más
beneficios
Diabetes tipo 2
No es un
factor importante
20. Retinopatía diabética:
Factores de riesgo
Factores de riesgo
Factor
Embarazo
Importante
Mal control de la
diabetes antes del
embarazo
Mayor riesgo
Primer trimestre
21. Retinopatía diabética:
Factores de riesgo
Factores de riesgo
Factor
Hipertensión
Incidencia
Mayor en
pacientes con
diabetes tipo 2
Mayor beneficio
Pacientes
diabéticos de tipo 2
con maculopatía
22. Retinopatía diabética:
Factores de riesgo
Factores de riesgo
Factor
Enfermedad
renal
Ocasiona
Empeora
significativamente
la Retinopatía
diabética
Tratamiento
Transplante renal
24. Efectos de la hiperglucemia
• Mecanismo del daño celular
• Acumulación interacelular de sorbitol
• Estrés oxidativo (radicales libres)
• Capilaropatía
• Muerte y pérdida de pericitos
• Engrosamiento de la membrana basal capilar
• Perdida de células musculares lisas vasculares
• Proliferación de células endoteliales
• Neovascularización
• Hipoxia retiniana
25. Clasificación según Early
treatment diabetic retinopathy
study
Categoría/descripción
Tratamiento
Retinopatia diabética
no proliferativa
Muy leve
Control en 12 meses
Moderada
Control 6 meses a 1
año
Grave
Control 4 meses
Muy grave
Control 2-3 meses
26. Clasificación según Early
treatment diabetic retinopathy
study
Categoría/descripción
Tratamiento
Retinopatia diabética
proliferativa
Leve - moderada
Alto riesgo
Oftalmopatía
diabética avanzada
Sin tratamiento
control 2 meses o
meno
Tratamiento
inmediato
Tratamiento
quirúrgico
27. Signos retinopatia diabética
Nombre
Tipo
Características
Microaneurisma
Dilataciones de la pared
capilar
Pequeños puntos rojos
Capa de fibras nerviosas
Forma de llama en las
arteriolas precapilares
Hemorragias
retinianas
Hemorragias
intrarretinianas
Hemorragias redondas
oscuras más profundas
Extremo venoso de los
capilares, punto-mancha
rojo
Capa intermedia,
representan infartos
hemorragicos,
neovascularizacion
28. Signos retinopatia diabética
Nombre
Tipo
Duros
Exudados
Blandos
Características
Lesiones céreas
amarillas con borde
definidos
Lesiones céreas
amarillas con bordeno
definidos
Edema macular
Peor en la tipo 2, fuga
capilar extensa
Engrosamiento de la
retina
Maculopatia
Focal, difusa o
isquemica
Engrosamiento retiniano
Exudados
algodonosos
Cúmulos de restos
neuronales dentro de la
capa nerviosa
Lesiones superficiales
esponjosas blanquecínas
pequeñas que oculta los vasos
sanguíneos subyacentes
29. Retinopatía proliferativa
Neovasos en papila
o crecimiento en el
Neovasos en la papila
diámetro de la cabeza
del nervio óptico
Neovasos en iris
También conocida
como rubeosis del iris
33. Evaluación sistémica
• Presión arterial
• Viscosidad de plasma
• Glucemia
• Colesterol total
• Electroforesis de proteínas plasmáticas
• Urea, electrolitos y creatinina
• Pruebas tiroideas
• Electrocardiograma
34. Obstrucción de una rama
venosa retiniana
Clasificación
Nombre
Oclusion de una
rama de la vena mayor
Oclusion de una
rama de la vena mayor
macular
Obstrucción de una
rama periférica
Características
En la papila y lejos
de la papila
Afecta sólo a una
rama macular
No afecta a la
circulación macular
35.
36. Obstrucción de una rama
venosa retiniana diagnóstico
Presentación
Agudeza visual
Fondo de ojo
Afectación macular o
periférica
Variable y depende de la
afectación macular
Dilatación y tortuosidad del
segmento venoso afectado
La obstrucción se identifica
como un punto de cruce
arteriovenoso
Hemorragia en llama o
hemorragia en punto-mancha
Edema retiniano
Exudado algodonoso
38. Oclusión inminente de la
vena central de la retina
• Signos clínicos
• Dilatación y tortuosidad venosa leve
• Síntomas
• Vision borrosa leve que empeora de forma
caracteristica al caminar y mejora durante
el día
39. Obstrucción de la vena
central de la retina no
isquemica
• Visión borrosa unilateral brusca
• Fondo de ojo:
• Tortuosidad y dilatación variable de todas las ramas de
la vena retiniana central
• Hemorragia retiniana en forma de mancha-punto y/o en
llama
• Hemorragias más numeroras en periferia
• Pronostico: Bueno
40. Obstrucción de la vena
central de la retina isquemica
• Pérdida grave y brusca de la agudeza visual
(cuentadedos o peor)
• Fondo de ojo
• Tortuosidad intensa de todas las ramas de la
vena central
• Hemorragias externsas en llama
• Edena papilar grave
• Pronostico: Extremadamente malo
41. Papiloflebitis
• Visión borrosa relativamente leve que empeora
por la mañana
• Fondo de ojo
• Edema papilar asociado a exudados algonosos
• Vena dilatadas y tortuosas
• Hemorragias leves
• Pronostico: Bueno. El 80% de los casos sin
tratamiento recuperan todas su agudeza visual
42. Tratamiento sistémico de la
oclusión de la vena de la
retina
• Control de los factores de riesgo sistémicos
• Tratamiento antigregante
• ácido acetilcílico
• Tratamiento hormonal sustitutivo
46. Obstrucción arterial retiniana
Patología
Amaurosis fugax
Presentación clínica
Pé rdida de la visió n monocular
transitoria indolora (telon que cae sobre el
ojos).
Defectos altitudinales indoloros de
campo visual grave y de forma aguda.
Estrechamiento de las
arterias con sedimentación
Obstrucció n de una rama
y segmentación de la
de la retina
columna de sangre
Retina blanca turbia
edematosa
47. Obstrucción de la arteria
central de la retina
• Pérdida de visión aguda y profunda, indolora
• Retina opaca
• Pequeñas hemorragias
• Signos retinianos sutiles
• Estrechamiento de las arterias con
sedimentación y segmentación de la columna
de sangre
• Retina blanca turbia edematosa
48. Tratamiento: Obstrucción
arterial retiniana
• Considerada una emergencia
• Decúbito supino
• Masaje ocular
• Respirar una mezcla elevadad de oxígeno
(95%)
• Hiperosmóticos
• Trombólisis
63. Telangiectasia macular
idiopática
•
Tipo 2: Telangiectasia perifoveal
•
Pérdida de transparencia de
la retina yuxtafoveolar
•
Atrofia quística de la fóvea
sin fugas
•
Pérdida de agudeza visual
•
Neovascularización
intrarretiniana o subretiniana
•
Tratamiento: Fármacos antiVEGF intravítreos
67. Conceptos
• Desprendimiento de retina: separación de la retina
neurosensorial del epitelio pigmentario retiniano.
• Regmatógeno: rhegma=rotura
• Traccional: retina sensorial se desprende del EPR por
contracción de las membranas vitreorretinianas en
ausencia de una rotura retiniana
• Exudativo: seroso, secundario. Que no esta causado
por una rotura ni una tracción
• Combinado traccional-regmatógeno: combinación
de tracción y rotura de la retina.
70. Exploración clínica
• Oftalmoscopia indirecta
• Lentes de condensación
• 20D : amplificación de 3X, campo visual de aproximadamente
45 grados, exploración general del fondo de ojo
• 25 D: amplificación 2.5X campo visual de aproximadamente 50
grados,
• 30D: amplificación 2X campo visual de aproximadamente 60
grados, distancia de trabajo más corta, útil con pacientes con
pupila pequeña
• 40D: amplificación 1.5X, campo visual de aproximadamente 65
grados, examinar niños
Arteria y vena central: La retina está irrigada por la arteria central que se divide en dos ramas, una superior y otra inferior, y a su vez se ramifica en arteriolas. Entra a través del nervio óptico.La vena central, se ramifica de la misma forma que la arteria central y sale también por le nervio óptico.
Nervio Óptico: es el nervio que conduce las células nerviosas de la retina hacia el cerebro. También conduce la arteria y vena central de la retina.
La arteria central de la retina es una arteria terminal que penetra en el nervio óptico aproximadamente 1 cm por detrás del globo ocular y está formada por las siguientes tres capas:
1. La íntima es la más interna y está formada por un única capa de endotelio que reposa sobre una zona colagenosa
2. La lámina elástica interna separa la íntima de la media
3. La media consta principalmente de músculo liso
4. La adventicia es la más externa y está formada por tejido conjuntivo laxo
Los capilares retinianos irrigan los dos tercios internos de la retina y el tercio externo está irrigado por la coriocapilar. La red capilar interna (plexo) se encuentra en la capa de células ganglionares, con un plexo externo en la capa nuclear interna. Las zonas libres de capilares se encuentran alrederor de las arteriolas y en la fóvea.
Los elementos de las paredes:
1. Células endoteliales: forman una única capa en la membrana basal y están conectadas por uniones estrechas que foramn la barrera interna hematorretiniana
2. Membrana basal: Se encuentra por debajo de las células endoteliales, con una lámina basal externa que engloba a los pericitos
3. Los pericitos: Son externos a las células endoteliales y tienen múltiples prolongaciones seudopodales que rodean los capilares. tienen propiedades contráctiles y se supone que participan en la autorregulación de la circulación microvascular.
Las vénulas pequeñas son más grandes que los capilares, pero con una estructura similar
las vénulas más grandes contiene músculo liso y se fisionan para formar venas
Las venas contiene una pequeña cantidad de músculo luso y tejido elástico en sus paredes, y son relativamente distensibles. Se expanden gradualmente de diámetro a medida que se acercan hacia la vena central de la retina.
Circulación de la retina interna: es visible en vivo .
Determinación del calibre de las arteriolas y de las vénulas de la retina mediante un programa informático de procesamiento de imágenes.
La retina es el único lugar donde pueden obtenerse directamente imágenes de la microcirculación, lo que nos ofrece la oportunidad de estudiar in vivo la estructura y la patología de la circulación humana y la posibilidad de detectar cambios en la microvasculatura relacionados con el desarrollo de la enfermedad cardiovascular10, 11, 12. Además, los vasos de la retina pueden verse directamente no sólo mediante oftalmoscopia, sino también por fotografía, lo que permite registros duraderos de una serie de momentos durante un periodo dado. Estos registros fotográficos pueden ampliarse y estudiarse detalladamente con posterioridad. Los últimos avances tecnológicos en fotografía digital de alta resolución y los programas informáticos de procesamiento de imágenes13, 14, 15 han permitido una medición cuantitativa y reproducible de los distintos cambios que se producen en los vasos de la retina, lo que en esta revisión denominamos manifestaciones vasculares retinianas. La Figura 1 muestra la aplicación de un programa informático de procesamiento de imágenes para medir el calibre de las arteriolas y las vénulas de la retina.
Diabetes tipo 1 más frecuente que la tipo 2 y la visión corre peligro hasta en el 10% de los casos. La retinopatía diabética proliferativa afecta al 5%-10% de la población diabética. Los diabéticos tipo 1 presentan un riesgo mayor, con una incidencia en torno al 60% después de una evolución superior a 30 años.
Es extremadamente infrecuente que la RD se produzca entre los 5 años del inicio de la diabetes y antes de la pubertad, pero alrededor del 5% de los casos de diabetes de tipo 2 tiene RD en el momento de su presentación.
Si se instaura pronto puede prevenir o retrasar el desarrollo o la progresión de la RD.
Se supone que el crecimiento de neovasos esta causado por el desequilibrio entre la elaboración de los factores angiogenicos y anti angiogenicos en un supuesto intentó de revascularizar la retina hipóxica
Es el tipo más frecuente (75% de los casos)
La OVCR isquemica se caracteriza por una obstrucción venosa de inicio rápido que se traduce en un descenso de la perfusión de la retina, cierre capilar e hipoxia retiniana. Esta pude producir una extravasación vascular profunda, rubeosis del iris y elevación de le PIO.
Es un cuadro infrecuente que afecta clasicamente a paciente sano con edades por debajo de los 50 años. Se cree que la lesion subyacente es una tumefacción papilar que da lugar a congestión venosa secundaria, más que una trombosis venosa que se produce a nuvel de la lámina cribosa, como ocurre en paciente ancianos
- Masaje ocular usando lente de contacto de tres espejos aproximadamente 10s Intentando conseguir pulsación o cases del flujo de la arteria retiniana central seguido de 5s de resposo
- Hiperosmóticos: Manitol o glicerol por su efecto de reducción de la PIO
Arteriolosclerosis:
Grado 1: Ensanchamiento sutil del reflejo lumínico arteriolar, atenuación arteriolar generalizada leve, especialmente de las ramas pequeñas
Grado 2: Ensanchamiento evidente del reflejo lumínico arteriolar y deflexión de las venas en los cruces arteriovenosos (signo de salus)
Grado 3: Arteriolas en hilo de cobra, adelgazamiento de las venas a cada lado de los cruces (signo de Gunn)
Grado 4: Arteriolas en hilo de plata y cambios de grado 3
Es relativamente frecuente, son secundarios a otras enfermedades retinianas.
Desgarro en U: en forma de herradura, colgajo o punta de flecha. Consta de un colgajo cuyoApex es estirado anteriormente por el vítreo y esta adherido a la retina en su base
Y C. Desgarro de U incompleto o lineales, en forma de L o J y con frecuencia paravasculares
D. Opérculo: el colgajo está completamente separado de la retina por el gel vítreo desprendido
E. Diálisis: desgarros circunferencia les a lo largo de la ora serrata de forma que el gel vítreo esta unido a sus bordes posteriores
Desprendimiento de vítreo posterior con hundimiento, técnica de retro iluminación
1. Los límites del desprendimiento de retina se dibujan empezando en el nervio óptico y extendiéndose hasta la periferia
2. La retina desprendida se sombre de azul y la retina plana de rojo
3. El trayecto de las venas retinianas se indica en azul, las arteriolas no suelen dibujarse,
4. Las roturas retinianas se dibujan en rojo con perfiles azules, la parte plana del desgarro retiniano también se pinta azul
5. La retina delgada esta indicada en rojo perfilado azul , la degeneración reticular se representa como un sombreado azul perfilado en azul, el pigmento retiniano es negro, los exudados son amarillos y opacidad es vítreas verdes.
Desgarro en U en retina desprendida
Desprendimiento de retina bulloso
Desprendimiento de retina temporal superficial
Ecografía bidimendional desprendimiento de retina total
Profiláctico
Desgarro sintomático en U: crioterapia foto coagulación con láser de argón,
Desgarro en U foto coagulación con láser o crioterapia
Desgarro en U operculado: foto coagulación con láser o crioterapia
Desgarro en U operculado: mucho más seguro porque no existe tracción vitreorretiniana.la profilaxis no es necesaria
Demarcación de pigmento: asociado a desgarro en U inferior y una diálisis, la presencia de pigmento puede ser garantía de no progresión pero no en todos los casos
Retinosquisis de generativa: rotura de las dos capas, no penetra el espacio subretiniano, no tratamiento
Agujeros asintomáticos: no requiere tratamiento
Agujeros de la capa interna en la retinoquisis: no tratamiento
Profiláctico
Desgarro sintomático en U: crioterapia foto coagulación con láser de argón,
Desgarro en U foto coagulación con láser o crioterapia
Desgarro en U operculado: foto coagulación con láser o crioterapia
Desgarro en U operculado: mucho más seguro porque no existe tracción vitreorretiniana.la profilaxis no es necesaria
Demarcación de pigmento: asociado a desgarro en U inferior y una diálisis, la presencia de pigmento puede ser garantía de no progresión pero no en todos los casos
Retinosquisis de generativa: rotura de las dos capas, no penetra el espacio subretiniano, no tratamiento
Agujeros asintomáticos: no requiere tratamiento
Agujeros de la capa interna en la retinoquisis: no tratamiento
Son opacidades fisiológicas minúsculas extremadamente frecuentes similares a moscas o a gusanos que se observan mejor contra un fondo pálido. Corresponden a diminutos restos embriologicos en el gel vítreo
Frecuente
Numerosas causas
Síntomas: varían según la gravedad de la hemorragia.
Hemorragia leve: aspiración repentina de visión borrosa, elementos flotantes, hemorragia grave más propensa a dismuir agudeza visual
Hemorragia vitra leve vista en contraste con reflejo rojo
Hemorragia vítrea difusa grave
Imagen de ecografia en modo B que muestra una hemorragia vítrea y una retina plana
Imagen de ecografia en modo B que muestra una hemorragia vítrea y un desprendimiento de retina en forma de embudo
Es un proceso degenerativo frecuente en el cual se acumulan glóbulos de pirosfosfatos de calcio dentro del gel vítreo.
75%unilateral
Asintomático
Prevalencia aumenta con la edad.
Más frecuente en hombres que mujeres
Signos:
Numerosas partículas redondas y muy pequeñas de color amarillo-blanco que varían de tamaño y en densidad. Sedesplazan en el vítreo durante el movimiento del ojo, pero no sedimentan inferiormente cuando el ojo está inmóvil
La ecografia muestra la existencia de ecos de amplitud muy alta
Es una consecuencia de una hemorragia vítrea crónica, a menudo en un ojo ciego.
El cuadro suele descubrirse cuando ya no hay una hemorragia franca.
Los cristales están compuestos por colesterol y derivan de células plasmaticas o productos degradados de los eritrocitos, permanecen libremente o englobados dentro de células gigantes de cuerpo extraño
Signos: numerosas partículas planas de color dorado-marrón que producen refracción y que tienden a sedimentar inferiormente cuando el ojo está inmóvil. En ocasiones, la cámara anterior también esta afectada.
Es un cuadro localizado o sistemico en el cual existe un depósito extra celular de una proteína fibrilar.
Suele producirse una opacificacion vítrea
Opacidades vítreas pueden ser unilaterales o bilaterales, en sus fases avanzadas afectan al cuerpo vítreo anterior y adoptan un aspecto característico similar a láminas (lana de vidrio)
Son restos congénitos inusuales del sistema hialoideo primario o del epitelio pigmentario del cuerpo ciliar. No suele ser necesario su tratamiento, aunque se ha sugerido el empleo de fotocistostomía con láser o la vitrectomía en los pacientes con síntomas molestos.