Este documento describe la anatomía, histología, fisiología y patologías de la córnea y el cristalino. La córnea está formada por 5 capas y es responsable de aproximadamente el 70% de la refracción del ojo. El cristalino tiene forma biconcava y está suspendido detrás del iris, cumpliendo un papel importante en la acomodación. Se describen varios tipos de cataratas congénitas y adquiridas, siendo la catarata senil la causa más frecuente de cataratas adquiridas.
Las distrofias retinianas son un conjunto heterogéneo de enfermedades hereditarias que provocan una pérdida progresiva y severa de la visión. Estas patologías pueden provocar un daño irreparable en las células fotorreceptoras.
Evaluation de pacientes con necesidades especialesDominick Maino
I recently had a chance to lecture at the Wl Consejo Mexicano de Optometria Funcional XV Congreso Academico Internacional 2010. I lectured on Special Needs Patients and the 3D Vision Syndrome...both lectures are attached here...in Spanish.
Evaluation de Pacientes con Necesidades Especiales
and
Sindrome de 3-D
Sindromes - Diagnostic0 & Tratamiento
Paralisis Cerebral
Sindrome Down
Sindrome Fragile X
Autismo
Retraso ~ e n t a/l Discapacidad lntelectual
Traumatismo /cerebral adquirido
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
Presentació de Isaac Sánchez Figueras, Yolanda Gómez Otero, Mª Carmen Domingo González, Jessica Carles Sanz i Mireia Macho Segura, infermers i infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
Presentació de Elena Cossin i Maria Rodriguez, infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
Clase 23 Miologia de miembro superior Parte 2 (antebrazo y mano) 2024.pdf
CATARATAS. AnatomÍa de Cornea y Cristalino.
1. UNIVERSIDAD MICHOACANA DE
SAN NICOLÁS DE HIDALGO
FACULTAD DE CIENCIAS MÁDICAS Y BIOLÓGICAS «DR.
IGNACIO CHÁVEZ»
• BENITO MENDOZA BONFILIO
SECCIÓN 14
Morelia, Mich., a 10 de Septiembre del 2015
2. anotomía de la córnea
Parte transparente del ojo
Capa más externa
FORMA: +- Circular
12mm de Diámetro aprox
y grosor: 0.5mm
Responsable del 70% de la
refracción aprox (43 diop)
Continuación con la esclera
INERVACIÓN: rama I del V par
AVASCULAR
Vaughan, D., Asbury, T., & Riordan-Eva, P. (2004). Oftalmología general. México: El manual moderno.
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.
3.
4. histología
FORMADA POR 5 CAPAS (de fuera-dentro):
1. Epitelio: Cels columnares sobre basales
2. Membrana de Bowman: Acelular
3. Estroma: Tejido conjuntivo y alojan cels SRE
4. Membrana de Descement: delgada, elástica
5. Endotelio: Capa celular que en # con la edad
Puede perder su continuidad:
* Traumatismos
* Cirugías
* Inflamaciones
Salida de
humor
acuoso
Vaughan, D., Asbury, T., & Riordan-Eva, P. (2004). Oftalmología general. México: El manual moderno.
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.
5.
6.
7. Las lesiones del ENDOTELIO, son más graves.
La destrucción de sus células causará
edema importante y hasta pérdida
de la transparencia
Las lesiones del EPITELIO, sólo producen edema localizado
del estroma y es transitorio.
Vaughan, D., Asbury, T., & Riordan-Eva, P. (2004). Oftalmología general. México: El manual moderno.
8. Fisiología
Barrera protectora
Ventanilla para el paso
de los rayos luminosos
Refracción aprox del 70% total
Absorción de fármacos
Sust Liposolubles: atraviesan epitelio intacto
Sust Hidrosolubles: a través del estroma
Para atravesar los fármacos se necesitan ambas
propiedades
Vaughan, D., Asbury, T., & Riordan-Eva, P. (2004). Oftalmología general. México: El manual moderno.
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.
9. Lesiones…
Epiteliales y de estroma ant: Padecimientos conjuntivales
Resto del estroma: Padecimientos esclerales
Membrana de Descement: Padecimientos de úvea ant
Vaughan, D., Asbury, T., & Riordan-Eva, P. (2004). Oftalmología general. México: El manual moderno.
10. anatomía del cristalino
Crystallinus cristal
Estructura biconvexa
Avascular e incoloro
Espesor aprox 5mm
9mm de diámetro
Tercer medio transparente
Suspendido detrás del iris
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.
11. Situación:
detrás de la pupila
y delante del vítreo.
Suspendido por la
zónula.
Función principal:
Acomodación
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.
Refracción: 19 Diop
(30% del total del globo
ocular)
12. Constitución:
1. Cápsula
* Ant: gruesa y resistente
* Post
Controla el metabolismo del cristalino
Entrada de nutrientes y salida de desechos
al humor acuoso.
2. Núcleo: resistente
3. Corteza: entre la cápsula y el núcleo
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.
13. Patologías del cristalino
* PADECIMIENTOS CONGÉNITOS *PADECIMIENTOS DEGENERATIVOS
AFAQUIA * CATARATAS
COLOBOMA - SÉNILES
CATARATA CONGÉNITA - PATOLÓGICAS
ECTOPIA LENTICULAR - METABÓLICAS
MICROFAQUIA - TÓXICAS
LENTICONO ANT Y POST - POR RADIACIÓN
- TRAUMÁTICA
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.
* Debido a su avascularidad, el cristalino no es asiento
de procesos inflamatorios *
14.
15. CATARATA DEL DESARROLLO/CONGÉNITAS
Son hereditarias
Aparecen durante la formación del cristalino
Pueden ocurrir antes del nacimiento, infancia o adolescencia
Las CATARATAS CONGÉNITAS aparecen antes del nacimiento y
suelen afectar más al núcleo.
Nivel internacional:
tasa de 1.2 cataratas /10.000 nacidos vivos.
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.
Rev Mex Oftalmol; Enero-Febrero 2002; 76(1): 18-23 Principales características epidemiológicas y
clínicas de la catarata congénita.
16. AXIAL ANT O EMBRIONARIA
Es la más frecuente de las cataratas congénitas.
Consiste en numerosas opacidades finas en el núcleo.
Formadas durante el desarrollo embrionario (6SDG).
Son hallazgos inintencionados de la EF.
No intervienen de manera notable en la visión.
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.
17. CATARATA CORALIFORME
Poco frecuente
Presencia de opacidades A-P
en forma de huso y ramificaciones
similares a las del coral.
Color gris-blanquecino
Si no progresa, afecta escasamente la visión
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.
18. CATARATA ESTELAR/SUTURAL
Aparece como mancha blanquecina
De tipo HF
Afecta poco la visión
Es circunscrita
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.
19. CATARATA ZONULAR
Consiste en numerosas manchas blanquecinas y pequeñas.
Casi siempre bilateral
¿Calcio dependiente? Otras estructuras que requieren Ca
resultan también afectadas. Ej: Dientes, huesos, corteza
cerebral.
Afección ocular variada
según grado de extensión.
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.
20. CATARATA POLAR ANTERIOR
Opacidad blanquecina, densa y central.
Localizada en capsula ant. pudiendo
alcanzar la corteza.
Generalmente muy pequeña
No interviene de forma notable en la
visión.
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.
21. CATARATA POLAR POSTERIOR
Opacidad circular en polo
post.
Casi transparente al
nacimiento y puede
opacificarse conforme
avanza la edad.
Es pequeña y casi no
interfiere en la visión.
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.
Puede llegar a confundirse con el RB por la asociación con
persistencia de restos vasculares (hialoidea—que formó la cubierta
vascular del cristalino)
22. CATARATA POR RUBEOLA
Consecuencia de infección materna por el VR durante el
2° y 3er mes de gestación.
El virus lesiona al cristalino
Al nacimiento:
- Se aprecia opacidad central y densa
- Se puede asociar iris atrófico que dilata
poco.
- Microftalmia y frecuentemente glaucoma
congénito y nistagmo.
Extraocular: sordera, cardiopatías, retraso mental
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.
23. OTROS SÍNDROMES CON CATARATA CONGÉNITA
Sx de Alport/Nefropatía HF
-Autosómico recesivo ligado al sexo (la madre lo transmite)
-Afecta mayormente a varones
• Consiste en:
1. GMN intersticial + fibrosis
+ atrofia de túbulos.
2. Acompañada de sordera nerviosa
3. Esferofaquia o catarata
Generalmente fallecen antes de los 40a por IR
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.
24. Sx de Lowe
- Abarca principalmente aminoaciduria
- Raquitismo por resistencia a Vit. D
- Retraso en el crecimiento
- Anomalías oculares:
catarata, glaucoma, nistagmo, estrabismo
Sx de Conradi
- autosómico recesivo
- cursa con ictiosis cutánea
Retraso mental
Puntilleo en epífisis en Rx
Catarata en el 25-50% de los casos
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.
25. Sx de Hallerman Streiff/Discefalia con cara de pajarito
- Cabeza alargada, hipoplasia o aplasia mandibular
- Nariz afilada y bóveda palatina alta
- Anomalías dentales, piel reseca
- Microftalmia + catarata uni o bilateral
- Afecta principalmente a varones
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.
26. Sx de Rothmund
- HF. Poco usual
- Caracterizada por atrofia de piel
+ manchas de hipo o hiperpigmentación
- Catarata bilateral de tipo zonular
- Degeneración corneal e hipogenitalismo
- Afecta más a mujeres
Sx de Down
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.
27. Cuadro clínico
Baja visual:
* dependiendo zona afectada (central o periférica)
* grado de avance
- Ver a través de un vapor o cristal sucio
- Solo percibir luz
Vaughan, D., Asbury, T., & Riordan-Eva, P. (2004). Oftalmología general. México: El manual moderno.
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.
28. CATARATA CENTRAL: Vista peor con luz intensa y mejora
con poca luz por la midriasis--- acomodación.
En visión cercana: ¿mejoría? Aumento de tamaño del
cristalino
empeora su visión de lejos*
• DATO PRINCIPAL:
Presencia de opacidad blanquecina o grisácea por detrás
del iris asentada sobre el cristalino.
Vaughan, D., Asbury, T., & Riordan-Eva, P. (2004). Oftalmología general. México: El manual moderno.
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.
LEUCOCORIA O PUPILA BLANCA: Vista con
iluminación oblicua usando el oftalmoscopio y pupila
dilatada.
29. La extracción quirúrgica de la catarata está
indicada cuando compromete la agudeza
visual.
Rev Mex Oftalmol; Enero-Febrero 2002; 76(1): 18-23 Principales características epidemiológicas y
clínicas de la catarata congénita.
30. Principales causas de discapacidad visual
Errores de refracción no corregidos: 43%;
Cataratas no operadas: 33%;
Glaucoma: 2%.
OMS 2015
31. CATARATAS ADQUIRIDAS
Se le llama catarata a cualquier opacidad del cristalino, focal,
difusa, pequeña o grande.
Factor etiológico mas común
es la edad
aumento progresivo de la densidad
del núcleo cristaliano por la
compactación de las fibras
epiteliales
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.
32. Otras etiologías:
Noxas físicas (radiación, trauma)
Infecciosas (TORCH)
Metabólicas (Diabetes, Galactosemia)
Inflamatorias (Uveítis, glaucoma agudo)
Iatrogenias (Corticoesteroides)
El factor fisiopatológico en común es
una alteración del metabolismo
celular intracristaliano que origina
cambios en la composición iónica,
proteica e hidratación.
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.
33. Cambios bioquímicos presentes
en las cataratas
Aumento inicial en el contenido de agua, seguido de una
disminución en medida que la catarata madura.
K+ disminuye progresivamente, mientras Na+ y Cl- aumentan
Consumo de Oxigeno disminuye
Concentración de glutatión y ácido ascórbico se reduce hasta
casi desaparecer.
La cantidad de proteinas solubles disminuye
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.
34. CATARATA SENIL
Causa mas frecuente
Aspecto morfológico característico:
1. Predominio nuclear (opacidad comienza en el núcleo)
2. Predominio cortical (afecta primero a la corteza)
Después de la 5ª década
Hereditarias
Ambos sexos/ ojos
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.
35. EVOLUCIÓN TIPICA DE LA
CATARATA SENIL
PRIMERA FASE (Miopía de índice)
Cristalino aumenta su refringencia por hidratación de las
fibras corticales
Toma un color grisáceo
La visión cercana mejora
y empeora la lejana
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.
36. SEGUNDA FASE (Catarata incipiente)
Aparecen opacidades periféricas en la corteza por delante y por
detrás del núcleo
No afectan la visión hasta alcanzar el área central del cristalino
Puede permanecer estacionaria por mucho tiempo ó
Puede avanzar rápidamente hacia la opacidad del núcleo formando
una “catarata nuclear”.
Grado II. Iluminación
directa
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.
37. TERCERA ETAPA
La corteza se opacifica
Cristalino toma un color blanco grisáceo o azulado
*Puede ingurgitarse por hidratación reduciendo el tamaño de
la cámara anterior al crecer (Catarata intumecente)
Glaucoma secundario por bloqueo angular
Extracción urgente
La visión del ojo esta muy
reducida desde esta etapa
(Percepción y proyección de luz)
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.
38. FASE DE MADUREZ
Cristalino reabsorbe el exceso de líquido y se opacifica
totalmente (aspecto lechoso).
Disminuyendo de tamaño y profundizando la cámara anterior
(Catarata madura)
En el caso de una catarata nuclear puede
pasar directamente de la etapa incipiente a
la de madurez sin hacer intumescencia, de
color pardo o café oscuro (Catarata negra)
Madura
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.
39. FASE DE HIPERMADUREZ
La corteza se vuelve una masa pastosa
El núcleo muy denso y oscuro que se desliza hacia la parte inferior
del cristalino
Mancha obscura que trasluce entre la corteza blanquecina (
Catarata Morganiana)
La corteza se engruesa y retrae, masa blanca y plana
Llega incluso a romper la zónula y luxarse
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.
40. CATARATA POR NOXAS FÍSICAS
Catarata traumática
Con desgarro capsular
Sin desgarro capsular
Catarata por radiación
a) Por electricidad
b) Por radioactividad
c) Por calor
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.
41. Catarata traumática con
desgarro capsular
Evolución rápida, pocas horas
Cristalino totalmente blanquecino
Cx: congestión ocular mixta, lagrimeo, fotofobia y dolor
intenso
*Infiltración del estroma con el
humor acuoso que penetra por la
brecha capsular
• en una persona joven se puede disolver totalmente
el cristalino en días, hasta quedar la cápsula, que
se conserva transparente y ceden las molestias
congestivas
• La mayoria de los casos permanecen restos de la
corteza formando una “Catarata secundaria”.
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.
42. Catarata traumática sin
desgarro capsular
1) Efecto mecánico sobre las fibras del cristalino
2) Cambios en la permeabilidad capsular
3) Rupturas tan pequeñas en el cristalino, cx no son
demostrables y pueden ocluirse por el iris o por fibrina.
Opacidades puntiformes
discretas en capas de la
corteza
• Desaparecen en días
• Quedan estacionarias
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.
43. Catarata traumática sin
desgarro capsular
Forma típica “Catarata en roseta”
Infiltración acuosa entre las fibras del cristalino
Inicialmente: opacidades subcapsulares ant y post
Irradian del centro en forma de petalos hacia uno o mas
cuadrantes.
A pesar de su
densidad, hay
Buena visión
Catarata en roseta por
traumatismo cerrado
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.
44. Catarata por radiación
El cristalino absorbe gran parte de las radiaciones, así como
emisiones radioactivas y la energía térmica, que determinan
cambios estructurales en sus fibras al interrumpir su
metabolismo normal.
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.
45. a) Catarata eléctrica
Secuela tardía de una descarga eléctrica
Después de meses, aparecen vacuolas numerosas en la
corteza posterior
Opacidades que comienzan en la periferia y avanzan al
centro, progresiva y lenta.
Aspecto lechoso
Las descargas eléctricas causan cataratas en
forma de estrella
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.
46. b)Catarata por radioactividad
Daño mas serio en niños y jóvenes
No hace falta radiación directa
Pueden tardar años en presentarse
Vacuolización de la corteza posterior
inmediata a la capsula, seguida de
opacificación que avanza
difusamente pudiendo dar una
catarata total.
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.
47. c) Catarata por calor
Los rayos infrarrojos son absorbidos por el pigmento del iris
y el cuerpo ciliar
Modifica su metabolismo y los productos tóxicos por ellos
liberados
Actúan en el cristalino alterando a su vez su metabolismo de
sus fibras.
Opacidad limitada, forma discoide en la
corteza post. Que se extiende de forma
progresiva a toda la corteza, con
descamación de la capsula cristalina.
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.
48. Cataratas infecciosas (TORCH)
La rubeola congénita se asocia
con cataratas en 15% de los casos.
Después de la 6ª SDG el virus es
incapaz de cruzar la cápsula del
cristalino.
Las opacidades del cristalino
pueden aparecer al nacimiento o
semanas después.
El virus puede permanecer en el
cristalino hasta 3 años después del
nacimiento.
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.
49. Cataratas metabólicas
DIABETES MELLITUS
Cambios bioquímicos
Metabolización del exceso de glucosa por la vía del sorbitol
Acumulación de este alcohol
Debido a su insolubilidad causa una gradiente osmótica
Produce hidratación y tumefacción de las células del cristalino
Daño de membranas celulares
Se altera la homeostasis de K+, glutatión, aminoacidos, etc.
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.
50. Catarata diabética
Inicialmente: grandes vacuolas subcapsulares anteriores y
posteriores
Posteriormente: opacidades subcapsulares “en copo de
nieve” hasta que todo el cristalino se opacifica.
Color lechoso
Catarata diabética en
copos de nieve
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.
51. Catarata galactosemica
Niños RN
Cx: vomito, diarrea
Trastorno hereditario y congénito en el metabolismo de la
lactosa.
Opacidad central causada por un aumento en la refringencia
(involuciona con Tx)
Prontamente sustituida
por una verdadera
opacificación de la
corteza parecida a la
zonular.
Opacidad central en
“gota de aceite”
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.
52. Cataratas inflamatorias
Catarata complicada
Ocurre a consecuencia de inflamaciones o degeneraciones
de otros sectores del ojo. (uveitis, glaucoma, etc)
Habitualmente Cataratas corticales posteriores
Afectan toda la corteza y con
tendencia a extenderse en
forma difusa progresando con
rapidez
Opacidades aisladas multiples
que prontamente confluyen y
opacifican a todo el cristalino.
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.
53. Cataratas inflamatorias
1. La uveítis anterior crónica: Causa mas frecuente de catarata
secundaria. Si la inflamación persiste aparecen opacidades subcapsulares
anteriores y posteriores. La opacificación del cristalino parece progresar
más rápidamente si existen sinequias posteriores.
53
Opacidades subcapsulares
posteriores en uveítis anterior
crónica.
Catarata anterior y sinequias
posteriores extensas en una
uveítis anterior crónica.
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.
54. Cataratas inflamatorias
2. El glaucoma de ángulo cerrado congestivo agudo se asocia con
la formación subsiguiente de glaukomflecken, que consiste en
pequeñas opacidades subcapsulares o capsulares, blanco-grisáceas
y anteriores en la zona pupilar.
54
Glaukomflecken histopatología. Infartos focales en el epitelio del
cristalino
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.
55. CATARATA INDUCIDA POR
FÁRMACOS
55
Corticoides:
• Sistémicos o tópicos son cataratogénicos.
• Subcapsular posterior → Subcapsular anterior.
• Los niños son mas susceptibles a los efectos
cataratogénicos de los corticoides sistémicos.
• Si se presentan cambios en el cristalino, reducir la dosis
o dar tratamiento en días alternos.
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.
56. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DE LAS CATARATAS
Disminución progresiva de la agudeza visual
Pacientes sufren de encandilamiento
Miopización del ojo
“Segunda visión”
*Glaucoma focomorfico
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.
57. Tratamiento
No existe tx farmacológico
Cirugía es la única opción terapeutica, se debe considerar:
- Agudeza visual objetiva del paciente
- Requerimientos visuales
- Coexistencia de otras patologías
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.
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Oftalmología general. México: El manual moderno.
Rev Mex Oftalmol; Enero-Febrero 2002; 76(1): 18-23
Principales características epidemiológicas y clínicas de la
catarata congénita.
Notas del editor
De anterior a posterior (o fuera-dentro)…es el primero de los 4 medios transparentes del globo ocular. El resto son: 2. Humor acuoso, 3. Cristalino, 4. Humor vítreo.
Conducto de Schlemm: Importante en el control de la presión intraocular. (Localizado en el espesor de la esclera por su cara interna)
La circulación escleral termina a nivel del limbo
* El epitelio es considerado una continuación de la conjuntiva bulbar compartiendo ciertas patologías como: Queratoconjuntivitis
Red trabecular: Red de tejido esponjoso situados alrededor de la base de la córnea, cerca del cuerpo ciliar. Drena el humor acuoso desde la cámara anterior al canal de Schlemm y éste al sistema venoso
La inervación amplia del V par: desencadena lagrimeo reflejo y el parpadeo.
El núcleo se va tornando amarillento conforme avanza la edad. Y en general toda la estructura del cristalino se va tornando más densa y menos transparente (escleroso).
Por la avascularidad, no es asiento de procesos inflamatorios
Coloboma: ausencia parcial de tejido normal del ojo. Asociado a coloboma del iris y cuerpo ciliar
Ectopia: Por desarrollo asimétrico del ligamento que permite la luxación parcial del cristalino (Casi siempre bilateral y de tipo HF)