Este documento describe las diferentes clasificaciones y tipos de cataratas. Se clasifican en relacionadas con la edad, preseniles, traumáticas e inducidas por fármacos. Describe las cataratas nucleares, corticales, subcapsulares y en árbol de navidad. También clasifica las cataratas según su madurez e incluye las complicaciones del tratamiento quirúrgico como la rotura de la cápsula posterior y las pérdidas de fragmentos del cristalino.

1. Catarata
adquirida
Cualquier opacidad
adquirida en la capsula o en
el contenido del
cristalino, independientemen
te de su efecto sobre la
visión.

2. Clasificación
Relacionada
con la edad
Presenil
Traumática
Inducida por
fármacos
Secundaria

3. Relacionada con la edad
Clasificación
morfológica
- Subcapsular
- Nuclear
- Cortical
- En árbol de
navidad
Clasificaciónsegúnsu
madurez
- Inmadura
- Madura
- Hipermadura
- Morgagnica

4. Clasificación morfológica
 Catarata subcapsular
- Anterior: situada directamente por debajo de la cápsula del
cristalino  se asocia con metaplasia fibrosa del epitelio del
cristalino
- Posterior: situada enfrente de la cápsula posterior  se
manifiesta con un aspecto vacuolado, ranular o parecido a
una placa

5.  Catarata Nuclear: relacionado con la edad 
afecta al núcleo del cristalino.
- Se asocia con miopía
- Estadios iniciales  tono amarillento debido al
depósito de pigmento urocrómico
- Avanzada  núcleo aparece marrón (una
catarata brunescente)  tienen una consistencia
dura

7.  Catarata cortical: afectar la
corteza anterior, posterior o
ecuatorial.
- Las opacidades empiezan
como hendiduras y vacuolas
entre las fibras del cristalino
- La opacificación posterior
da lugar a formación de
típicas opacidades
cuneiformes ( en forma de
«rayos de bicicleta») a
menudo en el cuadrante
inferonasal
- Tanto la catarata cortical
como la subcapsular son
blancas con la iluminación
oblicua

9.  Catarata en árbol de
navidad: infrecuente
- Se caracteriza por
depósitos
llamativos, policromátic
os «como agujas» en la
corteza profunda y el
núcleo
- Pueden ser solitario o
asociados con otras
opacidades

10. Clasificación según la madurez
 Catarata inmadura  el cristalino es
parcialmente opaco.
 Catarata madura  el cristalino es
completamente opaco
 Catarata hipermadura  la pérdida de agua
ha dado lugar a la contracción de la
catarata y a la aparición de arrugas en la
cápsula anterior
 Catarata morgagnica  catarata
hipermadura en la que la li uefacción total de
la corteza ha permitido que el núcleo se
hunda hacia abajo

12. Presenil
Asociada
a
enferme-
dades
Diabetes
Mellitus
Distrofia
Miotónica
Dermatitis
atópica
Neurofi-
bromatosis
tipo 2

13. DM
- Catarata diabética clásica: rara.
- La hiperglucemia  cifra elevada de
glucosa en el humor acuoso  que
difunde al interior del cristalino 
metabolizada por la aldosa reductasa en
sorbitol  se acumula en el interior del
cristalino  sobrehidratación osmótica
secundaria del contenido del cristalino.
- Grado leve  afecta índice de
refracción del cristalino.
- Se producen vacuolas líquidas corticales
y posteriormente se desarrollan
opacidades francas.
- La catarata diabética clásica está
formada por opacidades corticales
“copos de nieve” en el diabético joven.
- Esta catarata puede resolverse
espontáneamente o madurar en algunos
días.

14. - Catarata relacionada
con la edad: se
produce de forma más
precoz en la DM. Las
opacidades nucleares
son frecuentes y
tienden a progresar
rápidamente.
- Presbicia prematura :
debido a la flexibilidad
reducida del cristalino.
 Además de
catarata, puede
afectar el índice de
refracción del cristalino
y amplitud de
acomodación.

15. Distrofia miotónica
 En la tercera década de la vida  opacidades
irisdecentes corticales finas e inocuas 
evolucionan a una catarata subcapsular
posterior estrellada incapacitante hacia la
quinta década de la vida.
 En ocasiones la catarata puede preceder a la
distrofia miocrónica

17. Dermatitis atópica
 2ª y 4ª década de la vida
 Opacidades suelen ser
bilaterales y pueden
madurar rápidamente.
- a. Es característica una
placa subcapsular anterior
densa en «escudo» que
arruga la cápsula anterior
- b. También pueden existir
opacidades subcapsulares
posteriores que se parecen
a una catarata complicada

19. Traumática
 Causa mas frecuente de catarata unilateral en jóvenes
(traumatismo)
- Lesión penetrante directa del cristalino
- Concusión  «impronta» del pigmento del iris sobre la
cápsula anterior del cristalino (anillo de Vossius), así como
opacidades corticales notables con forma de flor
(catarata en roseta)
- El shock eléctrico y los rayos son causas raras.
- Radiaciones ionizantes de tumores oculares.
- La radiación infrarroja  intensa  puede causar
exfoliación o deslaminación de la cápsula anterior del
cristalino  la parte superficial de una cápsula engrosada
se desprende de la capa más profunda y se extiende al
interior de la cámara anterior.

21. Inducida por fármacos
 Corticoides
 Clorpromazina
 Busulfano
 Amiodarona
 Oro
 Aropurinol

22. Corticoides
 Sistémicos o tópicos son
cataralogénicos.
 Opacidades  primero
subcapsulares posteriores 
luego subcapsular anterior.
 Pacientes que reciben menos
de 10 mg de prednisona (o
equivalente) o tratados
durante menos de 4 años no
se afectan .
 Niños pueden ser más
susceptibles a los efectos
cataralogénicos de los
corticoides sistémicos.

23. Clorpromazina
 Depósito de gránulos finos
amariIlo-grisáceos, estrellados
e inocuos en la cápsula
anterior del cristalino dentro
del área pupilar
 También pueden existir
depositos granulares difusos
en el endotelio corneal y la
estroma profunda.
 Relacionados con la dosis y
suelen ser irreversibles.
 A dosis muy altas (> 2.400 mg
al día) este fármaco puede
producir retinotoxicidad

24. Otros medicamentos
 Busulfano  tto leucemia
mieloide crónica
opacidades del cristalino
ocasionalmente.
 La amiodarona  tto
arritmias cardíacas 
depósitos subcapsulares
anteriores en el cristalino sin
consecuencias visuales en
alrededor del 50% de los
pacientes que recíben dosis
moderadas o altas. También
puede aparecer
queratopatía en remolino

25.  Oro tto artritis reumatoide durante 3
años o más depósitos capsulares
anteriores en el cristalino que son inocuos.
 Alopurinol tto hiperuricemia y gota
crónica  aumenta el riesgo de
formación de catarata en pacientes
ancianos si la dosis acumulada supera los
400 gr o la duración de la administración
es mayor a 3 años.

26. Secundaria
 Uveítis anterior crónica
 Glaucoma de ángulo cerrado congestivo
agudo
 Miopía alta
 Distrofias hereditarias de fondo de ojo

27. Uveítis anterior crónica
 Causa más frecuente de catarata
secundaria.
 Hallazgo más precoz  brillo policromático
en el polo posterior del cristalino cuya
progresión puede detenerse si se controla la
uveítis.
 Si la inflamación persiste aparecen
opacidades subcapsulares anteriores y
posteriores y puede evolucionar a la madurez

29. Glaucoma de ángulo cerrado
congestivo agudo
 Se asocia con la formación
de glaukomfleckten
(pequeñas opacidades
subcapsulares o capsulares
blanco-grisáceas y anteriores
en la zona pupilar)
 Corresponden a infartos
focales en el epitelio del
cristalino y son
patognomónicos de un
glaucoma de ángulo cerrado
congestivo agudo

30. Miopatía alta (patológica)
 Opacidades subcapsulares posteriores
del cristalino, desarrollo precoz de
esclerosis nuclear .
 La miopía simple no se asocia con la
formación de catarata.
Distrofias hereditarias del
fondo de ojo
 Como retinitis pigmentaria, amaurosis
congénita de Leber, atrofia gyrata y
síndrome de Wagner;  asocian con
opacidades subcapsulares posteriores del
cristalino

31. Técnica
Extracapsular
Facoemulsifi-
cación.
Tratamiento
Quirúrgico

32. Tratamiento de catarata
 INDICACIONES DE LA CIRUGIA:
 Mejorar la A.V
 Medicas: catarata afecta de forma adversa a la
salud del ojo
 Cosméticas: Catarata madura en un ojo ciego
(rara).
 CIRUGIA DE LA CATARATA:
 Técnica Extracapsular.
 Facoemulsificación.

33. Lentes intraoculares
 Aspectos básicos
 Los diseños son numerosos y
siguen evolucionando. Las
lentes pueden ser rígidas o
plegables .
- Una LIO rígida requiere una
incisión mayor que el
diámetro de la
óptica, habitualmente de
5-6.6 mm, para su
inserción, hechas de
polimetilmetacrilato
(PMMA) y son de una sola
pieza para favorecer una
máxima estabilidad y
fijación.

34.  Una LlO plegable puede doblarse con unas
pinzas o cargarse en un sistema de
inyección/administración e insertarse a través de
una incisión mucho más pequeña, general
mente de 2.5-3 mm, hechas de varios materiales
a. Siliconas
b. Acrílicas
c. Hidrogel
d. Colámero

35. Extracción extracapsular
 Requiere una incisión límbica
grande (8-10mm).
 Se extrae el núcleo del
cristalino y se aspira el material
cortical.
 Se deja la capsula posterior
intacta.
 Se inserta el L.I.O.

38. Facoemulsión
 Se requiere una incisión
menor (escleral en
túnel)
 Capsulorrexis continua.
 Hidrodisección para
movilizar el
núcleo, luego se rota.

39.  Se introduce el
facoemulsificador que
mediante un sistema de
ultrasonidos consigue
emulsificar el núcleo.
 Se crea un surco y se
fragmenta con ayuda de
Facoshop.

40.  Cada cuadrante del núcleo se fragmenta se
emulsifica y se aspira.
 Se aspiran los restos de la corteza
 Se inserta el L.I.O

42. Complicaciones
operatorias
- Rotura cápsula posterior
- Pérdida posterior de fragmentos
de cristalino
- Luxación posterior de la lente
intraocular
- Hemorragia supracoroidea
- Endoftalmitis postoperatoria aguda
- Enfdoftalmitis postoperatoria
crónica tardía
- Opacificacion capsular
postoperatoria
- Opacificacion capsular anterior
- otras

43. Rotura de la cápsula posterior
 Potencialmente grave  puede acompañarse por pérdida de
vítreo, migración posterior de material del cristalino y
raramente hemorragia expulsiva.
 Las complicaciones a largo plazo de la pérdida de vítreo 
desviación de la pupila, uveítis, contacto vítreo, síndrome de la
mecha vítrea, glaucoma secundario , luxación posterior de la
LIO, desprendimiento de relina y edema macular cistoide
crónico.
 l. Signos
 • Profundización repentina de la cámara anterior y dilatación
pupilar momentánea.
 • El núcleo se cae y no se dirigirá hacia el extremo de la
cánula.
 • Se puede aspirar vítreo en el interior de la cánula.
 • Se puede ver directamente el desgarro de la cápsula o el
vítreo.

44. Pérdida posterior de
fragmentos del cristalino
 La migración de los
fragmentos del material del
cristalino a la cavidad vítrea
después de la rotura de la
cápsula posterior 
complicación rara pero
puede ser grave porque
puede dar lugar a
glaucoma, uveítis crónica
desprendimiento de retina y
edema macular cistoide
crónico.

45. Luxación posterior de la lente
intraocular
 La luxación de una LlO en la cavidad
vítrea refleja una implantación
inadecuada y es rara, aunque grave.
 Si se deja la LlO puede dar lugar a
hemorragia vítrea, desprendimiento de
retina, uveítis y edema macular cistoide
crónico.
 El tratamiento recolocación o cambio
de la LIO.

46. Hemorragia supracoroidea
 Es un gran sangrado en el espacio
supraaracnoideo que puede dar lugar a la
expulsión del contenido intraocular (hemorragia
expulsiva) o la yuxtaposición de las superficies
retinianas.
 Es una complicación temible pero rara y mucho
menos frecuente en la facoemulsificación.
 La fuente del sangrado es una rotura de la arteria
ciliar posterior larga o corta.
 Factores de riesgo  son la edad avanzada, el
glaucoma, el aumento del eje axial, la
enfermedad cardiovascular y la pérdida vítrea.

47.  1. Signos (en orden
cronológico)
 • Hinchazón progresiva de
la cámara anterior, presión
intraocular aumentada y
prolapso del iris.
 • Extrusión del
vítreo, pérdida del reflejo
rojo y aparición de un
abultamiento oscuro por
detrás de la pupila.
 • En casos muy graves todo
el contenido intraocular
puede ser expulsado a
través de la incisión.

48. Endoftalmitis posoperatoria
aguda
 La endoftalmitis aguda es una
complicación potencialmente
devastadora
 Los agentes causales: estafilococos
coagulasa negativos (s.
epidermidis), otros microorganismos
grampositivos (s. aureus) y
microorganismos gramnegativos
(pseudomonas, proteus sp.).

49.  Signos clínicos
 La gravedad de la endoftalmitis refleja la
virulencia del microorganismo causal.
 3 tipos:
- Endoftalmitis extremadamente grave
- Endoftalmitis moderadamente grave
- Endoftalmitis leve

50.  La endoftalmitis extremadamente grave se
caracteriza por dolor, pérdida visual
marcada, edema palpebral, quemosis, inyección
conjuntival secreción purulenta, infiltrados
corneales y un gran hipopión

51.  La endoftalmitis moderadamente grave se
caracteriza por exudado fibrinoso en la cámara
anterior, un hipopión más
pequeño, vitritis, ausencia del reflejo rojo e
incapacidad para visualizar el fondo de ojo
mediante el oftalmoscopio indirecto

52.  La endoftalmitis leve puede asociarse sólo con
dolor ligero, hipopión ausente o muy pequeño, y
conservación de cierto grado de reflejo rojo, con
capacidad para visualizar algunos detalles del
fondo de ojo mediante el oftalmoscopio
indirecto.

53.  Diagnóstico diferencial
 Uveítis anterior grave, reacción tóxica a
líquido irritante
 Tratamiento
 Muestras de vítreo para dx, vitectomía, ATB
que cubran la mayoría de los
microorganismos gramnegativos y
grampositivos, como amikacina o
ceftazidima, y los cocos coagulasa negativos
y coagulasa positivos como vancomicina

54. Endoftalmitis postoperatoria
crónica tardía
 La endoftalmitis indolente crónica tardía
tiene lugar cuando un microorganismo de
baja virulencia queda atrapado en la bolsa
capsular.
 Tiene un inicio que oscila entre 4 semanas y
años tras la intervención y típicamente sigue:
una extraccion de catarata s in problemas
con una LIO.
 La infección es causada en la mayoría de los
casos por S. epidermidis, actinomyces israelii y
corynebaterium

55.  PRESENTACION: deterioro visual leve y progresivo
que se puede asociar con opacidades con o sin
dolor.
 Signos:
 • Uveítis anterior poco intensa que puede tener
precipitados corneales en grasa de carnero

56.  • infección por p. acnes  una placa blanca creciente
en la cápsula posterior del cristalino.
 Evolución clínica  La inflamación responde inicialmente
bien a los corticoides tópicos, pero recidiva después de
interrumpir el tratamiento y entonces se hace refractaria.
 Tratamiento
 Es difícil porque los microorganismos secuestrados están
aislados de las defensas del huésped y de los antibióticos.
 l . Corticoides tópicos y perioculares  respuesta transitoria
 2. Las inyecciones intravítreas de vancomicina (1 mg en 0, I
ml) sola o combinada
 3. En ocasiones se puede necesitar la retirada de la LIO, la
corteza restante y toda la bolsa capsular. Posteriormente
se puede plantear la implantación de una LIO secundaria.

58. Opacificación capsula
posterior
 (OCP)  visualmente significativa 
complicación tardía más frecuente de la cirugía
de la catarata no complicada.
 Reduce la agudeza visual afecta la
sensibilidad al contraste, causar dificultades con
los deslumbrumientos o dar lugar a diplopía
monocular.

59.  l. Signos clínicos
 Perlas de Elsching
(células
vacuoladas, celulas
de Wedl) son
causadas por la
proliferación y la
migración del epitelio
ecuatorial residual del
cristalino sobre la
cápsula posterior.
 Proporcionan un
aspecto vacuolado a
la cápsula posterior

60.  Fibrosis capsular  se debe a metaplasia
fibrosa de las células epiteliales, es menos
frecuente y suele aparecer antes que las
perlas de Elschnig.

61.  2. El tratamiento
consiste en la
creación de
una abertura en
la cápsula
posterior con
láser YAG

62.  Complicaciones
 Daño de la LIO si está mal enfocado el
láser, edema macular cistoide, subluxación o
luxación de la LIO posterior, endoftalmitis crónica

63. Opacificación capsular
anterior
 (OCA)  fibrosis capsular
anterior u opacificación
subcapsular anterior 
menos frecuente pero
sucede antes que la OCP.
 Una fibrosis grave puede
dar lugar a contracción
capsular anterior y
constricción de la
capsulorrexis
(capsulofimosis)

64. Otras complicaciones
postoperatorias
 Edema corneal
 El edema corneal suele ser
transitorio y a menudo está
causado por el traumatismo
intraoperatorio sobre el epitelio por
contacto con la materia del
cristalino, los instrumentos o la LIO
 Prolapso del iris
 El prolapso del iris es
extremadamente raro tras una
cirugía de pequeña incisión

65.  Malposición de la lente
intraocular
 La malposición de una LIO es
infrecuente, pero cuando ocurre
puede asociarse con problemas
ópticos y estructurales.
 Las alteraciones visuales molestas
son deslumbramiento, halos y
diplopía monocular si el borde
de la LIO se desplaza dentro de
la pupila

66.  Desprendimiento de retina
 Es poco frecuente, pero los factores de
riesgos son:
 1. Preoperatorios
 • La degeneración reticular o los desgarros
retinianos
 • Miopía elevada.
 2. Operatorios
 • Disrupción de la cápsula posterior.
 • La pérdida vítrea.

67.  Edema macular cistoide
 Se produce habitualmente después de la
cirugía complicada que supone la rotura
de la cápsula posterior y el prolapso del
vítreo, a veces con incarceración en la
incisión, aunque se puede producir tras
una cirugía sin problemas.
 Suele presentarse a los 2 o 6 meses tras la
cirugía.

68. Luxación y sub-
luxación del
critalino
El cristalino (Cr) está sujeto por
las llamadas fibras zonulares
que lo mantienen en su
posición anatómica normal
(justo en el centro y detrás de
la pupila).

69.  Subluxación: el cristalino
queda en su posición
natural pero un poco
"suelto" (pierde alguna
fibra zonular y queda
"colgando"
ligeramente), es un
desplazamiento parcial.
Se puede observar la
conocida luna afáquica.
Las fibras zonulares se
rompen parcialmente.
 Luxación: el cristalino
pierde completamente
su posición anatómica
normal, desplazamiento
completo, moviéndose
hacia detrás (cámara
vítrea) o hacia adelante
(cámara anterior) o
verticalmente (queda
en medio de la pupila).
Las fibras zonulares se
rompen
completamente.

71. Motivo de consulta
•Alteraciones visuales: miopía (por aumento
de
curvatura), astigmatismo, diplopía, afaquia.
Exploración clínica
•Aumento de la profundidad de la cámara
anterior, iridodonesis, visualización del
reborde cristaliniano o del cristalino
completo en posiciones
anómalas, herniación del vítreo por la
pupila.

72. Etiología
Congénita:
es menos
frecuente y
suele ser
bilateral. Se
da en el
síndrome de
Marfan, el
síndrome de
Weill-
Marchesani
y la
homocisti-
nuria.
Traumática:
es la causa
más
frecuente
(50 %). Es
unilateral. Si
se rompe
más del 25 %
de las fibras
de la
zónula, el
cristalino
queda
inestable
Espontánea:
unilateral.
Ocurre en la
quinta o la
sexta
décadas de
la vida. La
causa más
frecuente es
la
degenera-
ción o
atrofia de las
fibras de la
zónula

73. Complicaciones
Queratitis con opacificación
corneal en las luxaciones a la
cámara anterior.
Uveítis: iridociclitis irritativa y
uveítis facoanafiláctica
Glaucoma secundario: sobre
todo debido a bloqueo pupilar
por el cristalino o por
vítreo, aunque las causas son
muy variables.
Desprendimiento de retina: es
una de las peores
complicaciones
y, desafortunadamente, no es
muy infrecuente. Requiere
vitrectomía.
DIAGNÓSTICO
Medir la agudeza
visual, examinar con lámpara
de hendidura, valorar la
presión intraocular (PIO) y
realizar fundoscopia en caso
de luxación posterior.

74. Tratamiento
En general, puede decirse que si la visión del
otro ojo es buena, o si la visión es
razonablemente buena en casos bilaterales, y no
parece que vayan a producirse
complicaciones, es mejor no intervenir.
Si no hay complicaciones y no es
progresivo: corrección óptica de la
zona afáquica.
En caso de bloqueo pupilar se puede
hacer iridotomía con láser YAG.
Si hay lesión corneal, uveítis
secundaria, glaucoma o catarata:
extracción del cristalino.

77. Diagnóstico
por imagen
Cristalino