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Microorganismos que pueden
ocasionar Infecciones de
Transmisión Sexual – ITS:
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Trichomonas vaginalis
La tricomoniasis es una enfermedad de transmisión sexual causada por la presencia del protozoo flagelado
Trichomonas vaginalis , parasito que infecta el tracto genital y urinario del varón y la mujer .
La importancia de T. vaginalis radica en ser causante de vaginitis en mujeres y de uretritis y prostatitis en
varones .
Según la OMS existen en el mundo cerca de 180 millones de mujeres infectadas anualmente. Sin embargo
en muchos países o poblaciones específicas se desconoce cual es la prevalencia real; esto debido a que
existen factores de importancia que se deben tener en cuenta como son el comportamiento sexual de las
personas , que es difícil de controlar; sin embargo la presencia del parásito se observa en todos los estratos
sociales y culturales a nivel mundial .
Características
01
04
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03
Protozoo flagelado,
aspecto ovoide o
piriforme .
10 a 30 u de
longitud y 10 a 18 u
de ancho
4 flagelos anteriores,que
emergen del bleferoplasto
Un quinto flagelo
sobre la membrana
ondulante
Axostilo que nace del
blefaroplasto y atraviesa
el parásito saliendo por
el extremo posterior
Hidrogenosomas
Las manifestaciones clínicas son muy variables en mueres que van
desde un estado asintomático ( 40 % ) , hasta una vaginitis .Un
estado portador puede existir durante muchos años
• Picazón o ardor vulvar
• Secreción copiosa con olor rancio (generalmente fina, líquida y de
color amarillo verdoso , “espumosa” en 25% )
• Punción en “fresa” del cuello uterino y la parte superior de la vagina
(15%)
• Disuria
• Dispareunia
• Edema o eritema de la vulva.
Manifestaciones clinicas
“Cérvix de fresa “ con múltiples
petequias en un 25 a 30 % de las
pacientes .
Ciclo de vida
Criptopleuromitosis.
Una vez que el parásito invade la
mucosa genital, tiene preferencia por localizarse,
en el caso de la mujer, en las glándulas de
Bartholino y parauretrales y en sus secreciones,
además de la vagina y el cérvix.
En el hombre coloniza principalmente el
surco balano-prepucial, las glándulas prepuciales,
la uretra prostática y las vesículas seminales
Período de incubación que oscila entre 4 y 28 días,
Formación de un huso microtubular o spindle de localización externa al núcleo .
Patogenia
Los mecanismos de patogenidad de T. vaginalis son de dos clases, a saber: los dependientes y los
independientes del contacto.
Mecanismos dependientes del contacto
 Unión entre el parásito y la célula epitelial.
 La adherencia del parásito a la célula está mediada por las siguientes proteínas de unión
presentes en T. vaginalis: AP120, AP65 (esta proteína genera la respuesta inmune porque está
presente en gran parte de la membrana del protozoo) , AP51, AP33 y AP23 .
 Tras la adherencia, T. vaginalis adopta una forma ameboide que aumenta su contacto con la
célula.
 Para que la adherencia sea eficaz, es necesaria la presencia de cisteína-proteinasas ubicadas
en la superficie del parásito.
 Se conocen 11 de estas enzimas que intervienen en el proceso y una de ellas está involucrada
en la apoptosis de la célula epitelial.
 El parásito finalmente se une a la laminina y la fibronectina del epitelio vaginal. Además, T.
vaginalis está recubierta por lipofosfoglucano (LPG), molémolécula muy importante para su
adherencia a la célula epitelial.
Mecanismos independientes del contacto
 Intervienen el factor de desprendimiento celular (CDF), los desechos del parásito y la
merma de la concentración de estradiol en la vagina.
 Cuando el CDF interactúa con la célula epitelial, induce su desprendimiento.
 Se acepta que el CDF es un marcador de virulencia porque al elevarse su concentración aumenta
la sintomatología.
 Durante la menstruación el déficit de estrógenos aumenta la concentración de CDF y da lugar a
una sintomatología más fuerte .
Diagnóstico de laboratorio
En el caso de la mujer, la muestra de elección para la búsqueda del parásito es el fluido vaginal,
mientras que en el hombre lo es el semen, por su mayor sensibilidad
El método más apropiado, debido a su sensibilidad (98%) y especificidad (100%), es el cultivo en
los caldos de Roiron y de Diamond. Para evitar el crecimiento de otros microorganismos se añaden
al caldo antibióticos y fungicida .
RELACIÓN ENTRE TRICHOMONAS VAGINALIS, VIH, VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (VPH)
Y MYCOPLASMA HOMINI
La tricomoniasis, como mínimo, duplica el riesgo de
contagio con el VIH (53) mediante cuatro posibles
eventos:
1. La respuesta proinflamatoria iniciada en las mucosas cervical y vaginal.
2. La alteración de la inmunidad innata en la mucosa.
3. La ruptura de la continuidad de la mucosa cérvicovaginal.
4. El cambio de la flora y el pH vaginales
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  • 1. Microorganismos que pueden ocasionar Infecciones de Transmisión Sexual – ITS: Mag.Carmen Luisa Alburqueque Atoche
  • 2. Trichomonas vaginalis La tricomoniasis es una enfermedad de transmisión sexual causada por la presencia del protozoo flagelado Trichomonas vaginalis , parasito que infecta el tracto genital y urinario del varón y la mujer . La importancia de T. vaginalis radica en ser causante de vaginitis en mujeres y de uretritis y prostatitis en varones . Según la OMS existen en el mundo cerca de 180 millones de mujeres infectadas anualmente. Sin embargo en muchos países o poblaciones específicas se desconoce cual es la prevalencia real; esto debido a que existen factores de importancia que se deben tener en cuenta como son el comportamiento sexual de las personas , que es difícil de controlar; sin embargo la presencia del parásito se observa en todos los estratos sociales y culturales a nivel mundial .
  • 3. Características 01 04 02 05 03 Protozoo flagelado, aspecto ovoide o piriforme . 10 a 30 u de longitud y 10 a 18 u de ancho 4 flagelos anteriores,que emergen del bleferoplasto Un quinto flagelo sobre la membrana ondulante Axostilo que nace del blefaroplasto y atraviesa el parásito saliendo por el extremo posterior Hidrogenosomas
  • 4. Las manifestaciones clínicas son muy variables en mueres que van desde un estado asintomático ( 40 % ) , hasta una vaginitis .Un estado portador puede existir durante muchos años • Picazón o ardor vulvar • Secreción copiosa con olor rancio (generalmente fina, líquida y de color amarillo verdoso , “espumosa” en 25% ) • Punción en “fresa” del cuello uterino y la parte superior de la vagina (15%) • Disuria • Dispareunia • Edema o eritema de la vulva. Manifestaciones clinicas “Cérvix de fresa “ con múltiples petequias en un 25 a 30 % de las pacientes .
  • 5. Ciclo de vida Criptopleuromitosis. Una vez que el parásito invade la mucosa genital, tiene preferencia por localizarse, en el caso de la mujer, en las glándulas de Bartholino y parauretrales y en sus secreciones, además de la vagina y el cérvix. En el hombre coloniza principalmente el surco balano-prepucial, las glándulas prepuciales, la uretra prostática y las vesículas seminales Período de incubación que oscila entre 4 y 28 días, Formación de un huso microtubular o spindle de localización externa al núcleo .
  • 6. Patogenia Los mecanismos de patogenidad de T. vaginalis son de dos clases, a saber: los dependientes y los independientes del contacto. Mecanismos dependientes del contacto  Unión entre el parásito y la célula epitelial.  La adherencia del parásito a la célula está mediada por las siguientes proteínas de unión presentes en T. vaginalis: AP120, AP65 (esta proteína genera la respuesta inmune porque está presente en gran parte de la membrana del protozoo) , AP51, AP33 y AP23 .  Tras la adherencia, T. vaginalis adopta una forma ameboide que aumenta su contacto con la célula.  Para que la adherencia sea eficaz, es necesaria la presencia de cisteína-proteinasas ubicadas en la superficie del parásito.  Se conocen 11 de estas enzimas que intervienen en el proceso y una de ellas está involucrada en la apoptosis de la célula epitelial.  El parásito finalmente se une a la laminina y la fibronectina del epitelio vaginal. Además, T. vaginalis está recubierta por lipofosfoglucano (LPG), molémolécula muy importante para su adherencia a la célula epitelial.
  • 7. Mecanismos independientes del contacto  Intervienen el factor de desprendimiento celular (CDF), los desechos del parásito y la merma de la concentración de estradiol en la vagina.  Cuando el CDF interactúa con la célula epitelial, induce su desprendimiento.  Se acepta que el CDF es un marcador de virulencia porque al elevarse su concentración aumenta la sintomatología.  Durante la menstruación el déficit de estrógenos aumenta la concentración de CDF y da lugar a una sintomatología más fuerte .
  • 8. Diagnóstico de laboratorio En el caso de la mujer, la muestra de elección para la búsqueda del parásito es el fluido vaginal, mientras que en el hombre lo es el semen, por su mayor sensibilidad El método más apropiado, debido a su sensibilidad (98%) y especificidad (100%), es el cultivo en los caldos de Roiron y de Diamond. Para evitar el crecimiento de otros microorganismos se añaden al caldo antibióticos y fungicida .
  • 9. RELACIÓN ENTRE TRICHOMONAS VAGINALIS, VIH, VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (VPH) Y MYCOPLASMA HOMINI La tricomoniasis, como mínimo, duplica el riesgo de contagio con el VIH (53) mediante cuatro posibles eventos: 1. La respuesta proinflamatoria iniciada en las mucosas cervical y vaginal. 2. La alteración de la inmunidad innata en la mucosa. 3. La ruptura de la continuidad de la mucosa cérvicovaginal. 4. El cambio de la flora y el pH vaginales