parasitologia

1. Trichomonas
vaginalis

2. Enfermedad
Trichomoniasis
Tricomonosis urogenital
Infeccion vaginal por trichomonas
Vaginitis por trichomonas

3. Clasificación taxonómica
Dominio: Eucarya
Reino: Protista
Subreino: Protozoa
Phylum: Sarcomastigophora
Subphylum: Mastigofora
Clase: Zoomastigophorea
Orden: Trichomonadida
Género: Trichomonas
Especie: vaginalis

4. Descrito por Donné en 1835 como un protozoario flagelado que
vive en medio ácido. Confirmado en 1855 por Kolliker y
Scanzoni.
Descripción de otras especies:
Trichomonas hominis (1860 Davaine)
Trichomonas tenax (Dobel 1939)
Tritrichomonas foetus*
HISTORIA

5. historia
Descrito por Donné en 1835 como un protozoario flagelado que
vive en medio ácido. Confirmado en 1855 por Kolliker y
Scanzoni.
En 1894 Döderlein publicó su trabajo, describiendo el bacilo que
lleva su nombre- bacilo de Döderlein*(
gram-positivo y no-patógeno).
1894- Marchand: Trichomonas en tracto urinario de varón.
1920- Cambios en el epitelio vaginal por Enfermedades
sistémicas/Por enfermedades infecciosas que vencen la flora
normal de la vagina con alteraciones químicas asociadas.
1929- Descomposición del glucógeno y producción de acido
láctico gracias a el bacilo de Döderlein*.

6. Localización en el
hospedero
Uretra
Vesículas seminales
Próstata

7. Uretra
Vagina

8. Tipos de hospederos

9. Morfología
Oval
(piriforme)
Longitud: 7-23
µm
Ancho: 5-12µm
Núcleo
excéntrico
5 flagelos

10. Parásito flagelado.
Muy frecuente.
Tasa de transmisión sexual
elevada.
Período incubación 4 a 28 días.
pH 5 y 6.
Puede producir vaginitis y
uretritis.

12. Familia Trichomonadidae
Cuenta con tres especies que parasitan al humano:
Trichomonas vaginalis (cavidades genitales y urinarias del
hombre y la mujer).
Trichomonas tenax (boca).
Trichomonas hominis (intestino grueso).

13. Otras Trichomonas…
No patogénicas
Trichomonas hominis:
Tracto digestivo
Trichomonas tenax:
Cavidad oral
Patogénicas
Tritrichomonas foetus:
En bovinos causa infección al
feto , puede diseminarse a otros
órganos .
Morfologicamente solo tiene 3
flagelos.

14. Ciclo de vida
Trofozoito en habitad
natural (Humano)
Trofozoito prevalecen en
exudados, secreciones
corporales o excreciones
Entrada un nuevo
hospedero a
directamente o a través
de contacto sexual
Trofozoito entran en
contacto con habitad
disponible
Cuando se encuentra en
condiciones optimas ocurre
una división binaria

15. Ciclo biológico

17. Patogenia
Periodo prepatogénico
Tiene una resistencia relativamente alta a las condiciones ambientales
externas que facilitan su diseminación.
El protozoario puede adaptarse a las condiciones ambientales cambiantes
de la vagina y permanecer en ella.
Huésped: humano
Personas con vida sexual activa.
Afecta más a las mujeres debido a cambios hormonales.

18. Periodo prepatogénico
Es mas frecuente en mujeres donde la higiene es deficiente.
Es mas frecuente en personas entre los 15 y 50 años.
Cuando la infección es por contacto sexual, el hombre funciona como
vector y la mujer infectada como reservorio del parásito
Puerta de entrada:
Contacto sexual
Fomites: trajes de baño, ropa interior, toallas, etc.
Congénita: momento del parto
Periodo de incubación: 5 – 28 días

19. Mecanismos patogénicos:
citoadherencia y daño
sobre la mucosa vaginal
-La adherencia a la mucosa es prerrequisito para asegurar su supervivencia en el medio
vaginal.
-CITOADHERENCIA depende de:
-pH vaginal (normal de la vagina= 4,5; óptimo para Trichomona= 5 - 8,5).
-Ciclo hormonal y menstrual.
-Temperatura 37°C-40°C.
-Cambio a forma Amoeboide al unirse a la mucosa vaginal, emite lamelopodios.

20. CITOADHERENCIA
ADHESINAS de membrana
>Aumenta su expresión ante la presencia de
hierro en el medio vaginal.
>Une la Trichomona vaginal a la célula de la
mucosa vaginal
> Son cuatro: AP65, AP51, AP33, AP23
> Estimula la remodelación del parasito para
adoptar forma amoebida.
Cisteína
proteinasa
Enmascaran adhesinas para evitar el
reconocimiento por parte de Ac

21. >Trichomona vaginalis necesita
obtener hierro para producir
adhesinas, lo obtiene como
ferritina
Degradación de los eritrocitos
para obtener hierro del Hem, por
moléculas cititóxicas.
Degradan IgG e IgA presente en
la mucosa vaginal.

22. DISMINUCION DE LA FLORA NATIVA DE LA MUCOSA VAGINAL
Lactobacilos
(Bacilo de
Doderlein)
Degrada glucógeno, produce acido láctico y
mantiene el pH normal de la vagina 4.5
Aumenta el pH hacia unos valores que benefician la infeccion por
Trichomona vaginalis pH 5-8.5

23. Nosología
Erosiones
cervicales
Secreciones
vaginales
Inflamación
Leucocítica
Disuria

24. Diagnóstico
Sedimento urinario
Exudado vaginal
Secreciones prostáticas
Otras muestras:
•Pananicolau
Puede confundirse con T. tenax y T.
hominis si hay contaminación con heces

25. Toma de muestra
Condiciones previas:
• La paciente no debe tomar antibióticos, ni utilizar
soluciones antisépticas vaginales, óvulos ni pomadas en
los días previos a la recolección de la muestra.
• No debe mantener relaciones sexuales 48 hrs. antes de la
toma de muestra.

26. • Exudado vaginal
Se toma con un hisopo estéril y con la ayuda de un espéculo
también estéril.
(El examen en fresco deberá observarse inmediatamente)

28. Mujeres entre los 16 y 35
años de edad (periodo de
mayor actividad sexual)
Incidencia anual estimada:
180 millones de mujeres
en todo el mundo
Más frecuente en mujeres
de raza negra
Incidencia menor en el
hombre
Epidemiología

29. Prevención y Control
Relaciones sexuales seguras
Uso de preservativo
Acudir al ginecólogo periódicamente
Aseo cuidadoso de elementos de baño
Evitar baños comunales
No compartir ropa interior o toallas

30. Tratamiento
• Metronidazol 250mg tres veces al día por 7 días
• El Metronidazol es un trichomonicida
de accion directa. El mecanismo de acción de
los nitroimidazoles se refleja en una toxicidad
selectiva para los microorganismos
anaeróbicos o microaerófilos y para células
anóxicas e hipóxicas.
• Secnidazol 4 comprimidos de 500mg una sola toma
• Duchas vaginales

31. • 1. Penetración del fármaco por difusión pasiva a
través de la pared celular del protozoo
• 2. Reducción del grupo nitro a un intermediario
transitorio tóxico.
• 3. Acción sobre el ADN del parásito. Inhiben
la sintesis y degradan el ADN,

32. Bibliografía
• Atias, Antonio. Parasitología Médica. Ed. Mediterráneo. Chile 1998.
• Becerril Flores, Romero Cabello. Parasitología Médica, de las moléculas
a la enfermedad. Ed. Mac Graw Hill. México 2004.