TRICHOMONASCamila Muñoz.
Dariel Quevedo.
Fabián Trujillo.
Felipe Zarama.
Docente: M. Mercedez Zaldívar.
Microbiología II
19 de Noviembre 2014.
¿ QUE SON LAS TRICHOMONAS?
 Protozoo Flagelado, del orden
Trichomonadida, incluidos en la
familia Trichomonadidae.
 Parasitan al hombre, animales
vertebrados e invertebrados.
 Los seres humanos son afectados
por tres especies:
-trichomonas tenax: Es un protozoo
comensal inocuo, que se alimenta
de microorganismos y detritus
celulares.
-trichomonas hominis: Comensal
del tracto intestinal del hombre. Se
halla exclusivamente en el lumen
del intestino grueso y en la región
cecal.
-Trichomonas Vaginalis.
 Las trichomonas se
caracterizan por el desarrollo
de su AXOSTILO.
 Posee flagelos, que nacen de
un grupo de blefaroplastos
prenucleares. Uno de ellos
forma el borde de membrana
ondulante.
 Asociado a los blefaroplastos
polares se encuentran 2
organelos característicos:
Cuerpo Parabasal y Costa.
Morfología
TRICHOMONAS VAGINALIS.
 Parásito aerotolerante,
anaeróbico, amitocondriado
 Se multiplica en forma asexuada
por fisión binaria.
 Su forma es piriforme, mide de 7
a 23 um de longitud por 5 a 12
um de ancho; presenta cuatro
flagelos anteriores libres y un
quinto sobre la membrana
ondulante. Posee un grueso
axostilo. El núcleo es grande,
ovalado, excéntrico y localizado
hacia el extremo anterior.
 La infección producida por este
protozoo flagelado se denomina
trichomonosis vaginal.
 Vias de transmisión: Relaciones
sexuales De forma ocasional,
compartir trajes de baño, ropa
interior. Contacto en piscinas
 Los factores predisponentes para
el desarrollo de la tricomonosis en la
mujer son:
 pH de la vagina menos ácido de lo
normal, entre 5 y 6;
 Ausencia o disminución de la flora
bacteriana normal, principalmente
bacilo de Doderlein.
PERIODO DE
INCUBACION
4 a 28 días.
PATOGENIA
 La T vaginalis se adhiere al epitelio
vaginal y uretral por alfa-Dmanosa y
N-acetiglucosamina existentes en la
superficie del protozoario, El
mecanismo para que actúen estas
adhesinas es complejo y está
regulado principalmente por la
presencia de lactoferrina, que está
elevada después de la fase post-
menstrual y disminuye
progresivamente hasta la
menstruación. El hierro liberado de la
lactoferrina es el mecanismo para que
las tricomonas produzcan las
adhesinas.
PATOGENIA
El parásito produce erosiones en
la superficie de las mucosas de la
vagina y uretra con reacciones
inflamatorias. posee proteasas
capaces de digerir fibronectina
y colágena IV, el parasito genera
daños citoplasmáticos en los
pliegues de las membranas
celulares (interdigitaciones ricas
en mf de actina )estas son las que
amplían la zona de contacto entre
células haciendo que se unan
más fuerte entre ellas. la cito–D
calasina inhibe la síntesis de
los microfilamentos; de este
modo se abate la
citopatogenicidad
CLÍNICA
 Se ubica en el hombre en el surco balano-prepucial,
glándulas prepuciales, vesículas seminales y uretra. En
mujeres en las secreciones de la mucosa vaginal,
glándula vestibular y parauretrales.
 Período de incubación está entre los 5 y 30 días.
 La presencia de síntomas es más frecuente en el sexo
femenino. En el hombre provoca escasos o nulos
síntomas.
 La manifestación clínica más frecuente es la
vulvovaginitis de evolución aguda o crónica.
 El signo más común es la leucorrea, secreción de
tipo purulenta y espumosa.
 Otros síntomas son el prurito vulvar, el ardor y la
irritación genital dolorosa
 .
 El cérvix está alterado con aspecto
edematoso, eritematoso y con áreas
puntiformes de exudados.
 Cerca de 20 % de la mujeres tienen
disuria.
 Dolor vaginal, comezón, irritación e
inflamación alrededor de la abertura
vaginal. Dolor durante las relaciones
sexuales.
 En el hombre, a menudo es
asintomática, en ocasiones pueden
tener irritación y la inflamación en la
punta del pene, molestias al orinar y
una secreción de la punta del pene.
 Puede provocar uretritis, prostatitis,
cistitis, epididimitis y esterilidad.
 El compromiso de la próstata es
frecuente en la etapa crónica de la
infección.
COMPLICACIONES
 La inflamación genital aumenta la susceptibilidad de una
mujer a contraer la infección por VIH .
 La probabilidad de que una mujer con VIH pase el VIH a su
pareja sexual aumenta si tiene tricomoniasis.
 La infección por Trichomonas vaginalis durante el embarazo
es frecuente y se ha asociado con mucha frecuencia al
desarrollo de partos pre-términos y al nacimiento de niños
de bajo peso.
 Las pocas veces en que el varón presenta el cuadro clínico
de uretritis es alarmante Puede causar: causar Infección
ascendente, prostatitis, infertilidad.
DIAGNOSTICO, TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
 Examen físico y examen microscópico del flujo
vaginal en busca de trofozoítos. ( laboratorio)
 Dosis única oral de metronidazol de 2g, en caso de
resistencia : Ornidazol, Secnidazol, Tinidazol.
 La eliminación del estado de portador en los
hombres es fundamental para la erradicación de la
enfermedad
SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA.
 Mayor incidencia en mujeres, entre 16 y 35 años de
edad.
 Se estima que entre 120 - 180 millones de mujeres
sufren la infección anualmente en el mundo.
 La prevalencia observada en mujeres de 30 a 50 años
alcanzó el 12% y en mujeres controladas en policlínico
de enfermedades venéreas y prostitución el 31,4%.
 En Santiago, adolescentes que consultan por leucorrea y
vulvovaginitis presentan una frecuencia de 10%.
 P. R. MURRAY. Microbiología Médica. 2006. Mosby
(Elsevier Science).
 Carrada-Bravo T. Tricomoniasis vaginal Rev Mex
Patol Clin, Vol. 53, Núm. 3, 151-156 Julio -
Septiembre, 2006.
 Martinez C, Guzman S, enfermedades de
transmisión sexual en el varón, manual de urología
esencial, Escuela de Medicina Universidad Católica
de Chile.
 Uribarren T. , TRICOMONIASIS o
TRICHOMONIASIS UROGENITAL Departamento
de Microbiología y Parasitología, Facultad de
Medicina, UNAM, julio 2014
BIBLIOGRAFÍA
¡Gracias!

Trichomonas

  • 1.
    TRICHOMONASCamila Muñoz. Dariel Quevedo. FabiánTrujillo. Felipe Zarama. Docente: M. Mercedez Zaldívar. Microbiología II 19 de Noviembre 2014.
  • 2.
    ¿ QUE SONLAS TRICHOMONAS?  Protozoo Flagelado, del orden Trichomonadida, incluidos en la familia Trichomonadidae.  Parasitan al hombre, animales vertebrados e invertebrados.  Los seres humanos son afectados por tres especies: -trichomonas tenax: Es un protozoo comensal inocuo, que se alimenta de microorganismos y detritus celulares. -trichomonas hominis: Comensal del tracto intestinal del hombre. Se halla exclusivamente en el lumen del intestino grueso y en la región cecal. -Trichomonas Vaginalis.
  • 3.
     Las trichomonasse caracterizan por el desarrollo de su AXOSTILO.  Posee flagelos, que nacen de un grupo de blefaroplastos prenucleares. Uno de ellos forma el borde de membrana ondulante.  Asociado a los blefaroplastos polares se encuentran 2 organelos característicos: Cuerpo Parabasal y Costa. Morfología
  • 4.
    TRICHOMONAS VAGINALIS.  Parásitoaerotolerante, anaeróbico, amitocondriado  Se multiplica en forma asexuada por fisión binaria.  Su forma es piriforme, mide de 7 a 23 um de longitud por 5 a 12 um de ancho; presenta cuatro flagelos anteriores libres y un quinto sobre la membrana ondulante. Posee un grueso axostilo. El núcleo es grande, ovalado, excéntrico y localizado hacia el extremo anterior.  La infección producida por este protozoo flagelado se denomina trichomonosis vaginal.
  • 5.
     Vias detransmisión: Relaciones sexuales De forma ocasional, compartir trajes de baño, ropa interior. Contacto en piscinas  Los factores predisponentes para el desarrollo de la tricomonosis en la mujer son:  pH de la vagina menos ácido de lo normal, entre 5 y 6;  Ausencia o disminución de la flora bacteriana normal, principalmente bacilo de Doderlein. PERIODO DE INCUBACION 4 a 28 días.
  • 6.
    PATOGENIA  La Tvaginalis se adhiere al epitelio vaginal y uretral por alfa-Dmanosa y N-acetiglucosamina existentes en la superficie del protozoario, El mecanismo para que actúen estas adhesinas es complejo y está regulado principalmente por la presencia de lactoferrina, que está elevada después de la fase post- menstrual y disminuye progresivamente hasta la menstruación. El hierro liberado de la lactoferrina es el mecanismo para que las tricomonas produzcan las adhesinas.
  • 7.
    PATOGENIA El parásito produceerosiones en la superficie de las mucosas de la vagina y uretra con reacciones inflamatorias. posee proteasas capaces de digerir fibronectina y colágena IV, el parasito genera daños citoplasmáticos en los pliegues de las membranas celulares (interdigitaciones ricas en mf de actina )estas son las que amplían la zona de contacto entre células haciendo que se unan más fuerte entre ellas. la cito–D calasina inhibe la síntesis de los microfilamentos; de este modo se abate la citopatogenicidad
  • 8.
    CLÍNICA  Se ubicaen el hombre en el surco balano-prepucial, glándulas prepuciales, vesículas seminales y uretra. En mujeres en las secreciones de la mucosa vaginal, glándula vestibular y parauretrales.  Período de incubación está entre los 5 y 30 días.  La presencia de síntomas es más frecuente en el sexo femenino. En el hombre provoca escasos o nulos síntomas.  La manifestación clínica más frecuente es la vulvovaginitis de evolución aguda o crónica.  El signo más común es la leucorrea, secreción de tipo purulenta y espumosa.  Otros síntomas son el prurito vulvar, el ardor y la irritación genital dolorosa
  • 9.
  • 10.
     El cérvixestá alterado con aspecto edematoso, eritematoso y con áreas puntiformes de exudados.  Cerca de 20 % de la mujeres tienen disuria.  Dolor vaginal, comezón, irritación e inflamación alrededor de la abertura vaginal. Dolor durante las relaciones sexuales.  En el hombre, a menudo es asintomática, en ocasiones pueden tener irritación y la inflamación en la punta del pene, molestias al orinar y una secreción de la punta del pene.  Puede provocar uretritis, prostatitis, cistitis, epididimitis y esterilidad.  El compromiso de la próstata es frecuente en la etapa crónica de la infección.
  • 11.
    COMPLICACIONES  La inflamacióngenital aumenta la susceptibilidad de una mujer a contraer la infección por VIH .  La probabilidad de que una mujer con VIH pase el VIH a su pareja sexual aumenta si tiene tricomoniasis.  La infección por Trichomonas vaginalis durante el embarazo es frecuente y se ha asociado con mucha frecuencia al desarrollo de partos pre-términos y al nacimiento de niños de bajo peso.  Las pocas veces en que el varón presenta el cuadro clínico de uretritis es alarmante Puede causar: causar Infección ascendente, prostatitis, infertilidad.
  • 12.
    DIAGNOSTICO, TRATAMIENTO YPREVENCIÓN  Examen físico y examen microscópico del flujo vaginal en busca de trofozoítos. ( laboratorio)  Dosis única oral de metronidazol de 2g, en caso de resistencia : Ornidazol, Secnidazol, Tinidazol.  La eliminación del estado de portador en los hombres es fundamental para la erradicación de la enfermedad
  • 13.
    SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA.  Mayorincidencia en mujeres, entre 16 y 35 años de edad.  Se estima que entre 120 - 180 millones de mujeres sufren la infección anualmente en el mundo.  La prevalencia observada en mujeres de 30 a 50 años alcanzó el 12% y en mujeres controladas en policlínico de enfermedades venéreas y prostitución el 31,4%.  En Santiago, adolescentes que consultan por leucorrea y vulvovaginitis presentan una frecuencia de 10%.
  • 14.
     P. R.MURRAY. Microbiología Médica. 2006. Mosby (Elsevier Science).  Carrada-Bravo T. Tricomoniasis vaginal Rev Mex Patol Clin, Vol. 53, Núm. 3, 151-156 Julio - Septiembre, 2006.  Martinez C, Guzman S, enfermedades de transmisión sexual en el varón, manual de urología esencial, Escuela de Medicina Universidad Católica de Chile.  Uribarren T. , TRICOMONIASIS o TRICHOMONIASIS UROGENITAL Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM, julio 2014 BIBLIOGRAFÍA
  • 15.