EN ESTA EXPOSICIÓN SE EXPLICARA ANATOMÍA Y FUNCIONES HEPÁTICAS, CANCER HEPATICO CON: ETIOLOGIA, FACTORES DE RIESGO, DIAGNOSTICO, CLASIFICACIÓN, ESTADIFICACION, Y TRATAMIENTO, CON LAS ULTIMAS TÉCNICAS TERAPÉUTICAS QUE AUMENTARAN CONSIDERABLEMENTE LA EXPECTATIVA DE VIDA DEL PACIENTE.

1. TUMORES MALIGNOS DE
HIGADO
JOSE MANUEL CORREA
INTERNO MEDICINA USC
RADIOLOGIA
CLINICA DE OCCIDENTE – CALI VALLE / 1/09/2016

2. ANATOMIA HEPATICA

6. FUNCIONES HEPATICAS
 Descompone y almacena muchos de los nutrientes que el intestino absorbe.
Algunos nutrientes tienen que cambiarse (metabolizarse) en el hígado antes
de usarse como fuente de energía.
 • Produce la mayoría de los factores de coagulación.
 • Segrega bilis a los intestinos para ayudar a absorber los nutrientes
(especialmente grasas)
 • Descompone alcohol, medicamentos, y desechos tóxicos en la sangre, que
luego salen del cuerpo a través de la orina y las heces fecales

7. GENERALIDADES
 El cáncer se origina cuando las células en el cuerpo comienzan a crecer en
forma descontrolada.
 Se denomina como cáncer de hígado a aquellos que se originan del hígado.
 Es un tipo de cáncer frecuente en la población mundial.
 Estrecha relación con cirrosis hepática.
 Primera causa es el hepatocarcinoma. Aunque la mayoría de tumores malignos
EN el hígado son las metástasis.

8. TIPOS DE CÁNCER
PRIMARIO EN HIGADO.

10. CARCINOMA HEPATOCELULAR
 Forma mas común de ca hepático en adultos.
 Dos formas de crecimiento: tumor único que aumenta de tamaño y se
disemina en estados avanzados de la enfermedad. O crecimiento difuso
en hígado en forma de manchas generalmente mas en pacientes con cirrosis.
 De los subtipos de ca. Hepatocelular, es muy importante reconoce que el
fibrolamelar representa 1% de todos los ca, con mas frecuencia en
mujmenores de 335 años, de mejor pronostico que los otros subtipos.

11. COLANGIOCARCINOMA INTRAHEPÁTICO
 Alrededor del 10% al 20% de los cánceres originados en el hígado son
colangiocarcinomas intrahepáticos.

12. ANGIOSARCOMA Y HEMANGIOSARCOMA
 son tipos de cáncer poco comunes que se originan en las células que revisten
los vasos sanguíneos del hígado.
 Exposición a cloruro de vinilo o al dióxido de torio (Thorotrast), arsénico o
radio.
 De crecimiento rápido, ya cuando se detecta, se han propagadotanto que no
se pueden extirpar.
 La quimio o radioterapia pueden frenar su evolución pero en si son muy
difíciles de tratar

14. CARCINOMA HEPATOCELULAR VARIEDAD
FIBROLAMELAR
 Descripto por primera vez en 1958 por Edmonson.
 De etiología desconocida.
 En la inmunohistoquímica expresa marcadores de hepatocitos y células de los
conductos biliares, siendo rara la de alfafetoproteína
 Si hay metástasis , presentan supervivencias a cinco años < 15%, con una
media de 12 a 14 meses.
 representa menos de 1% de todos los casos de carcinoma hepatocelular.

15. CARCINOMA HEPATOCELULAR VARIEDAD
FIBROLAMELAR
 Mas frecuente en adolescentes y jóvenes.
 Se evidencia generalmente una lesión única y de
gran tamaño.
 No se asocia a cirrosis, rodeada por una capsula
fibrosa.
 Alta capacidad de metástasis linfáticas
regionales.
 Dx incidental o por formas muy avanzadas de la
enfermedad.
 Pese a lo anterio su pronostico es mejor que el
del hepatocelular habitual.

16.  En esta variante, las células tienen abundante citoplasma eosinófilo y granular,
núcleos redondeados, frecuentemente con inclusiones y nucléolo prominente.
 lo más característico es la disposición del colágeno el cual es abundante y forma
láminas paralelas, “lamelar”, entre las trabéculas o los nidos de las células
hepatocitarias tumorales

17. HEPATOBLASTOMA
 Cáncer de hígado poco común que se origina en niños, generalmente menor a
4 años.
 Las células del tumor son similares a las células fetales del hígado.
 Alrededor de dos de cada tres niños con estos tumores son tratados
exitosamente con cirugía y quimioterapia, su pronostico empeora si hay
metástasis.
 Resulta por trastorno ocurridos durante la organogénesis

19. EPIDEMIOLOGIA
 Para el año 2016, en los Estados Unidos según acs:
 Aproximadamente 39,230 nuevos casos (28,410 en hombres y 10,820 en
mujeres)
 Aproximadamente 27,170 personas (18,280 hombres y 8,890 mujeres) morirán
a causa de estos cánceres.
 más común en África subsahariana y en el sureste de Asia
 Más de 700,000 personas son diagnosticadas con este cáncer cada año en el
mundo.
 representa más de 600,000 muertes cada año.

20. FACTORES DE RIESGO
 SEXO
 RAZA
 HEPATITIS VIRAL CRONICA (B O C)
 CIRROSIS HEPATICA.
 HIGADO GRASO EN AUSENCIA DE
CONSUMO DE ALCOHOL.
 CIRROCISW BILIAR PRIMARIA
 ENF. GENETICAS QUE GENEREN
CIRROCIS.
 ALCOHOL
 OBESIDAD

21. MENOS FRECUENTES
 TIROSINEMIA
 • DEFICIENCIA DE ANTITRIPSINA ALFA-1
 • PORFIRIA CUTÁNEA TARDA
 • ENFERMEDADES DEL ALMACENAMIENTO DEL
GLUCÓGENO
 • ENFERMEDAD DE WILSON
 AFLATOXINAS.
 CLORURO DE VINILO Y DIÓXIDO DE TORIO
(THOROTRAST)
 ESTEROIDES ANABÓLICOS
 INFECCION POR ESQUISTOSOMISIS
 TABACO

22. ETIOLOGIA
 Alteraciones en el ADN
 Mutación de los oncogenes
 Anomalías en el el gen supresor de tumores.
 Todas las causas de la cirrosis.

23. CUADRO CLINICO
 • Pérdida de peso (sin tratar de bajar de peso)
 • Pérdida de apetito
 • Sensación de llenura tras comer poco
 • Náuseas o vómitos
 • Hepatomegalia.
 • Esplenomegalia
 • ascitis
 • Picazón
 • Ictericia

24. ESTUDIOS
 Hemograma.
 Funcion renal
 Transaminasas
 Fosfatasa alcalina
 Glucoronil transferasa
 Bilirrubinas
 Tiempos de coagulación
 Alfa feto proteína
 AG para Hb o Hc
 HepPar-1 es un ac monoclonal que
reacciona con un epítope de las
mitocondrias del hígado, produce
una tinción positiva en
aproximadamente el 90% de los
casos de HCC

25.  El glipican-3 (GPC-3) es una
oncoproteína que se identifica en
la mayoría de los HCC.
 La glutamina-sintetasa (GS) es el
resultado de la translocación
nuclear de la β-catenina y se
correlaciona con su activación en
los HCC.

26. IMAGENES
 Ecografía
 Tac – biopsia
 RNM
 Angiografía
 Gammagrafía ósea
 Laparoscopia

30. CLASIFICACION SEGUN TNM.

33. TUMORES POTENCIALMENTE
RESECABLES O TRATABLES POR
TRASPLANTE
 PACIENTES CON UN ESTADO
FUNCIONAL OPTIMO, PERFIL
NUTRICIONAL ADECUADO.
 ESTADIFICACION DE TNM EN 1 O 2,
INDIVIDUALIZANDO AL PACIENTE.
 QUE NO TENGA CIRROSIS U OTRAS
PATOLOGIAS GRAVES ASOCIADAS.
TUMORES IRRESECABLES
 CANCERES SIN EXTENCION PERO
QUE NO SE PUEDEN EXTIRMAR
COMPLETAMENTE POR CX.
 COMPROMISO GENERALIZADO DE
HIGADO O CUANDO ESTA MUY
CERCA A VASOS O CONDUCTOS
BILIARES

34. INOPERABLES CON SOLO
ENFERMEDAD LOCAL
 Cancer suficientemente pequeño,
paciente sin buenas condiciones
generales para llevar a cx.
 Frecuente cuando el hígado esta
asociado a cirrosis en estadios muy
avanzados.
CÁNCERES AVANZADOS (CON
METÁSTASIS)
 o. Éstos incluirán a los cánceres en
etapas IVA y en etapas IVB en el
sistema TNM.
 Infiltración a ganglios u otros
órganos.

35. TRATAMIENTO
 Cirugía (hepatectomía parcial o trasplante
hepático).
 • Ablación del tumor
 • Embolización del tumor
 • Radioterapia
 • Terapia dirigida
 • Quimioterapia

36. TENER EN CUENTA PREVIO AL
TRATAMIENTO
 • Su edad y expectativa de vida
 • Cualquier otra afección médica grave que tenga
 • La etapa (extensión) de su cáncer
 • Si se puede o no extraer el cáncer con cirugía (resecar)
 • La probabilidad de que ese tratamiento cure el cáncer (o sea útil de alguna
otra manera)
 • Sus opiniones sobre los posibles efectos secundarios del tratamiento

37. CIRUGÍA PARA EL CÁNCER DE HÍGADO
 considera en caso de un solo tumor que no ha crecido hacia los
vasos sanguíneos.
 pacientes con buena función hepática.
 Siempre estadificar bien la lesión por imágenes previas.
 Si el paciente tiene cirrosis definir cx según child-pugh.
 Consecuencia: dejar un hígado insuficiente
 Hemorragia incontrolable durante o post cirugía
 Recidiva o recurrencia de cáncer hepatico
Hepatectomía parcial

38. TRASPLANTE DE HÍGADO
 Mejor opción para personas con tumores pequeños y
difíciles de extirpar.
 Para tumores de menos de 5 cm o de 2 a 3 tumores que
midan menos de 3cm.
 Sólo
 alrededor de 6,500 hígados están disponibles para
trasplante cada año
 Consecuencias: hemorragia, infección, coágulos
sanguíneos.
 Efectos secundarios de medicamentos para reducir el
rechazo inmune.
 Al diminuri la rta inmune, puede hacer mas rápido el
crecimiento del cáncer.

39. ABLACIÓN DEL TUMOR PARA EL CÁNCER
HEPATICO
 Destruccion del tumor sin extirparlo
 En paciente con pocos tumores pequeños y cuando la cirugía no es buena
opción de tratamiento.
 En relación a la cirugía, ofrece menos probabilidad de curar el cáncer.
 Se puede utilizar en pacientes quienes esperan transplante hepático.
 Se utiliza en tumores que midan menos de cm de diámetro. Y si miden de 3 -5
se puede hacer sinergia con embolizacion.
 No es muy buena opción para tumores que se encuentran cerca a los vasos.
 la ablación se hace al insertar una aguja o una sonda en el tumor a través de
la piel. La aguja o sonda es guiada hacia el lugar usando una ecografía o una
CT. Pero con mas exactitud es la cx.

40. Ablación por radiofrecuencia
 En ese procedimiento se utilizan
ondas radiales de alta energía
como tratamiento.
 Se introduce una sonda delgada
parecida a una aguja en el tumor ,
en su extremo pasara ondas
eléctricas de alta frecuencia a
través del extremo de la sonda,
calentando el tumor y destruyendo
las células cancerosas.
Ablación con etanol
(alcohol)
 También se le conoce como
inyección percutánea de etanol
(PEI). En este procedimiento, se
inyecta alcohol concentrado
directamente en el tumor para
destruir las células cancerosas.

41. ELECTROPORACIÓN IRREVERSIBLE
 Es lo ultimo en ablación tumoral.
 Tecnica no térmica de ablación, hay
destrucción celular mediante pulsos
eléctricos cortos y de alto voltaje.
 Se generan múltiples nanoporos en la
membrana celular, generando: daño
irreversible en los mecanismos de
homeostasis celular y apoptosis celular.
 el único sistema de electroporación
irreversible comercializado se denomina
NanoKnife® y está fabricado por la
compañía Angiodynamics Inc.

42.  TECNICA: Se da anestesia general y bloqueo muscular. El
procedimiento puede ser realizado por cx abierta,
laparoscópica o vía percutánea.
 Realizar previamente tac o ecografía para estadificar la lesión y
delimitarla.
 Se colocan los electrodos en la lesión y con una distancia entre
ellos de 1,5-2 cm.
 Cada ciclo consiste en pulsos cortos de 90 ms, con alto voltagje
de corriente continua a 90 amp, repetir cada ciclo cada 2 min.
 La potencia total de cada par de electrodo oscila entre 1500 a
3000 voltios.
 Realizar cada pulso eléctrico con el periodo refractario del
corazón, asi evitar arritmias.
 Terminado el procedimiento se debe realizar una prueba
imagenologica y asi descartar posibles complicaciones. Tener en
cuenta el control post intervención.

45. QUIMIO EMBOLIZACION PARA CÁNCER
HEPATICO
 El hígado al tener dos fuentes sanguíneas, generalmente los hepatocitos se
alimentan de la vena porta, y las células cancerígenas de la sangre arterial.
 La embolizacion busca bloquear el riego sanguíneo arterial y así poder
generar necrosis en el tejido cancerígeno, sin poner en riesgo el tejido sano.
 Es una opción terapéutica para pacientes con tumores que no pueden
resecarse o los cuales son muy grandes y no se pueden someter a ablación.
 En hígados muy atrofiados, este método puede no ser una buena elección ya
que puede reducir el suministro de sangre a tejido normal.

46. procedimiento
 se anestesia al paciente.
 Se realiza profilaxis antibiótica con cefalosporina de 3ra gn y metronidazol.
 Previo asepsia y antisepsia, se coloca un catéter en una arteria femoral a travez de un
pequeño corte en parte interna del muslo, se guía hasta la arteria hepática en el hígado.
 Se inyecta un medio de contraste para evidenciar el procedimiento mediante angiografía.
 Una vez se llega al sitio del tumor a través de las arterias nutricias, se explora
selectivamente las art a embolizar.
 Tener en cuenta que 60 min antes de la exploración hay que realizar la preparaciond e la
suspensión.

47.  La suspensión de las partículas con 37.5 mg de doxorubicina/ml max hasta 150mg de la
dosis total.
 Se divide en tres partes iguales de 75 mg por vial de 2ml, se utilizaran 2 viales , uno con
partículas de 300-500um y otro con partículas de 500-700 um.
 Ideal mente se debe intentar llegar a la dosis mas alta posible, siempre y cuando se tenga
en cuenta no sobrepasar los 45 mg m2 que causaría cardiotoxicidad.

48. QUIMIOEMBOLIZACIÓN INTRAARTERIAL
CONVENCIONAL (TACE)
 Otro método: Por medio de una cánula de 18 G se puncionaban la arteria
femoral común derecha, la arteria femoral común izquierda o la arteria
braquial izquierda.
 Luego por un introductor vascular de 5f, se introduce una guía hidrofilica, y
un catéter tipo pig tail para realizar la arteriografía de aorta abdominal.
Luego se cateteriza el tronco celiaco con un catéter vascular cobra 2 o simons
2, para llegar a la hepática.
 Al realizar la arteriografía hepática y obtener un mapa de la circulación de la
lesión , en donde se navegara con un microcateter progreat de 2.72,9 f .
 El tumor se trata con 50mg de adriamicina con una dilución 1:1 de lipiodol,
mas partículas de alcohol polivinilico de a 50 micras hasta conseguir la
oclusión total de la art nutricia.

49. TÉCNICA DE LA QUIMIOEMBOLIZACIÓN CON
PARTÍCULAS CARGADAS CON ADRIAMICINA.
 Para caracterizar la arteria hepática se utiliza el mismo procedimiento anterior.
 Las partículas de 100-500 micras, requieren de 60 min para cargarse de adriamicina antes
de realizar la quimioembolización.
 Al cargarse las partículas se mezclan con la misma cantidad de contraste no iónico. El
tamaño de las partículas dependerán según el tamaño de la lesión y en vascularización.
 Los tamaños utilizados son de 100 a 300 micras y de 300 a 500 micras, introduciendo
primeramente las de menor tamaño seguidas por las de mayor tamaño, distribuyéndose
homogéneamente.
 Administrando máximo 150 mg de adriamicina por sesión, cargados en 2 viales de dc bead(4
ml en total). No administrar profilaxis antibiótica

54. BIBLIOGRAFIA
 CANCER DE HIGADO/SOCIEDAD AMERICANA DE CANCER/EDICION 2014
 Quimioembolización en el hepatocarcinoma. Análisis de supervivencia en 37
pacientes en el HCU Lozano Blesa.
 Quimioembolización del hepatocarcinoma: partículas cargadasfrente a
quimioembolización convencional. M.D. Ferrer Puchol ∗, C. la Parra, E.
Esteban, M. Vano, M. Formen, A. Vera y O. Cosín.
 Efectividad y seguridad de la electroporación irreversible en el tratamiento
de los cánceres de páncreas e hígado. Revisión sistemática. Santiago de
Compostela, marzo de 2014.

55.  Malignant Hepatic Neoplasms: Part 1 NHepatocellular carcinoma: the roles of
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 ENCEFALOPATÍA HIPERAMONIÉMICA Y HEPATOCARCINOMA FIBROLAMELAR CINTIA
BERGER1, PABLO DIMANT1, LAURA HERMIDA1, FRANCISCO PAULIN1, MATÍAS
PEREYRA2, MARIANA TEJO2. MEDICINA (Buenos Aires) 2012; 72: 425-427
 Quimioembolizacio´n de hepatocarcinoma mediante TACE-precisio´n:
resultados al 2.1 an˜o en un hospital general M. Garcı´a-Hidalgo Alonsoa, C.
Lanciego Pe´reza, G. De La Cruz Pe´rezb, J. Velasco Go´meza, J.M. Pinto
Varelaa y L. Garcı´a-Garcı´aa