CÁNCER DE
       COLON


Jesús A. Custodio Marroquín
Estudiante de Medicina IX Ciclo – Universidad Católica Santo Toribio de
                    Mogrovejo – Chiclayo - Perú
Anatomía
Longitud: 1.4 – 1.8mts.

Calibre:
 Ciego 28 cms.
 Colon Ascendente 20cms.
 Colon transverso 15 – 18cms.
 Colon descendente y Sigmoides 14cms.
 Recto 16 – 18cms.

CONSTITUCION ANATOMICA: Mucosa – SM – Muscular (C-I ; L-E) – Serosa
Anatomía
• IRRIGACION * Art. Mesentérica Superior  Ciego.
   ARTERIAL                               C.Ascendente.
                                          C.Transverso.

                * Art. Mesentérica Inferior    C.Descendente.
                                               C.Sigmoides.
                                               Recto Superior.

• IRRIGACION * Vena Mesentérica Superior.
    VENOSA   * Vena Mesentérica Inferior

• IRRIGACIÓN * Ganglios Epicólicos ( superficie de la pared )
   LINFATICA * Ganglios Paracólicos ( borde interno)
             * Ganglios Intermedios ( alrededor de las Arterias)
Anatomía
INERVACIÓN

  * 6 seg. torácicos( fibras simpáticas) plexo mesentérico sup.
   C. Derecho

  * N. Vago del lado derecho ( fibras parasimpáticas )

  * 3 seg. Lumbares  ( fibras simpáticas)                
  plexo mesentérico inf.  C. izquierdo

  * N. Sacro ( fibras parasimpáticas) C. Izquierdo
Epidemiología
•   El cáncer de colón es la tercera causa de muerte en los Estados Unidos por
    cáncer.

•   En las mujeres ocupa el tercer lugar luego del cáncer de pulmón y el de seno,
    En los hombres, el tercer lugar luego del cáncer pulmonar y el de próstata.

•   La incidencia y la mortalidad son similares en ambos sexos.

•   El riesgo aumenta con la edad. Mas del 90% de los casos nuevos se diagnostican
    en pacientes mayores de 50 años.

•   En el 95% la lesión precursora es un pólipo, especialmente, los adenomatosos;
    por lo tanto, más de 95% de los cánceres colorrectales son adenocarcinomas.

•   El 5% restante: carcinoides, linfomas, sarcomas y escamosos.
Epidemiología
• Incidencia aumenta progresivamente después de los 50 años.

• El cáncer de recto predomina en los varones y el de colon derecho en
  las mujeres.

• > Supervivencia en últimas 2 décadas  colonoscopia con
  polipectomía, cambio hábitos dietéticos, estilo de vida y uso
  quimioterápicos.

• Mayoría de casos: Adenocarcinoma.

• Localización más frecuente: colon izquierdo distal, ubicación en colon
  der. va en aumento.

• En el Perú es la sexta causa de muerte por cáncer en ambos sexos
  según datos del MINSA 2004.
Epidemiología
• Ca en fase temprana y localizada  Tasa de
  supervivencia a cinco años 91 %.

• Ca diseminado a ganglios linfáticos adyacentes u
  órganos  tasa de supervivencia relativa a cinco
  años 70%.

• Ca propagado a partes distantes del cuerpo Tasa
  de supervivencia relativa a cinco años 11%.
Localización del Cáncer
•   23 % : recto.
•   10 % : unión rectosigmoidea.
•   25 % : sigma.
•   6 % : colon descendente.
•   13 % : colon transverso.
•   8 % : colon ascendente .
•   15 % : ciego.
Factores Genéticos
• En Pacientes con CCR se ha identificado activación por
  mutación puntual de oncogenes como:
   Oncogenes (K-ras).
   Genes supresores de tumores: APC, DCC, p53, MCC.
   Genes reparadores de ADN: Hmlh1, Hmsh2, hPMS1,
    hPMS2, Hmsh3, hMSH6.

• También existen genes implicados en la Poliposis colónica
  familiar.
Factores Ambientales
• Dietéticos: Mayor consumo de carnes rojas y grasas
  insaturadas. Menor consumo de fibras.

• Alcoholismo

• Tabaquismo

• Enfermedad Inflamatoria Intestinal

• Químicos : aditivos, conservantes y pesticidas presentes en el
  agua y alimentos son potenciales carcinógenos
Factores Predisponentes
•    Edad: > de 40 años
•    Adenomas Colorrectales
•   Enf. Inflamatoria crónica del intestino
•   Sind. Poliposis Familiar
•   Historia familiar florida de cáncer
•   Historia de CCR o Adenoma previo resecado
•   Inmunodeficiencias
Factores Protectores
• Mantener una vida activa, hacer
  ejercicio
• Ingesta de suplementos de Calcio
• Dieta rica en vegetales, fibra y frutas
• Ingesta de ácido fólico.
Vías de diseminación
Vías de diseminación
• Linfática : la muscularis mucosae es el límite
  anatómico de los vasos linfáticos.
• Hematógena: a través de los vasos de drenaje
  llegan al sistema venoso portal – diseminación.
• Contigüidad a órganos vecinos
• Siembra peritoneal (ascitis)
  Metástasis
• Hígado, pulmón, hueso, cerebro
Manifestaciones Clínicas
 Se caracteriza por una fase de crecimiento asintomático.

Locales
 Colon Derecho : hemorragia oculta, anemia y tumor abdominal.

 Colon Izquierdo: alteración ritmo evacuatorio, hemorragia ,
  obstrucción.

 Recto: proctorragia,       tenesmo,     tumor        palpable,   diarrea
  mucosanguinolenta.

Generales
Astenia, anorexia, anemia , pérdida de peso, fiebre.
Manifestaciones Clínicas
Diagnóstico
• Anamnesis
• Exploración física: palpación abdominal en busca de masas y tacto
  rectal.
• Pruebas complementarias
• Bioquímica completa y función hepática.
• Thevenon en heces.
• Marcadores tumorales:
   • CEA (Antígeno Carcinoembriónico) Elevación preoperatoria : alto
      riesgo recidiva y mal pronóstico.
   • Elevación postoperatoria: sugiere lesión residual.
   • Elevación durante seguimiento postquirúrgico Necesidad de
      pruebas complementarias para descartar recidivas.
Pruebas Complementarias

• Colonoscopia: Método diagnóstico de elección.
    Sensibilidad y especificidad del 94%. Tiene la ventaja
     de permitir la toma de biopsias y resección de
     pólipos.

• Enema con bario: Imagen típica en corazón de manzana.
    No es buena en detección de lesiones pequeñas. Se
     usa cuando no es posible realizar una colonoscopia.
Pruebas Complementarias
• TC abdomino-pélvica: evaluar presencia de metástasis a distancia.
  Infiltración a órganos vecinos y afección ganglionar.

• Radiografía de tórax: permite identificar metástasis a pulmón con
  mayor sensibilidad que tomografía.

• RM abdominal: identificación de metástasis. > sensibilidad que TC.

• Eco- endoscopia: permite determinar grado de infiltración tumoral.

• PET scan
Diagnóstico Diferencial
•   Enfermedad Inflamatoria Intestinal.
•   Enfermedad diverticular.
•   Carcinoma metastásico (próstata, sarcoma).
•   Pólipos adenomatosos
•   Hemorroides
•   Sd. Colon irritable.
•   Procesos infecciosos (tuberculosis, amebiasis).
•   Masas extrínsecas (quistes abscesos).
•   Estenosis, adherencias.
•   Malformaciones arteriovenosas.
Estadiaje y Pronóstico

• Actualmente, el 35% a 40% están localizados, un
  porcentaje igual muestra compromiso regional y
  el resto, 20% a 25%, tienen metástasis distantes.
Clasificación   Estadío Penetración tumoral y afectación ganglios linfáticos

Dukes           A       Cáncer limitado a la pared intestinal
1932            B       Extensión a tejidos extrarrectales
                C       Metástasis en ganglios linfáticos locales
                D       Metástasis distales

Astler          A1      Cáncer limitado a la mucosa (carcinoma in situ)
1954            B1      Penetración en muscularis mucosa
                B2      Penetración a través de muscularis propia
                C1      B1 con ganglios linfáticos afectados
                C2      B2 con ganglios linfáticos afectados
                D       Metástasis distales

        No considera el número de ganglios ni el compromiso de
       estructuras adyacentes como aspectos diferenciales para
              establecer grupos de pronóstico diferentes
Estadiaje y Pronóstico
• Principal factor pronóstico: Estadio de enfermedad al
  momento del diagnóstico.
• Otros factores pronósticos:
   –   Número de ganglios linfáticos afectados
   –   Presencia de micro metástasis en ganglios .
   –   CEA preoperatorio elevado.
   –   Presencia de tumoración u obstrucción.
   –   Tumores pobremente diferenciados.
   –   Infiltración vascular
• Supervivencia a los 5 años: Estadio 1 : 90%. Estadio II :
  70-80%. Estadio III : 70-40%. Estadios IV : 10%.
Estadío: clasificación TNM

Estadío 0      TIS N0 M0                       In situ

Estadío I      T1 N0 M0           T2 N0 M0      T 1-2

Estadío IIA    T3 N0 M0
                                                T 3-4
Estadío IIB    T4 N0 M0

Estadío IIIA   T1 N1 M0          T2 N1 M0      Ganglios
Estadío IIIB   T3 N1 M0          T4 N1 M0    regionales +
Estadío IIIC   Cualquier T N2 M0


Estadío IV     Cualquier T Cualquier N M1       Mts a
                                              distancia
Pronóstico

Sin recurrencia en 5 años: se considera curada la enfermedad

Estadíos I-III   Potencialmente curables
Estadíos IV      No se considera curable

Supervivencia a 5 años

Estadío I        90%
Estadío II       75-85%
Estadío III      40-60%
Estadío IV       raramente viven más de 5 años
                 Mediana de supervivencia 1-2 años
Tratamiento Quirúrgico
Extirpación total del tumor
• Segmento afectado.
• Epiplón
• Ganglios linfáticos.
Tratamiento Médico
• Radioterapia
   • Importante en el posoperatorio.
   • Preoperatorio (reduce la recurrencia posoperatoria)
     combinado con quimioterapia (reduce las recurrencias
     locales y metástasis.
   • Reduce el tamaño del tumor.

• Quimioterapia
   • 5- Fluorouracilo + Levamisol x 1 año 
     pacientes con extirpación del cáncer y
     diseminación a ganglios linfáticos.
   • 5 – Fluorouracilo + Leucovorin  pacientes con
     metástasis
Complicaciones
•   Infecciones de herida quirúrgica o intraabdominales.
•   Dehiscencia de pared
•   Dehiscencia de anastomosis
•   Evisceración
Enfermedad Diverticular
Divertículo:
    • Protrusión sacular de la mucosa a través de la pared muscular del colon.
    • La protrusión ocurre en las áreas débiles de la pared intestinal donde pueden
        penetrar los vasos sanguíneos
    • Habitualmente 5–10 mm de tamaño

Enfermedad diverticular:
     – Simple
         • Diverticulosis: presencia de divertículos en colon.
     – Complicada
         • Diverticulitis: inflamación de un divertículo.
              – Perforación
              – Hemorragia Digestiva
              – Fístulas
              – Obstrucción
Enfermedad Diverticular
• 8,5% en la población general.
• Aumenta su incidencia con la edad.
• La incidencia de las complicaciones también aumenta con la
   edad.
 – Más frecuente en sigmoides (>85%).
• La posibilidad de segundo episodio es 50%.
• Después de segundo episodio: riesgo de complicación: 60%.
• La mayoría de los pacientes mejoran dentro de las 48 a 72 hrs.
Factores Etiológicos
• Relación directa con
   – Fibra
   – Edad
   – Consumo:
      • carne
      • grasa
• Relación inversa:
   – Actividad física
Clínica y Diagnóstico
• Síntomas iniciales : dolor abdominal espontáneo, dolor a la
  palpación (generalmente en la parte baja izquierda del
  abdomen) y fiebre.
• Examen físico:
    Dolor a la palpación profunda
    Dolor a la descompresión
    Timpanismo por encima, por la producción de ileo
    Signos de reacción peritoneal
• La fiebre y la leucocitosis son hallazgos importantes pero
  inespecíficos.
Estudio de imágenes
•   Radiografía simple
•   Enema baritado
•   Colonoscopía
•   TAC
•   Ecografía abdominal
Clasificación
Diagnóstico Diferencial
•   Colon irritable         • Obstrucción intestinal
•   Cáncer de colon         • Pieolonefritis
•   Colitis ulcerosa        • Apendicitis
•   colitis granulomatosa   • Síndrome de colon
•   colitis isquémica         irritable
•   Endometriosis           • Enfermedad inflamatoria
                              pélvica
Tratamiento
• Primer ataque de diverticulitis no complicada:
  50-70% de los pacientes no presentaran
   complicaciones.
  Ayuno o dieta líquida.
  Antibióticos: Cobertura a Gram neg. y anaerobios.
  Analgésicos no opioides.
  Hospitalización.
Tratamiento
Cirugía de Urgencia
• Sospecha de peritonitis.
• Cuadros que no progresan o se agravan con el
  tratamiento médico inicial.
Bibliografía
• Washington. Cirugía. España: Elsevier; 2005.

• Townsend, Beacuchamp, Evers, Mattox.
  Sabinston Tratado de Cirugía. 18 ed. España:
  Elsevier; 2009.

• Schwartz. PRINCIPIOS          DE CIRUGÍA.
  Ch.Brunicardi. 8vaed. Editorial McGraw-Hill.
  2006.

Cáncer de Colon

  • 1.
    CÁNCER DE COLON Jesús A. Custodio Marroquín Estudiante de Medicina IX Ciclo – Universidad Católica Santo Toribio de Mogrovejo – Chiclayo - Perú
  • 2.
    Anatomía Longitud: 1.4 –1.8mts. Calibre:  Ciego 28 cms.  Colon Ascendente 20cms.  Colon transverso 15 – 18cms.  Colon descendente y Sigmoides 14cms.  Recto 16 – 18cms. CONSTITUCION ANATOMICA: Mucosa – SM – Muscular (C-I ; L-E) – Serosa
  • 4.
    Anatomía • IRRIGACION *Art. Mesentérica Superior  Ciego. ARTERIAL  C.Ascendente.  C.Transverso. * Art. Mesentérica Inferior  C.Descendente.  C.Sigmoides.  Recto Superior. • IRRIGACION * Vena Mesentérica Superior. VENOSA * Vena Mesentérica Inferior • IRRIGACIÓN * Ganglios Epicólicos ( superficie de la pared ) LINFATICA * Ganglios Paracólicos ( borde interno) * Ganglios Intermedios ( alrededor de las Arterias)
  • 5.
    Anatomía INERVACIÓN *6 seg. torácicos( fibras simpáticas) plexo mesentérico sup.  C. Derecho * N. Vago del lado derecho ( fibras parasimpáticas ) * 3 seg. Lumbares  ( fibras simpáticas)  plexo mesentérico inf.  C. izquierdo * N. Sacro ( fibras parasimpáticas) C. Izquierdo
  • 6.
    Epidemiología • El cáncer de colón es la tercera causa de muerte en los Estados Unidos por cáncer. • En las mujeres ocupa el tercer lugar luego del cáncer de pulmón y el de seno, En los hombres, el tercer lugar luego del cáncer pulmonar y el de próstata. • La incidencia y la mortalidad son similares en ambos sexos. • El riesgo aumenta con la edad. Mas del 90% de los casos nuevos se diagnostican en pacientes mayores de 50 años. • En el 95% la lesión precursora es un pólipo, especialmente, los adenomatosos; por lo tanto, más de 95% de los cánceres colorrectales son adenocarcinomas. • El 5% restante: carcinoides, linfomas, sarcomas y escamosos.
  • 7.
    Epidemiología • Incidencia aumentaprogresivamente después de los 50 años. • El cáncer de recto predomina en los varones y el de colon derecho en las mujeres. • > Supervivencia en últimas 2 décadas  colonoscopia con polipectomía, cambio hábitos dietéticos, estilo de vida y uso quimioterápicos. • Mayoría de casos: Adenocarcinoma. • Localización más frecuente: colon izquierdo distal, ubicación en colon der. va en aumento. • En el Perú es la sexta causa de muerte por cáncer en ambos sexos según datos del MINSA 2004.
  • 8.
    Epidemiología • Ca enfase temprana y localizada  Tasa de supervivencia a cinco años 91 %. • Ca diseminado a ganglios linfáticos adyacentes u órganos  tasa de supervivencia relativa a cinco años 70%. • Ca propagado a partes distantes del cuerpo Tasa de supervivencia relativa a cinco años 11%.
  • 9.
    Localización del Cáncer • 23 % : recto. • 10 % : unión rectosigmoidea. • 25 % : sigma. • 6 % : colon descendente. • 13 % : colon transverso. • 8 % : colon ascendente . • 15 % : ciego.
  • 10.
    Factores Genéticos • EnPacientes con CCR se ha identificado activación por mutación puntual de oncogenes como:  Oncogenes (K-ras).  Genes supresores de tumores: APC, DCC, p53, MCC.  Genes reparadores de ADN: Hmlh1, Hmsh2, hPMS1, hPMS2, Hmsh3, hMSH6. • También existen genes implicados en la Poliposis colónica familiar.
  • 11.
    Factores Ambientales • Dietéticos:Mayor consumo de carnes rojas y grasas insaturadas. Menor consumo de fibras. • Alcoholismo • Tabaquismo • Enfermedad Inflamatoria Intestinal • Químicos : aditivos, conservantes y pesticidas presentes en el agua y alimentos son potenciales carcinógenos
  • 12.
    Factores Predisponentes • Edad: > de 40 años • Adenomas Colorrectales • Enf. Inflamatoria crónica del intestino • Sind. Poliposis Familiar • Historia familiar florida de cáncer • Historia de CCR o Adenoma previo resecado • Inmunodeficiencias
  • 13.
    Factores Protectores • Manteneruna vida activa, hacer ejercicio • Ingesta de suplementos de Calcio • Dieta rica en vegetales, fibra y frutas • Ingesta de ácido fólico.
  • 14.
    Vías de diseminación Víasde diseminación • Linfática : la muscularis mucosae es el límite anatómico de los vasos linfáticos. • Hematógena: a través de los vasos de drenaje llegan al sistema venoso portal – diseminación. • Contigüidad a órganos vecinos • Siembra peritoneal (ascitis) Metástasis • Hígado, pulmón, hueso, cerebro
  • 15.
    Manifestaciones Clínicas Secaracteriza por una fase de crecimiento asintomático. Locales  Colon Derecho : hemorragia oculta, anemia y tumor abdominal.  Colon Izquierdo: alteración ritmo evacuatorio, hemorragia , obstrucción.  Recto: proctorragia, tenesmo, tumor palpable, diarrea mucosanguinolenta. Generales Astenia, anorexia, anemia , pérdida de peso, fiebre.
  • 16.
  • 17.
    Diagnóstico • Anamnesis • Exploraciónfísica: palpación abdominal en busca de masas y tacto rectal. • Pruebas complementarias • Bioquímica completa y función hepática. • Thevenon en heces. • Marcadores tumorales: • CEA (Antígeno Carcinoembriónico) Elevación preoperatoria : alto riesgo recidiva y mal pronóstico. • Elevación postoperatoria: sugiere lesión residual. • Elevación durante seguimiento postquirúrgico Necesidad de pruebas complementarias para descartar recidivas.
  • 18.
    Pruebas Complementarias • Colonoscopia:Método diagnóstico de elección.  Sensibilidad y especificidad del 94%. Tiene la ventaja de permitir la toma de biopsias y resección de pólipos. • Enema con bario: Imagen típica en corazón de manzana.  No es buena en detección de lesiones pequeñas. Se usa cuando no es posible realizar una colonoscopia.
  • 22.
    Pruebas Complementarias • TCabdomino-pélvica: evaluar presencia de metástasis a distancia. Infiltración a órganos vecinos y afección ganglionar. • Radiografía de tórax: permite identificar metástasis a pulmón con mayor sensibilidad que tomografía. • RM abdominal: identificación de metástasis. > sensibilidad que TC. • Eco- endoscopia: permite determinar grado de infiltración tumoral. • PET scan
  • 23.
    Diagnóstico Diferencial • Enfermedad Inflamatoria Intestinal. • Enfermedad diverticular. • Carcinoma metastásico (próstata, sarcoma). • Pólipos adenomatosos • Hemorroides • Sd. Colon irritable. • Procesos infecciosos (tuberculosis, amebiasis). • Masas extrínsecas (quistes abscesos). • Estenosis, adherencias. • Malformaciones arteriovenosas.
  • 24.
    Estadiaje y Pronóstico •Actualmente, el 35% a 40% están localizados, un porcentaje igual muestra compromiso regional y el resto, 20% a 25%, tienen metástasis distantes.
  • 25.
    Clasificación Estadío Penetración tumoral y afectación ganglios linfáticos Dukes A Cáncer limitado a la pared intestinal 1932 B Extensión a tejidos extrarrectales C Metástasis en ganglios linfáticos locales D Metástasis distales Astler A1 Cáncer limitado a la mucosa (carcinoma in situ) 1954 B1 Penetración en muscularis mucosa B2 Penetración a través de muscularis propia C1 B1 con ganglios linfáticos afectados C2 B2 con ganglios linfáticos afectados D Metástasis distales No considera el número de ganglios ni el compromiso de estructuras adyacentes como aspectos diferenciales para establecer grupos de pronóstico diferentes
  • 27.
    Estadiaje y Pronóstico •Principal factor pronóstico: Estadio de enfermedad al momento del diagnóstico. • Otros factores pronósticos: – Número de ganglios linfáticos afectados – Presencia de micro metástasis en ganglios . – CEA preoperatorio elevado. – Presencia de tumoración u obstrucción. – Tumores pobremente diferenciados. – Infiltración vascular • Supervivencia a los 5 años: Estadio 1 : 90%. Estadio II : 70-80%. Estadio III : 70-40%. Estadios IV : 10%.
  • 28.
    Estadío: clasificación TNM Estadío0 TIS N0 M0 In situ Estadío I T1 N0 M0 T2 N0 M0 T 1-2 Estadío IIA T3 N0 M0 T 3-4 Estadío IIB T4 N0 M0 Estadío IIIA T1 N1 M0 T2 N1 M0 Ganglios Estadío IIIB T3 N1 M0 T4 N1 M0 regionales + Estadío IIIC Cualquier T N2 M0 Estadío IV Cualquier T Cualquier N M1 Mts a distancia
  • 29.
    Pronóstico Sin recurrencia en5 años: se considera curada la enfermedad Estadíos I-III Potencialmente curables Estadíos IV No se considera curable Supervivencia a 5 años Estadío I 90% Estadío II 75-85% Estadío III 40-60% Estadío IV raramente viven más de 5 años Mediana de supervivencia 1-2 años
  • 31.
    Tratamiento Quirúrgico Extirpación totaldel tumor • Segmento afectado. • Epiplón • Ganglios linfáticos.
  • 33.
    Tratamiento Médico • Radioterapia • Importante en el posoperatorio. • Preoperatorio (reduce la recurrencia posoperatoria) combinado con quimioterapia (reduce las recurrencias locales y metástasis. • Reduce el tamaño del tumor. • Quimioterapia • 5- Fluorouracilo + Levamisol x 1 año  pacientes con extirpación del cáncer y diseminación a ganglios linfáticos. • 5 – Fluorouracilo + Leucovorin  pacientes con metástasis
  • 34.
    Complicaciones • Infecciones de herida quirúrgica o intraabdominales. • Dehiscencia de pared • Dehiscencia de anastomosis • Evisceración
  • 35.
    Enfermedad Diverticular Divertículo: • Protrusión sacular de la mucosa a través de la pared muscular del colon. • La protrusión ocurre en las áreas débiles de la pared intestinal donde pueden penetrar los vasos sanguíneos • Habitualmente 5–10 mm de tamaño Enfermedad diverticular: – Simple • Diverticulosis: presencia de divertículos en colon. – Complicada • Diverticulitis: inflamación de un divertículo. – Perforación – Hemorragia Digestiva – Fístulas – Obstrucción
  • 36.
    Enfermedad Diverticular • 8,5%en la población general. • Aumenta su incidencia con la edad. • La incidencia de las complicaciones también aumenta con la edad. – Más frecuente en sigmoides (>85%). • La posibilidad de segundo episodio es 50%. • Después de segundo episodio: riesgo de complicación: 60%. • La mayoría de los pacientes mejoran dentro de las 48 a 72 hrs.
  • 38.
    Factores Etiológicos • Relacióndirecta con – Fibra – Edad – Consumo: • carne • grasa • Relación inversa: – Actividad física
  • 39.
    Clínica y Diagnóstico •Síntomas iniciales : dolor abdominal espontáneo, dolor a la palpación (generalmente en la parte baja izquierda del abdomen) y fiebre. • Examen físico:  Dolor a la palpación profunda  Dolor a la descompresión  Timpanismo por encima, por la producción de ileo  Signos de reacción peritoneal • La fiebre y la leucocitosis son hallazgos importantes pero inespecíficos.
  • 40.
    Estudio de imágenes • Radiografía simple • Enema baritado • Colonoscopía • TAC • Ecografía abdominal
  • 41.
  • 42.
    Diagnóstico Diferencial • Colon irritable • Obstrucción intestinal • Cáncer de colon • Pieolonefritis • Colitis ulcerosa • Apendicitis • colitis granulomatosa • Síndrome de colon • colitis isquémica irritable • Endometriosis • Enfermedad inflamatoria pélvica
  • 43.
    Tratamiento • Primer ataquede diverticulitis no complicada: 50-70% de los pacientes no presentaran complicaciones. Ayuno o dieta líquida. Antibióticos: Cobertura a Gram neg. y anaerobios. Analgésicos no opioides. Hospitalización.
  • 44.
  • 45.
    Cirugía de Urgencia •Sospecha de peritonitis. • Cuadros que no progresan o se agravan con el tratamiento médico inicial.
  • 46.
    Bibliografía • Washington. Cirugía.España: Elsevier; 2005. • Townsend, Beacuchamp, Evers, Mattox. Sabinston Tratado de Cirugía. 18 ed. España: Elsevier; 2009. • Schwartz. PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. Ch.Brunicardi. 8vaed. Editorial McGraw-Hill. 2006.