Este documento presenta información sobre la formación de cálculos renales. Resume que la urolitiasis es la tercera afección más común de las vías urinarias y que la enfermedad litiásica renal afecta a casi 1 de cada 11 personas. Explica que los cálculos se forman debido a la orina supersaturada y la ausencia de inhibidores naturales como el magnesio y el citrato. Además, identifica los principales tipos de cálculos como los de calcio, estruvita y ácido úrico.

1. UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE UROLOGÍA
Integrantes
• Abarca Johnny
• Barreno Adriana
• Calderón Iván
• Loor Johan
• Núñez Jenny
DÉCIMO SEMESTRE - HOSPITAL EUGENIO ESPEJO 1

2. Es la presencia de cálculos (litiasis, masas duras, “piedras”) en la vía urinaria
(riñones, uréteres y vejiga)
La urolitiasis es la tercera aflicción mas común de las vías urinarias
La enfermedad litiásica renal es un padecimiento común que afecta a casi 1
de cada 11 personas.
Sin tto la recurrencia hasta de 50% a 5 años.
NOMENCLATURA
Cálculos de
estruvita
Von Struve
(1772-1851)
Guanita Fosfato de amonio
y magnesio.
Wedellita
Suelo del mar de
Weddell
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3. McAninch, J. W., & Lue, T. F. (Eds.). (2013). Smith & Tanagho's general urology. New York: McGraw-Hill Medical.

4. Son agregados poli cristalinos
compuestos de cantidades
variables de cristaloides y
matriz orgánica.
FORMACION DE
CALCULOS
ORINA
SUPERSATURADA
 PH URINARIO
 FUERZA IONICA
 CONCENTRACION
DE SOLUTOS
 COMPLEJIDAD
Depende de los estados fisiológicos:
Acida primeras horas de la mañana.
Alcalina después de las comidas
Dada por la concentración
relativa de iones.
Mayor es la
concentración de
iones, precipitan +
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5. ORINA
SUPERCONCENTRADA
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6. Un factor importante en el
desarrollo de los cálculos son la
formación de complejos.
Na forma complejos con el oxalato y
reduce su forma iónica libre.
Sulfatos pueden crear complejos con
el Ca.
La formación de cristales es
modificada por otras sustancias
encontradas en las vías urinarias.
Mg
Citrato
Pirofosfato
Oligoelementos
metálicos.
Inhibidores en los sitios donde
crecen cristales o inhibidores
en solución.
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7. Los cálculos se originan a partir de
los cristales o cuerpos extraños
sumergidos en la orina
supersaturada.
Asegura que los cálculos se
forman debido a la ausencia o a la
baja concentración de inhibidores
naturales de cálculos como Mg,
citrato, pirofosfato y varios
oligoelementos metálicos.
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10. IONES URINARIOS
CALCIO
50% Ca plasmático-
filtración
95% reabsorbe túbulo
proximal y distal
2% excreta en la orina
Diuréticos- efecto
hipocalciurico
Reducción Ph urinario-
agregación de cristales
Absorción de calcio
fraccional (intestinos)
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11. OXALATO
• Producto de desecho del metabolismo
• 10-15% dieta por descomposición bacteriana (Oxilobacter formigenes)
• Túbulos proximales excretan de manera exclusiva
• Calcio en la luz intestinal influye en el oxalato absorbido
• Excreción normal 20-45mg/día ( día y comidas )
• Precursores: glicina y acido ascórbico
• Hiperoxaluria: trastornos intestinales
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12. FOSFATO
Amortiguador
Forma complejos con Ca
Dieta: carne, lácteos y
vegetales
Reabsorbe túbulo proximal
Paratirina inhibe la
reabsorción
ACIDO ÚRICO
Producto de la purina
10% llega a la orina
Defectos en la
metabolismo-urolitiasis
Cristales y cálculos son
radiolúcidos
SODIO
Concentraciones elevadas
en centro del calculo
Ingesta alta aumenta la
excreción de calcio urinario
Reducción sodio dietético
reduce la nefrolitiasis de Ca
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13. INHIBIDORES DE CALCULOS URINARIOS
CITRATO
• Deficiencia: diarrea crónica, acidosis tubular renal tipo 1, tiazidas
• Estrógeno aumenta la excreción- reduce incidencia de cálculos en mujeres
(embarazadas)
MAGNESIO
• Deficiencia en la dieta- urolitiasis
• Componente cálculos de estruvita
• Complementos de Mg dietético no protegen
SULFATO
• Pueden formar complejos con el Ca
• Sulfato de condroitina, heparina
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14. Variedades de
Cálculos
Cálculos de calcio

15. Variedades de Cálculos
Los síntomas de los cálculos, son
secundarios a obstrucción:
Del 80 a 85%
Las calcificaciones
ocurren y se
acumulen en el
sistema colector
15
• Dolor
• Infección
• Nauseas
• Vomito
• Hematuria asintomática
• Infecciones repetitivas de las
vías urinarias

16. Variedades de Cálculos
Calcificaciones dentro
del parénquima renal
se llamadan
nefrocalcinosis
16
✗ En raras ocasiones producen
síntomas
✗ No son sensibles a los
tratamientos

17. 1. Nefrolitiasis hipercalciúrica de absorción
• Ingesta normal de calico
es de 900 a 1000
mg/dia
• La tercera parte se
absorbe en el intestino
delgado
• 150 a 200 mg se
excretan en la orina
1. Aumento en la
absorcion de calcio en
el intestino delgado
2. Aumento en la carga
de calcio filtrado del
glomerulo.
3. Menor reabsorción
de calcio
4. Hipercalciuria (> 4
mg/kg)
17

18. 1. Nefrolitiasis hipercalciúrica de absorción
18
Tipo 1
• Independiente de la
dieta
• 15% de todos los
cálculos calcáreos
• Concentración elevada
de calcio urinario (>
150 a 200 mg/24 horas)
Tipo 2
• Es dependiente de la
dieta.
• Deben limitar su
ingesta de calcio a
400 a 600 mg/dia.
Tipo 3
• Secundaria a fuga renal
de fosfato representa 5%
de todos los cálculos
urinarios.
• Aumento en la absorcion
de fosfato y calcio
• Aumento en la excreción
renal de calcio

19. 2. Nefrolitiasis hipercalciúrica de reabsorción
• Representan menos
del 10%
• Tienen
hiperparatiroidismo
primario
• Aumento del fosforo
urinario
• Reducción del fosforo
en plasma
• PTH elevada con
hipercalcemia
• Exceso de calcio renal
• Incapacidad de
acidificar la orina
• Cálculos
• El daño renal es
secundario a
hipercalcemia
19

20. 3. Nefrolitiasis hipercalciúrica inducida por el
riñón
• Defecto tubular renal
con excreción renal
de Ca elevada
• Disminución de calcio
sérico
• Aumento de PTH
• Mayor captación
Intestinal de Ca
• Concentraciones de
Ca de regreso al riñón
elevado
20

21. 4. Nefrolitiasis cálcica hiperuricosúrica
• Ingesta excesiva de
purinas en la dieta
• Aumento en la
producción de acido
úrico endógeno
• Uratos de monosodio
absorben inhibidores
de cálculos urinarios
• Facilitación de la
nucleación
heterogenea
Pasa en pacientes con 600
mg/24 horas en mujeres y
> 750 mg/24 horas en
hombres
pH urinario consistente >
5.5.
21

22. 5. Nefrolitiasis cálcica hiperoxalúrica:
Secundaria al aumento en
las concentraciones de
oxalato urinario (> 40
mg/24 horas).
• Enfermedad
intestinal
inflamatoria
• Estados diarreicos
crónicos
• Fuerte
deshidratación
• Excesiva absorción
de oxalato
> Excreción urinaria
oxalato
En riñones trasplantados
se forma con mayor
rapidez
22

23. 6. Nefrolitiasis cálcica hipocitratúrica:
Deficiencia de citrato
(falta de vitamina D)
Citrato reduce la
aglomeracion, la
nucleacion espontanea
No protección del citrato
• Acidosis metabolica
intracelular
• Hipopotasemia
• Ayuno
• Hipomagnesemia
• Androgenos
• Gluconeogenesis
• dieta de acido
✗ Cálculos
23

25. 1.- Estruvita
Compuestos de magnesio, amoniaco y fosfato (MAP)
 Mas frecuente en mujeres
 De origen infeccioso relacionados con microorganismos que
desdoblan la urea, como Proteus, Pseudomonas,
Providencia, Klebsiella, Staphylococci y Mycoplasma
 Se precipitan a partir de un PH >7.19
 Cuerpos externos y vejigas neurogénicas pueden predisponer
a Infecciones urinarias y posterior la formación de cálculos
Nota:
• Evaluar mujeres con IVU recurrentes no asociadas a E.coli
• La remoción de cálculos es terapéutica
• Reducir el PH <7.20 (ácido acetohidroxámico )
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26. 2.- Ácido úrico
Representan el <5% de todos los cálculos y es mas frecuente en hombres
 Pacientes con gota, enfermedad mieloproliferativa, perdida rápida
de peso y pacientes con tratamiento para cáncer tienen mayor
incidencia
 No hiperuricemia Si altas concentraciones de ácido úrico en la
orina
 pH urinario <5.5
Nota:
 La alcalinización es la base del tratamiento
 Mantener el volumen de orina > 2 L/ día y un pH urinario > 6.0
 La reducción de las purinas dietéticas
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27. 3.- Cistina
 Absorción anormal de la mucosa del intestino delgado y una
absorción tubular renal de aminoácidos dibásicos, como cistina,
ornitina, lisina y arginina
 A medida que el pH urinario supera el valor de 7.0, la cantidad de
cistina soluble aumenta de manera exponencial
 El diagnóstico se sospecha en pacientes con antecedentes
familiares de cálculos urinarios
 Autosómica recesiva
Tratamiento:
Alcalinizacion urinaria >7.5
Ingesta de liquidos >3 L/dia
Dieta baja en metionina
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28. 4.- Xantina
 Deficiencia congénita de xantina deshidrogenasa
Hipoxantina xantina ácido úrico
Nota:
 Elevada ingesta de líquidos y la alcalinización urinaria son
necesarias para la profilaxis
5.- Indinavir
 Inhibidor de la proteasa SIDA
 6% de pacientes que usan este medicamento tendrá litiasis
Nota: El cese temporal de la medicación con hidratación
intravenosa a menudo permite que se excreten estos cálculos
6.- Raros
 Silicato
 Triamtereno
 Sd de Munchausen
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29. Signos y síntomas

30. Dolor
• Es causado por la obstrucción urinaria
• Inicio abrupto
• Puede ser más o menos constante
• Algunos mecanismos que contribuyen a la intensidad son:
• Inflamación
• Edema
• Hiperperistalsis
• Irritación de la mucosa
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31. Ubicación del calculo
• Caliz renal
• Dolor leve que se exacerba con la ingesta de líquidos
• Pelvis renal
• Dolor constante
• Uréteres superior y medio
• Dolor intenso y agudo (intermitente si avanza)
• Uréter distal:
• Causan dolor que se irradia a la ingle o genitales
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32. • Naúsea y vómito
• Fiebre
• Infección (Proteus, Klebseilla, Pseudomona, Pseudomonas)
• Pionefrosis (Orina purulenta en el sistema colector obstruido)
• Pielonefritis Xantogranulomatosa
• Hematuria
• De aspecto macro o microscópico
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33. Presentación en el embarazo
• Causa no obstétrica de dolor abdominal agudo más frecuenta
• Estado de hipercalciuria (sodio y ácido úrico)
• 1 : 1500 embarazos
• El 90% de los cálculos sintomáticos se presentan durante el 2do y 3er
trimestre
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