UROLITIASIS
UNIVERSIDAD CUAUHTÉMOC
AGUASCALIENTES
.
L I C . J U A N A N T O N I O H U E RTA O RT I Z
INTRODUCCIÓN
• Es la tercera aflicción más común de las vías urinarias,
superada sólo por las infecciones en estas vías y los
trastornos patológicos de la próstata.
• La urolitiasis ha plagado a la humanidad desde los
recuentos más antiguos de la civilización.
• Los avances en el tratamiento quirúrgico de los cálculos
urinarios han sobrepasado a la comprensión de su
etiología.
1. Jack W. McAninch. Smith y tanagho. Urología general. Lange Mc graw hill education. 2013.
2. Clotilde Boix Grasa , Jesús López-Torres Hidalgob , Luis Álvarez Dumontc , et al. Litiasis Renal REV CLÍN MED FAM 2007; 2 (1): 32-
38 32.
• Una evaluación metabólica completa tiene también
importancia para dirigir el tratamiento médico apropiado
y los cambios en el estilo de vida que ayuden a reducir
la litiasis recurrente.
• Recurrencia puede ser de 50% a 5 años.
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DEFINICIÓN
• Agregados policristalinos compuestos de
cantidades variables de cristaloides y matriz
orgánica.
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ETIOLOGÍA
• Las teorías para explicar la urolitiasis están incompletas.
• Orina supersaturada. (pH urinario, fuerza iónica,
concentración de solutos y la complejidad.
• Cuanto mayor es la concentración de dos iones, más
probable es que se precipiten.
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• A mayor aumento de concentración de iones:
= producto de solubilidad (Ksp). (metaestables y pueden
iniciar el crecimiento de cristales y la nucleación
heterogénia).
= producto de la formación (Kfp). (son inestables, y
pueden ocurrir nucleación homogénea espontánea).
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• Ejemplo:
• El sodio forma complejos con el oxalato y reduce su forma iónica
libre, mientras que los sulfatos pueden formar complejos con el
calcio.
• Sustancias modificadores: magnesio, citrato, pirofosfato y
diversos oligoelementos metálicos.
• TEORÍA INHIBIDORA NO VALIDADA.
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ETIOPATOGENIA
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• – Aumento de los solutos.
• – Modificación del pH urinario.
• – Disminución de los inhibidores de la
• cristalización.
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COMPONENTE DE CRISTAL
• Integrados por un componente cristalino.
• Difracción de rayos X: evalúa la geometría y arquitectura
de los cálculos.
• Pasos para la formación de cristales: nucleación,
crecimiento y agregación.
• La teoría de la precipitación de masas o la calculosis
intranefrónica.
• Hipótesis de Carr, los cálculos se forman en los vasos
linfaticos obstruidos y que luego se rompen en los
fondos adyacentes a un cáliz.
COMPONENTE DE CRISTAL
• TEORÍA DE LA PARTICULA FIJA.
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COMPONENTE DE LA MATRIZ
• Componente no cristalino, 2-10% del peso.
• Proteínas, hexosa y hexosamina.
• Calculo de matriz: cx renal previa o Infecciones crónicas
de las vías urinarias y textura gelatinosa
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IONES URINARIOS
CALCIO
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OXALATO
• 10 15% encontrado en la orina se produce en la dieta.
• Excretado por túbulo proximal.
• El 5 a 10% de personas con estos cálculos presentan
enfermedad inflamatoria pélvica y resección intestinal.
• El exceso de oxalato secundario a ingestion deliberada
de etileno glicol (oxidación parcial a oxalato), esto puede
producir depósito difuso y masivo de cristales de oxalato
de calcio.
Oxalato
Fosfato
Ácido
úrico
Sodio
citrato
Magnesio
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FOSFATO
• Amortiguador
• Forma complejos con el calcio en la orina.
• Componente clave para cálculos de fosfato de calcio,
amoniaco y magnesio.
• Reabsorción en túbulo proximal.
• Paratirina. Inhibe su reabsorcion (ptes con
hiperparatiroidismo.
• Se encuentra el fosfato en forma de hidroxiapatita,
fosfato de calcio amorfo y carbonato apatita.
ÁCIDO ÚRICO
• Producto del metabolismo de las purinas.
• 10 % del acido urico filtrado llega a la orina.
• Xantina deshidrogenasa produce elevadas
concentraciones de xantina y esto se precipita.
• Los cristales son radiolúcidos
• No visibles en rx adbomen simple, solo en TC sin
contraste.
• Estos cálculos pueden tener depositos de fosfato de
calcio.
SODIO
• Regula la cristalización de las sales de calcio en la orina.
• Juega un papel muy importante en la iniciación del
desarrollo y la agregación de cristales.
• Ingesta alta de sodio aumenta la excreción de calcio
urinario y urato monosodico, esto promueve el
crecimiento de cálculos. (oxalato de calcio).
• Una reducción del sodio dietetico ayuda a reducir la
nefrolitiaisis recurrente de calcio.
CITRATO
• Afecta el desarrollo de cálculos urinarios de calcio.
• El estrógeno aumenta la excreción de citrato y puede
ser un factor que reduce la incidencia de cálculos en
mujeres.
• La alcalosis aumenta la excreción de citrato.
MAGNESIO
• Deficiencia de Mg en la dieta está relacionada con un
aumento en la incidencia de urolitiasis (oxalato de calcio
y cristaluria de oxalato de calcio).
• Compuesto de los cálculos de estruvita.
SULFATO
• Previene de cálculos urinarios.
• Pueden llegar a formar complejos con el calcio
OTROS INHIBIDORES DE LOS CÁLCULOS
URINARIOS
• Glucosaminoglicanos , Pirofosfato
• Uropontina: un potente inhibidor del aumento de tamaño
de los cristales de oxalato.
• Proteína de Tamm-Horsfal(potente inhibidor de la
agregación de COM).
VARIEDADES DE
CALCULOS
CÁLCULOS CON CALCIO
• Del 80 a 85% de todos los cálculos.
• Hipercalciuria defecto solitario en 12% de los pacientes
y en combinación con otros defectos 18% adicional.
• Hiperuricosuria defecto solitario en 8% y relacionada
con defectos adicionales 16%.
• Oxalato urinario aumentado como dato solitario de 5%
y defecto combinado de 16%.
• La menor cantidad de citrato en la orina como defecto
aislado 17% combinado en 10%.
1.- NEFROLITIASIS HIPERCALCIÚRICA
DE ABSORCIÓN
• Ingesta normal 900-1000mg/día.
• 1/3 se absorbe en intestino delgado.
• 150-200 mg se excreta en la orina.
• La mayor parte del calcio se excreta en las heces.
• Es secundaria a aumento en la absorción de calcio en
el intestino delgado. (yeyuno)
• Aumenta la carga de calcio filtrado del glomérulo.
• Supresión de la paratirina (disminuye la reabsorcion
de calcio a nivel tubular) culminando en hipercalciuria
(>4mg/kg)
• Tipo I. independiente de la dieta, 15% de los cálculos
calcáreos. Calcio urinario elevado > 150 a 200mg /24 hrs. Tx
fosfato de celulosa 10 a 15g/día, hidroclorotiazidas.
• Tipo II. Dependiente de la dieta. 400 a 600 mg/día.
• Tipo III. fuga renal de fosfato. 5% de todos los cálculos
urinarios. Se encesita remplazar el fosfato disponible,
ortofosfato (250 mg de 3 a 4 veces al día).
•
2.- NEFROLITIASIS HIPERCALCIÚRICA
DE REABSORCIÓN.
• <10 % de pacientes con hiperparatiroidismo, se
presentan con nefrolitiasis.
• 5% de todos los pacientes con cálculos urinarios.
• > de la paratirina sérica.
• Aumento de calcio en plasma, disminución de fosforo.
• Hipercalcemia
• Adenoma paratiroideo.
• Tx. Cirugía pero presentan recidiva 25%.
3.- NEFROLITIASIS HIPERCALCIÚRICA
INDUCIDA POR EL RIÑÓN.
• Defecto tubular renal
• Excreción excesiva de calcio urinario.
• Disminución relativa de calcio sérico.
• Aumento de la paratirina.
• Moviliza el calcio del hueso y aumenta la absorción de
calcio del intestino.
• Concentraciones elevadas de calcio al riñón.
• Tx hidroclorotiazidas. 50 mg c/12hrs.
4.- NEFROLITIASIS CÁLCICA
HIPERURICOSÚRICA
• Ingesta excesiva de purinas
• Aumento de uratos de monosodio urinario
• Estos absorben y adsorben inhibidores de cálculos
urinarios y facilitan la nucleación heterogénea.
• Ácido úrico urinario >600 mg/24 hrs mujeres y >750mg
en hombres.
Tx. Dieta baja en purinas ó alupurinol.
5.- NEFROLITIASIS CÁLCICA
HIPEROXALÚRICA
• Secundaria al aumento de oxalato urinario.
• >40mg/24 hrs
• Enfermedad intestinal inflamatoria o estados diarreicos
crónicos que producen deshidratación.
• La malabsorcion lleva mayor numero de grasas y sales
biliares a nivel intraluminal. Calcio y grasas se
saponifican.
• Se reduce calcio intraluminal.
• El oxalato se absorbe mas fácil por no estar en contacto
con el calcio.
• Produce cálculos de oxalato de calcio.
• Tratamiento:
• Suplementos de calcio en la hora del alimento.
• Dieta baja en grasas.
6.- NEFROLITIASIS CÁLCICA
HIPOCITRATÚRICA
• <450 mg /24 hrs suele relacionarse con ATR tipo I.
• Citrato (inhibidor importante de la urolitiasis).
• Exigencia metabólicas sobre las mitocondrias de las
CTR Proximales reducen la excreción de citrato.
• Las bacterias consumen el citrato en la ITU.
• Desconocida
• DISMINUCION: acidosis metabólica, < k sérico, ayuno,
hipomagnesemia, gluconeogénesis.
• AUMENTO: alcalosis, estrógeno, y vitamina D.
Tratamiento.
suplementos de citrato de potasio
20-30 meq, 2 o 3 veces al día.
CÁLCULOS SIN CALCIO
• ESTRUVITA.
• Magnesio, amoniaco y fosfato.
• Mayor incidencia en mujeres y recurren con facilidad.
• Coraliformes
• Infecciosos y se relacionan con M.O. como Proteus,
Pseudomonas, Klebsiella, Staphylococci y Mycoplasma
• pH Alcalino >7.19 los cristales de MAP se precipitan.
• Solubles en un pH urinario normal de 5 a 7.
• Tratamiento: remoción de todos los cuerpos externos.
• Irrigación con hemiacidrina. Disolver calculos.
• Acido acetohidroxámico. < ph urinario.
• ÁCIDO URICO <5% mas en hombres.
• Gota, enfermedad mieloproliferativa o perdida rápida de
peso. PH <5.5
• Tx. Alcalinización (Bicarbonato de sodio oral,
bicarbonato de potasio).
• CISTINA
• Error innato del metabolismo, absorción anormal de la
mucosa del intestino.
• 1-2% de los cálculos urinarios, incidencia de los 20-30
años.
• Cristales exagonales
• Aspecto radiográfico:
• Cálculo opaco, como de vidrio
esmerilado y orillas suaves.
• Tratamiento:
• Ingesta elevada de liquidos (>3 L/d dia
y noche) y alcalinización de orina.
Mantener ph >7.5
Penicilamina.
Mercaptopropionilglicina 300 a 1200 mg
en dosis divididas.
INDINAVIR.
• Inhibidor de la proteasa utilizado en pacientes con SIDA.
• Produce cálculos radiolúcidos (en la tc sin contraste se
observan), hasta en 6% de los pacientes a quienes se
les prescribe.
• Relacionados con componentes de calcio.
•
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE
PRESENTACIÓN
• El dolor depende de la ubicación.
• Mas del 60% de los pacientes que se presentan con
cólico ureteral tienen cálculos a una distancia de 3 cm
de la unión ureterovesical.
La urolitiasis es una enfermedad crónica, que suele
cursar con episodios agudos bastante intensos a los que
siguen períodos asintomáticos u oligosintomáticos.
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• El espectro clínico es muy variable. Oscila desde
cuadros asintomáticos hasta otros que pueden suponer
un serio peligro para la vida del paciente.
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• Hallazgos analíticos (microhematuria, leucocituria)
• dolor lumbar
• cólico nefrítico
• síndrome miccional irritativo
• Infección urinaria
• Pionefrosis
• sepsis de origen urinario
• insuficiencia renal crónica.
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CÁLCULO URETEROPÉLVICO
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DESCRIPCIÓN
• Dolor fuerte en el ángulo
costovertebral debido a la
distensión capsular y
pélvica; dolor renal y uretral
agudo por hiperperistalsis
del musculo liso de cálices,
pelvis y uréter, con dolor que
se irradia a lo largo del
uréter y en el testículo.
• Testículo hipersensible.
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DESCRIPCIÓN
• CÁLCULO URETERAL
MEDIO.
Sintomatología similar a la
afección superior pero con
más dolor en el cuadrante
abdominal inferior.
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DESCRIPCIÓN
• CÁLCULO URETERAL
BAJO.
• Dolor se irradia a vejiga,
vulva o escroto.
• Pared escrotal
hiperestésico. Sensibilidad
testicular ausente.
• Tenesmo vesical y
polaquiuria, disuria.
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1. DOLOR SEGÚN EL TIPO DE
LOCALIZACIÓN
CÁLIZ RENAL
• Los cálculos que no obstruyen causan dolor de manera
periódica, debido a la obstrucción intermitente.
• Dolor profundo, sordo en la fosa renal o la espalda, varia
de leve a fuerte intensidad.
• Puede exacerbarse después del consumo de grandes
cantidades de líquido.
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• Las radiografías tal vez no revelen la obstrucción.
• La infección o inflamación pueden contribuir a la
presencia del dolor.
• En ocasiones, estos cálculos producen perforación
espontanea con urinoma, fístula o formación de
abscesos.
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• Son pequeños y cuantiosos y al parecer pueden
expulsarse de manera espontánea.
• Alivio del dolor con SWL para pequeños calculos
caliceales.
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PELVIS RENAL
• > 1 cm , obstruyen la union ureteropélvica causando
fuerte dolor en el ángulo costovertebral, apenas lateral al
músculo sacroespinal y debajo de la costilla 12.
• Dolor sordo, constante, monótono, y difícil de ignorar. A
menudo irradia a la fosa renal y también en sentido
anterior al cuadrante abdominal ipsilateral superior.
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• Los síntomas ocurren de manera intermitente después
de un exceso de bebidas o consumo de grandes
cantidades de liquido.
• Los cálculos coraliformes parciales o completos que
están presentes en la pelvis renal no siempre son
obstructivos.
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URETERES SUPERIOR Y MEDIO
• Dolor intenso y agudo o dolor en la fosa renal.
• Mas intenso e intermitente si el cálculo esta avanzando
hacia abajo, al uréter y causando obstrucción intermitente.
• Dolor se irradia a regio lumbar y a la fosa renal.
• dolor puede imitar a apendicitis aguda o diverticulitis
aguda.
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URÉTER DISTAL
• Dolor irradiado a la ingle o el testículo en hombres y a
los labios mayores en mujeres.
• Los cálculos del uréter intramural pueden imitar cistitis,
uretritis o prostatitis al causar dolor supra púbico,
polaquiuria, tenesmo vesical, disuria o hematuria
macroscópica.
•
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2. HEMATURIA
• La mayoría de los pacientes presenta hematuria
microscópica.
• 10-15% obstrucción ureteral completa se presenta sin
microhematuria.
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3.- INFECCIÓN
• Los cálculos de fosfato de magnesio y amoniaco
(estruvita) son sinonimos de cálculos infecciosos.
• Proteus, pseudomonas, klebsiella y staphylococcus.
• Pionefrosis: orina purulenta en un sistema colector
obstruido.
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SITUACIONES ESPECIALES
• Trasplante renal
• Embarazo
• Dismorfia.
• Obesidad
• Riñon poliquistico
• Tumores
• Paciente pediatrico
• Malformaciones renales.
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DIAGNOSTICO
• Antecedentes.
• Factores de riesgo.
• Cristaluria
• Factores económicos
• Dieta
• Ocupación
• Clima
• antecedentes familiares.
• Medicamentos.
Exploración física.
INVESTIGACIONES RADIOLÓGICAS
• TAC helicoidal:
• Método de elección
• se visualizan signos directos e indirectos de obstrucción.
Los directos son el hallazgo del cálculo y el edema
circundante; los secundarios son la hidronefrosis o el
hidrouréter, la presencia de líquido o bandas
perirrenales y la nefromegalia. Informa de causas no
genitourinarias.
• Es menos costosa que la pielografía IV.
• Sensibilidad 95-100%, especificidad 94-96%.
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• - Pielografía intravenosa: accesible. Informa de la
anatomía y función renal y permite evaluar el grado de
hidronefrosis y de parénquima renal restante. Usa
contraste y requiere preparación previa. Tiene mala
visualización en causas no genitourinarias. Sensibilidad
52%, especifi cad 92-94%
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• Rx abdomen: accesible y barata.
Util en radiopacos: componente
cálcico, oxalato, fosfato y carbonato.
Menos útil en cistina e inútil en
ácido úrico y xantina. Presenta
dificultad en visualizar litiasis
ureterales y calcificaciones
extraurinarias. Sensibilidad 45-59%,
especificidad 71-77%.
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• Ecografía reno vesical: accesible. Detecta presencia y
grado de hidronefrosis y litiasis renal (tamaño hasta 2
mm.). Tiene dificultad en visualizar litiasis en uréteres.
No se puede tener constancia de la función renal.
Sensibilidad 37-93%, especifi cidad 75-80%.
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• - Radiografía simple mas ecografía reno-vesical:
aumenta la sensibilidad a 89-94% y la especificidad a
94-100%.
1. Jack W. McAninch. Smith y tanagho. Urología general. Lange Mc graw hill education. 2013.
2. Clotilde Boix Grasa , Jesús López-Torres Hidalgob , Luis Álvarez Dumontc , et al. Litiasis Renal REV CLÍN MED FAM 2007; 2 (1): 32-
38 32.
• RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR.
• ESTUDIO DEFICIENTE PARA DOCUMENTAR UROLITIASIS.
• GAMMAGRAFÍA
NUCLEAR.
• Los marcadores de
bifosfonatos aprecian
cálculos difícil de apreciar
con radiografía
convencional.
• No delimita la anatomía de
las vías superiores con el
detalle suficiente para
ayudar a dirigir un plan
terapéutico.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Patologías genitourinarias: tumores, pielonefritis,
trombosis vena renal, abscesos, epididimitis, prostatitis.
• Patología abdominal: apendicitis aguda, diverticulitis
aguda, ileítis aguda, trombosis mesentérica, cólico biliar,
pancreatitis aguda, isquemia intestinal, obstrucción
intestinal.
1. Jack W. McAninch. Smith y tanagho. Urología general. Lange Mc graw hill education. 2013.
2. Clotilde Boix Grasa , Jesús López-Torres Hidalgob , Luis Álvarez Dumontc , et al. Litiasis Renal REV CLÍN MED FAM 2007; 2 (1): 32-
38 32.
• Patología ginecológica: embarazo ectópico, salpingitis,
torsión de quistes ováricos.
• Patología cardiovascular: rotura o disección de
aneurisma aórtico, isquemia miocárdica aguda,
hematoma retroperitoneal.
• Dolor músculo esquelético y neurológico.
1. Jack W. McAninch. Smith y tanagho. Urología general. Lange Mc graw hill education. 2013.
2. Clotilde Boix Grasa , Jesús López-Torres Hidalgob , Luis Álvarez Dumontc , et al. Litiasis Renal REV CLÍN MED FAM 2007; 2 (1): 32-
38 32.
INTERVENCIÓN
OBSERVACIÓN CONSERVADORA
• 1-2mm se expulsa sin problemas
• 4-5mm tienen la posibilidad del 40 al 50% de paso
espontáneo.
• >6mm del 15%
• >1cm no se expulsa.
• Casi todos se arrojan en 6 semanas
ALIVIO DE LA OBSTRUCCIÓN
• Endoprótesis ureteral en doble J.
• Sonda de nefrostomía percutanea.
TRATAMIENTO
• EI tratamiento inicial va encaminado al control del dolor.
• Analgésicos.
• - Diclofenaco 75 mg. intramuscular (calma el dolor en 20-30
minutos y disminuye la derivación a urgencias).
• - Ketorolaco 30 mg. intramuscular es igual de efectivo que
diclofenaco.
1. Jack W. McAninch. Smith y tanagho. Urología general. Lange Mc graw hill education. 2013.
2. Clotilde Boix Grasa , Jesús López-Torres Hidalgob , Luis Álvarez Dumontc , et al. Litiasis Renal REV CLÍN MED FAM 2007; 2 (1): 32-
38 32.
• - Metamizol intramuscular no ha demostrado ser más
efectivo que diclofenaco.
• - Los AINES constituyen el tratamiento de elección,
disminuye la producción de prostaglandinas y la presión
ureteral y por tanto, el dolor del coloco nefrítico.
- EI tratamiento con diclofenaco oral durante 7 días
disminuye el número de recidivas y las derivaciones a
urgencias si comparamos con la opción de solo tratar si
hay dolor.
- Los opioides se han demostrado igual de efectivos que
los AINES pero con mayores efectos secundarios, sobre
todo de vómitos
• La sobrehidratación favorece la columnización ureteral
con pérdida de la eficiencia de la peristalsis y en la fases
inicial sobrecarga la función renal. No existen estudios
que demuestren que aumentar la ingesta hídrica durante
el cólico nefrítico modifique su evolución.
• Ansiolíticos. El diazepam puede ser beneficioso.
• Antieméticos. Administración de metoclopramida en
caso de nauseas y vómitos.
DERIVACIÓN AL HOSPITAL
- Cuando la analgesia no haya sido efectiva en 1 hora,
por el riesgo de afectación de la función renal debido a
la obstrucción persistente.
- Nauseas refractarias al tratamiento.
- - Fiebre, infección o anuria.
- - Enfermedades debilitantes.
- - Mayores de 60 años.
- - Embarazadas.
- - Riñón único funcionante.
- - Causas que limiten la analgesia como úlcera duodenal,
sangrados, etc. Puede utilizarse protección gástrica o
tratar con Metamizol.
TRATAMIENTO DE LA LITIASIS RENAL
• Las litiasis de menos de 5 mm. de diámetro tienen más
probabilidad de ser expulsadas espontáneamente en el
98% de los casos y se recomienda tratamiento
conservador y estrecha vigilancia.
• Las litiasis de 5-10 mm. de diámetro se expulsan
espontáneamente el 50% de las veces.
CRITERIOS DE DERIVACIÓN A
ATENCIÓN ESPECIALIZADA
• - Litiasis de 5-10 mm. de diámetro con intolerancia al
dolor o múltiples visitas a urgencias.
• - Dolor persistente por cálculo no expulsado después de
2-4 semanas de observación.
• Opciones terapéuticas:
• Litotricia: litiasis renales menores de 20 mm.; litiasis
ureterales menores de 10mm.
• Litiasis oxalocálcica: Citrato potásico, 20 mEq cada 6
hrs.
• Litiasis con hiperuricosuria: Alopurinol 300mg al día.
• Litiasis con hiperoxaluria: Dieta baja en oxalato,
disminución de toma de Vit C sin reducción del
contenido de calcio.
Wen C, Nakada S. Selección del tratamiento y resultados: cálculos renales. Urol
Clin N Am 34 (2007) 409-419.
• Litotripsia extracorpórea con Ondas de Choque
(LEOCH): tasas de eliminación varían del 84% al 96%.
Desintegra cálculos <2 cm.
• Nefrolitotomía Percutánea.
• Ureteroscopía (ureteroscopio flexible).
• Cirugía abierta.
Wen C, Nakada S. Selección del tratamiento y resultados: cálculos renales. Urol
Clin N Am 34 (2007) 409-419.
• - Nefrolitotomía percutánea.
• - Ureteroscopia..
• - Ureterorenoscopia
• litotricia con ondas de choque extracorporales
BIBLIOGRAFÍA
1. Jack W. McAninch. Smith y tanagho. Urología general. Lange Mc graw
hill education. 2013.
2. Clotilde Boix Grasa , Jesús López-Torres Hidalgob , Luis Álvarez
Dumontc , et al. Litiasis Renal REV CLÍN MED FAM 2007; 2 (1): 32-38
32.
3. A. Fernández-Rodríguez, M. Arrabal-Martín*, Mª J. García-Ruiz, M. A.
Arrabal-Polo*, S. Pichardo-Pichardo, A. Zuluaga-Gómez* Papel de las
tiazidas en la profilaxis de la litiasis cálcica recidivante. A.
Fernández-Rodríguez, et al./Actas Urol Esp 2006; 30 (3): 305-309.
4.

Urolitiasis

  • 1.
    UROLITIASIS UNIVERSIDAD CUAUHTÉMOC AGUASCALIENTES . L IC . J U A N A N T O N I O H U E RTA O RT I Z
  • 2.
    INTRODUCCIÓN • Es latercera aflicción más común de las vías urinarias, superada sólo por las infecciones en estas vías y los trastornos patológicos de la próstata. • La urolitiasis ha plagado a la humanidad desde los recuentos más antiguos de la civilización. • Los avances en el tratamiento quirúrgico de los cálculos urinarios han sobrepasado a la comprensión de su etiología. 1. Jack W. McAninch. Smith y tanagho. Urología general. Lange Mc graw hill education. 2013. 2. Clotilde Boix Grasa , Jesús López-Torres Hidalgob , Luis Álvarez Dumontc , et al. Litiasis Renal REV CLÍN MED FAM 2007; 2 (1): 32- 38 32.
  • 3.
    • Una evaluaciónmetabólica completa tiene también importancia para dirigir el tratamiento médico apropiado y los cambios en el estilo de vida que ayuden a reducir la litiasis recurrente. • Recurrencia puede ser de 50% a 5 años. 1. Jack W. McAninch. Smith y tanagho. Urología general. Lange Mc graw hill education. 2013. 2. Clotilde Boix Grasa , Jesús López-Torres Hidalgob , Luis Álvarez Dumontc , et al. Litiasis Renal REV CLÍN MED FAM 2007; 2 (1): 32- 38 32.
  • 4.
    DEFINICIÓN • Agregados policristalinoscompuestos de cantidades variables de cristaloides y matriz orgánica. 1. Jack W. McAninch. Smith y tanagho. Urología general. Lange Mc graw hill education. 2013. 2. Clotilde Boix Grasa , Jesús López-Torres Hidalgob , Luis Álvarez Dumontc , et al. Litiasis Renal REV CLÍN MED FAM 2007; 2 (1): 32- 38 32.
  • 5.
    ETIOLOGÍA • Las teoríaspara explicar la urolitiasis están incompletas. • Orina supersaturada. (pH urinario, fuerza iónica, concentración de solutos y la complejidad. • Cuanto mayor es la concentración de dos iones, más probable es que se precipiten. 1. Jack W. McAninch. Smith y tanagho. Urología general. Lange Mc graw hill education. 2013. 2. Clotilde Boix Grasa , Jesús López-Torres Hidalgob , Luis Álvarez Dumontc , et al. Litiasis Renal REV CLÍN MED FAM 2007; 2 (1): 32- 38 32.
  • 6.
    • A mayoraumento de concentración de iones: = producto de solubilidad (Ksp). (metaestables y pueden iniciar el crecimiento de cristales y la nucleación heterogénia). = producto de la formación (Kfp). (son inestables, y pueden ocurrir nucleación homogénea espontánea). 1. Jack W. McAninch. Smith y tanagho. Urología general. Lange Mc graw hill education. 2013. 2. Clotilde Boix Grasa , Jesús López-Torres Hidalgob , Luis Álvarez Dumontc , et al. Litiasis Renal REV CLÍN MED FAM 2007; 2 (1): 32- 38 32.
  • 7.
    1. Jack W.McAninch. Smith y tanagho. Urología general. Lange Mc graw hill education. 2013. 2. Clotilde Boix Grasa , Jesús López-Torres Hidalgob , Luis Álvarez Dumontc , et al. Litiasis Renal REV CLÍN MED FAM 2007; 2 (1): 32- 38 32.
  • 8.
    • Ejemplo: • Elsodio forma complejos con el oxalato y reduce su forma iónica libre, mientras que los sulfatos pueden formar complejos con el calcio. • Sustancias modificadores: magnesio, citrato, pirofosfato y diversos oligoelementos metálicos. • TEORÍA INHIBIDORA NO VALIDADA. 1. Jack W. McAninch. Smith y tanagho. Urología general. Lange Mc graw hill education. 2013. 2. Clotilde Boix Grasa , Jesús López-Torres Hidalgob , Luis Álvarez Dumontc , et al. Litiasis Renal REV CLÍN MED FAM 2007; 2 (1): 32- 38 32.
  • 9.
    ETIOPATOGENIA 1. Jack W.McAninch. Smith y tanagho. Urología general. Lange Mc graw hill education. 2013. 2. Clotilde Boix Grasa , Jesús López-Torres Hidalgob , Luis Álvarez Dumontc , et al. Litiasis Renal REV CLÍN MED FAM 2007; 2 (1): 32- 38 32.
  • 10.
    • – Aumentode los solutos. • – Modificación del pH urinario. • – Disminución de los inhibidores de la • cristalización. 1. Jack W. McAninch. Smith y tanagho. Urología general. Lange Mc graw hill education. 2013. 2. Clotilde Boix Grasa , Jesús López-Torres Hidalgob , Luis Álvarez Dumontc , et al. Litiasis Renal REV CLÍN MED FAM 2007; 2 (1): 32- 38 32.
  • 11.
    COMPONENTE DE CRISTAL •Integrados por un componente cristalino. • Difracción de rayos X: evalúa la geometría y arquitectura de los cálculos. • Pasos para la formación de cristales: nucleación, crecimiento y agregación. • La teoría de la precipitación de masas o la calculosis intranefrónica. • Hipótesis de Carr, los cálculos se forman en los vasos linfaticos obstruidos y que luego se rompen en los fondos adyacentes a un cáliz.
  • 12.
    COMPONENTE DE CRISTAL •TEORÍA DE LA PARTICULA FIJA. 1. Jack W. McAninch. Smith y tanagho. Urología general. Lange Mc graw hill education. 2013. 2. Clotilde Boix Grasa , Jesús López-Torres Hidalgob , Luis Álvarez Dumontc , et al. Litiasis Renal REV CLÍN MED FAM 2007; 2 (1): 32- 38 32.
  • 13.
    COMPONENTE DE LAMATRIZ • Componente no cristalino, 2-10% del peso. • Proteínas, hexosa y hexosamina. • Calculo de matriz: cx renal previa o Infecciones crónicas de las vías urinarias y textura gelatinosa 1. Jack W. McAninch. Smith y tanagho. Urología general. Lange Mc graw hill education. 2013. 2. Clotilde Boix Grasa , Jesús López-Torres Hidalgob , Luis Álvarez Dumontc , et al. Litiasis Renal REV CLÍN MED FAM 2007; 2 (1): 32- 38 32.
  • 14.
  • 15.
    CALCIO 1. Jack W.McAninch. Smith y tanagho. Urología general. Lange Mc graw hill education. 2013. 2. Clotilde Boix Grasa , Jesús López-Torres Hidalgob , Luis Álvarez Dumontc , et al. Litiasis Renal REV CLÍN MED FAM 2007; 2 (1): 32- 38 32.
  • 16.
    OXALATO • 10 15%encontrado en la orina se produce en la dieta. • Excretado por túbulo proximal. • El 5 a 10% de personas con estos cálculos presentan enfermedad inflamatoria pélvica y resección intestinal. • El exceso de oxalato secundario a ingestion deliberada de etileno glicol (oxidación parcial a oxalato), esto puede producir depósito difuso y masivo de cristales de oxalato de calcio.
  • 17.
    Oxalato Fosfato Ácido úrico Sodio citrato Magnesio 1. Jack W.McAninch. Smith y tanagho. Urología general. Lange Mc graw hill education. 2013. 2. Clotilde Boix Grasa , Jesús López-Torres Hidalgob , Luis Álvarez Dumontc , et al. Litiasis Renal REV CLÍN MED FAM 2007; 2 (1): 32- 38 32.
  • 18.
    FOSFATO • Amortiguador • Formacomplejos con el calcio en la orina. • Componente clave para cálculos de fosfato de calcio, amoniaco y magnesio. • Reabsorción en túbulo proximal. • Paratirina. Inhibe su reabsorcion (ptes con hiperparatiroidismo. • Se encuentra el fosfato en forma de hidroxiapatita, fosfato de calcio amorfo y carbonato apatita.
  • 19.
    ÁCIDO ÚRICO • Productodel metabolismo de las purinas. • 10 % del acido urico filtrado llega a la orina. • Xantina deshidrogenasa produce elevadas concentraciones de xantina y esto se precipita. • Los cristales son radiolúcidos • No visibles en rx adbomen simple, solo en TC sin contraste. • Estos cálculos pueden tener depositos de fosfato de calcio.
  • 20.
    SODIO • Regula lacristalización de las sales de calcio en la orina. • Juega un papel muy importante en la iniciación del desarrollo y la agregación de cristales. • Ingesta alta de sodio aumenta la excreción de calcio urinario y urato monosodico, esto promueve el crecimiento de cálculos. (oxalato de calcio). • Una reducción del sodio dietetico ayuda a reducir la nefrolitiaisis recurrente de calcio.
  • 21.
    CITRATO • Afecta eldesarrollo de cálculos urinarios de calcio. • El estrógeno aumenta la excreción de citrato y puede ser un factor que reduce la incidencia de cálculos en mujeres. • La alcalosis aumenta la excreción de citrato.
  • 22.
    MAGNESIO • Deficiencia deMg en la dieta está relacionada con un aumento en la incidencia de urolitiasis (oxalato de calcio y cristaluria de oxalato de calcio). • Compuesto de los cálculos de estruvita.
  • 23.
    SULFATO • Previene decálculos urinarios. • Pueden llegar a formar complejos con el calcio
  • 24.
    OTROS INHIBIDORES DELOS CÁLCULOS URINARIOS • Glucosaminoglicanos , Pirofosfato • Uropontina: un potente inhibidor del aumento de tamaño de los cristales de oxalato. • Proteína de Tamm-Horsfal(potente inhibidor de la agregación de COM).
  • 25.
  • 26.
    CÁLCULOS CON CALCIO •Del 80 a 85% de todos los cálculos. • Hipercalciuria defecto solitario en 12% de los pacientes y en combinación con otros defectos 18% adicional. • Hiperuricosuria defecto solitario en 8% y relacionada con defectos adicionales 16%. • Oxalato urinario aumentado como dato solitario de 5% y defecto combinado de 16%. • La menor cantidad de citrato en la orina como defecto aislado 17% combinado en 10%.
  • 27.
    1.- NEFROLITIASIS HIPERCALCIÚRICA DEABSORCIÓN • Ingesta normal 900-1000mg/día. • 1/3 se absorbe en intestino delgado. • 150-200 mg se excreta en la orina. • La mayor parte del calcio se excreta en las heces. • Es secundaria a aumento en la absorción de calcio en el intestino delgado. (yeyuno) • Aumenta la carga de calcio filtrado del glomérulo. • Supresión de la paratirina (disminuye la reabsorcion de calcio a nivel tubular) culminando en hipercalciuria (>4mg/kg)
  • 28.
    • Tipo I.independiente de la dieta, 15% de los cálculos calcáreos. Calcio urinario elevado > 150 a 200mg /24 hrs. Tx fosfato de celulosa 10 a 15g/día, hidroclorotiazidas. • Tipo II. Dependiente de la dieta. 400 a 600 mg/día. • Tipo III. fuga renal de fosfato. 5% de todos los cálculos urinarios. Se encesita remplazar el fosfato disponible, ortofosfato (250 mg de 3 a 4 veces al día). •
  • 29.
    2.- NEFROLITIASIS HIPERCALCIÚRICA DEREABSORCIÓN. • <10 % de pacientes con hiperparatiroidismo, se presentan con nefrolitiasis. • 5% de todos los pacientes con cálculos urinarios. • > de la paratirina sérica. • Aumento de calcio en plasma, disminución de fosforo. • Hipercalcemia • Adenoma paratiroideo. • Tx. Cirugía pero presentan recidiva 25%.
  • 30.
    3.- NEFROLITIASIS HIPERCALCIÚRICA INDUCIDAPOR EL RIÑÓN. • Defecto tubular renal • Excreción excesiva de calcio urinario. • Disminución relativa de calcio sérico. • Aumento de la paratirina. • Moviliza el calcio del hueso y aumenta la absorción de calcio del intestino. • Concentraciones elevadas de calcio al riñón. • Tx hidroclorotiazidas. 50 mg c/12hrs.
  • 31.
    4.- NEFROLITIASIS CÁLCICA HIPERURICOSÚRICA •Ingesta excesiva de purinas • Aumento de uratos de monosodio urinario • Estos absorben y adsorben inhibidores de cálculos urinarios y facilitan la nucleación heterogénea. • Ácido úrico urinario >600 mg/24 hrs mujeres y >750mg en hombres. Tx. Dieta baja en purinas ó alupurinol.
  • 32.
    5.- NEFROLITIASIS CÁLCICA HIPEROXALÚRICA •Secundaria al aumento de oxalato urinario. • >40mg/24 hrs • Enfermedad intestinal inflamatoria o estados diarreicos crónicos que producen deshidratación. • La malabsorcion lleva mayor numero de grasas y sales biliares a nivel intraluminal. Calcio y grasas se saponifican. • Se reduce calcio intraluminal. • El oxalato se absorbe mas fácil por no estar en contacto con el calcio. • Produce cálculos de oxalato de calcio.
  • 33.
    • Tratamiento: • Suplementosde calcio en la hora del alimento. • Dieta baja en grasas.
  • 34.
    6.- NEFROLITIASIS CÁLCICA HIPOCITRATÚRICA •<450 mg /24 hrs suele relacionarse con ATR tipo I. • Citrato (inhibidor importante de la urolitiasis). • Exigencia metabólicas sobre las mitocondrias de las CTR Proximales reducen la excreción de citrato. • Las bacterias consumen el citrato en la ITU. • Desconocida • DISMINUCION: acidosis metabólica, < k sérico, ayuno, hipomagnesemia, gluconeogénesis. • AUMENTO: alcalosis, estrógeno, y vitamina D.
  • 35.
    Tratamiento. suplementos de citratode potasio 20-30 meq, 2 o 3 veces al día.
  • 36.
    CÁLCULOS SIN CALCIO •ESTRUVITA. • Magnesio, amoniaco y fosfato. • Mayor incidencia en mujeres y recurren con facilidad. • Coraliformes • Infecciosos y se relacionan con M.O. como Proteus, Pseudomonas, Klebsiella, Staphylococci y Mycoplasma • pH Alcalino >7.19 los cristales de MAP se precipitan.
  • 37.
    • Solubles enun pH urinario normal de 5 a 7. • Tratamiento: remoción de todos los cuerpos externos. • Irrigación con hemiacidrina. Disolver calculos. • Acido acetohidroxámico. < ph urinario.
  • 38.
    • ÁCIDO URICO<5% mas en hombres. • Gota, enfermedad mieloproliferativa o perdida rápida de peso. PH <5.5 • Tx. Alcalinización (Bicarbonato de sodio oral, bicarbonato de potasio).
  • 39.
    • CISTINA • Errorinnato del metabolismo, absorción anormal de la mucosa del intestino. • 1-2% de los cálculos urinarios, incidencia de los 20-30 años. • Cristales exagonales
  • 40.
    • Aspecto radiográfico: •Cálculo opaco, como de vidrio esmerilado y orillas suaves. • Tratamiento: • Ingesta elevada de liquidos (>3 L/d dia y noche) y alcalinización de orina. Mantener ph >7.5 Penicilamina. Mercaptopropionilglicina 300 a 1200 mg en dosis divididas.
  • 41.
    INDINAVIR. • Inhibidor dela proteasa utilizado en pacientes con SIDA. • Produce cálculos radiolúcidos (en la tc sin contraste se observan), hasta en 6% de los pacientes a quienes se les prescribe. • Relacionados con componentes de calcio.
  • 42.
  • 43.
    SIGNOS Y SÍNTOMASDE PRESENTACIÓN
  • 44.
    • El dolordepende de la ubicación. • Mas del 60% de los pacientes que se presentan con cólico ureteral tienen cálculos a una distancia de 3 cm de la unión ureterovesical.
  • 45.
    La urolitiasis esuna enfermedad crónica, que suele cursar con episodios agudos bastante intensos a los que siguen períodos asintomáticos u oligosintomáticos. 1. Jack W. McAninch. Smith y tanagho. Urología general. Lange Mc graw hill education. 2013. 2. Clotilde Boix Grasa , Jesús López-Torres Hidalgob , Luis Álvarez Dumontc , et al. Litiasis Renal REV CLÍN MED FAM 2007; 2 (1): 32- 38 32.
  • 46.
    • El espectroclínico es muy variable. Oscila desde cuadros asintomáticos hasta otros que pueden suponer un serio peligro para la vida del paciente. 1. Jack W. McAninch. Smith y tanagho. Urología general. Lange Mc graw hill education. 2013. 2. Clotilde Boix Grasa , Jesús López-Torres Hidalgob , Luis Álvarez Dumontc , et al. Litiasis Renal REV CLÍN MED FAM 2007; 2 (1): 32- 38 32.
  • 47.
    • Hallazgos analíticos(microhematuria, leucocituria) • dolor lumbar • cólico nefrítico • síndrome miccional irritativo • Infección urinaria • Pionefrosis • sepsis de origen urinario • insuficiencia renal crónica. 1. Jack W. McAninch. Smith y tanagho. Urología general. Lange Mc graw hill education. 2013. 2. Clotilde Boix Grasa , Jesús López-Torres Hidalgob , Luis Álvarez Dumontc , et al. Litiasis Renal REV CLÍN MED FAM 2007; 2 (1): 32- 38 32.
  • 48.
    CÁLCULO URETEROPÉLVICO 1. JackW. McAninch. Smith y tanagho. Urología general. Lange Mc graw hill education. 2013. 2. Clotilde Boix Grasa , Jesús López-Torres Hidalgob , Luis Álvarez Dumontc , et al. Litiasis Renal REV CLÍN MED FAM 2007; 2 (1): 32- 38 32.
  • 49.
    DESCRIPCIÓN • Dolor fuerteen el ángulo costovertebral debido a la distensión capsular y pélvica; dolor renal y uretral agudo por hiperperistalsis del musculo liso de cálices, pelvis y uréter, con dolor que se irradia a lo largo del uréter y en el testículo. • Testículo hipersensible. 1. Jack W. McAninch. Smith y tanagho. Urología general. Lange Mc graw hill education. 2013. 2. Clotilde Boix Grasa , Jesús López-Torres Hidalgob , Luis Álvarez Dumontc , et al. Litiasis Renal REV CLÍN MED FAM 2007; 2 (1): 32- 38 32.
  • 50.
    DESCRIPCIÓN • CÁLCULO URETERAL MEDIO. Sintomatologíasimilar a la afección superior pero con más dolor en el cuadrante abdominal inferior. 1. Jack W. McAninch. Smith y tanagho. Urología general. Lange Mc graw hill education. 2013. 2. Clotilde Boix Grasa , Jesús López-Torres Hidalgob , Luis Álvarez Dumontc , et al. Litiasis Renal REV CLÍN MED FAM 2007; 2 (1): 32- 38 32.
  • 51.
    DESCRIPCIÓN • CÁLCULO URETERAL BAJO. •Dolor se irradia a vejiga, vulva o escroto. • Pared escrotal hiperestésico. Sensibilidad testicular ausente. • Tenesmo vesical y polaquiuria, disuria. 1. Jack W. McAninch. Smith y tanagho. Urología general. Lange Mc graw hill education. 2013. 2. Clotilde Boix Grasa , Jesús López-Torres Hidalgob , Luis Álvarez Dumontc , et al. Litiasis Renal REV CLÍN MED FAM 2007; 2 (1): 32- 38 32.
  • 52.
    1. DOLOR SEGÚNEL TIPO DE LOCALIZACIÓN
  • 53.
    CÁLIZ RENAL • Loscálculos que no obstruyen causan dolor de manera periódica, debido a la obstrucción intermitente. • Dolor profundo, sordo en la fosa renal o la espalda, varia de leve a fuerte intensidad. • Puede exacerbarse después del consumo de grandes cantidades de líquido. 1. Jack W. McAninch. Smith y tanagho. Urología general. Lange Mc graw hill education. 2013. 2. Clotilde Boix Grasa , Jesús López-Torres Hidalgob , Luis Álvarez Dumontc , et al. Litiasis Renal REV CLÍN MED FAM 2007; 2 (1): 32- 38 32.
  • 54.
    • Las radiografíastal vez no revelen la obstrucción. • La infección o inflamación pueden contribuir a la presencia del dolor. • En ocasiones, estos cálculos producen perforación espontanea con urinoma, fístula o formación de abscesos. 1. Jack W. McAninch. Smith y tanagho. Urología general. Lange Mc graw hill education. 2013. 2. Clotilde Boix Grasa , Jesús López-Torres Hidalgob , Luis Álvarez Dumontc , et al. Litiasis Renal REV CLÍN MED FAM 2007; 2 (1): 32- 38 32.
  • 55.
    • Son pequeñosy cuantiosos y al parecer pueden expulsarse de manera espontánea. • Alivio del dolor con SWL para pequeños calculos caliceales. 1. Jack W. McAninch. Smith y tanagho. Urología general. Lange Mc graw hill education. 2013. 2. Clotilde Boix Grasa , Jesús López-Torres Hidalgob , Luis Álvarez Dumontc , et al. Litiasis Renal REV CLÍN MED FAM 2007; 2 (1): 32- 38 32.
  • 56.
    PELVIS RENAL • >1 cm , obstruyen la union ureteropélvica causando fuerte dolor en el ángulo costovertebral, apenas lateral al músculo sacroespinal y debajo de la costilla 12. • Dolor sordo, constante, monótono, y difícil de ignorar. A menudo irradia a la fosa renal y también en sentido anterior al cuadrante abdominal ipsilateral superior. 1. Jack W. McAninch. Smith y tanagho. Urología general. Lange Mc graw hill education. 2013. 2. Clotilde Boix Grasa , Jesús López-Torres Hidalgob , Luis Álvarez Dumontc , et al. Litiasis Renal REV CLÍN MED FAM 2007; 2 (1): 32- 38 32.
  • 57.
    • Los síntomasocurren de manera intermitente después de un exceso de bebidas o consumo de grandes cantidades de liquido. • Los cálculos coraliformes parciales o completos que están presentes en la pelvis renal no siempre son obstructivos. 1. Jack W. McAninch. Smith y tanagho. Urología general. Lange Mc graw hill education. 2013. 2. Clotilde Boix Grasa , Jesús López-Torres Hidalgob , Luis Álvarez Dumontc , et al. Litiasis Renal REV CLÍN MED FAM 2007; 2 (1): 32- 38 32.
  • 58.
    URETERES SUPERIOR YMEDIO • Dolor intenso y agudo o dolor en la fosa renal. • Mas intenso e intermitente si el cálculo esta avanzando hacia abajo, al uréter y causando obstrucción intermitente. • Dolor se irradia a regio lumbar y a la fosa renal. • dolor puede imitar a apendicitis aguda o diverticulitis aguda. 1. Jack W. McAninch. Smith y tanagho. Urología general. Lange Mc graw hill education. 2013. 2. Clotilde Boix Grasa , Jesús López-Torres Hidalgob , Luis Álvarez Dumontc , et al. Litiasis Renal REV CLÍN MED FAM 2007; 2 (1): 32- 38 32.
  • 59.
    URÉTER DISTAL • Dolorirradiado a la ingle o el testículo en hombres y a los labios mayores en mujeres. • Los cálculos del uréter intramural pueden imitar cistitis, uretritis o prostatitis al causar dolor supra púbico, polaquiuria, tenesmo vesical, disuria o hematuria macroscópica. • 1. Jack W. McAninch. Smith y tanagho. Urología general. Lange Mc graw hill education. 2013. 2. Clotilde Boix Grasa , Jesús López-Torres Hidalgob , Luis Álvarez Dumontc , et al. Litiasis Renal REV CLÍN MED FAM 2007; 2 (1): 32- 38 32.
  • 60.
    2. HEMATURIA • Lamayoría de los pacientes presenta hematuria microscópica. • 10-15% obstrucción ureteral completa se presenta sin microhematuria. 1. Jack W. McAninch. Smith y tanagho. Urología general. Lange Mc graw hill education. 2013. 2. Clotilde Boix Grasa , Jesús López-Torres Hidalgob , Luis Álvarez Dumontc , et al. Litiasis Renal REV CLÍN MED FAM 2007; 2 (1): 32- 38 32.
  • 61.
    3.- INFECCIÓN • Loscálculos de fosfato de magnesio y amoniaco (estruvita) son sinonimos de cálculos infecciosos. • Proteus, pseudomonas, klebsiella y staphylococcus. • Pionefrosis: orina purulenta en un sistema colector obstruido. 1. Jack W. McAninch. Smith y tanagho. Urología general. Lange Mc graw hill education. 2013. 2. Clotilde Boix Grasa , Jesús López-Torres Hidalgob , Luis Álvarez Dumontc , et al. Litiasis Renal REV CLÍN MED FAM 2007; 2 (1): 32- 38 32.
  • 62.
    SITUACIONES ESPECIALES • Trasplanterenal • Embarazo • Dismorfia. • Obesidad • Riñon poliquistico • Tumores • Paciente pediatrico • Malformaciones renales. 1. Jack W. McAninch. Smith y tanagho. Urología general. Lange Mc graw hill education. 2013. 2. Clotilde Boix Grasa , Jesús López-Torres Hidalgob , Luis Álvarez Dumontc , et al. Litiasis Renal REV CLÍN MED FAM 2007; 2 (1): 32- 38 32.
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  • 64.
    • Antecedentes. • Factoresde riesgo. • Cristaluria • Factores económicos • Dieta • Ocupación • Clima • antecedentes familiares. • Medicamentos. Exploración física.
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    INVESTIGACIONES RADIOLÓGICAS • TAChelicoidal: • Método de elección • se visualizan signos directos e indirectos de obstrucción. Los directos son el hallazgo del cálculo y el edema circundante; los secundarios son la hidronefrosis o el hidrouréter, la presencia de líquido o bandas perirrenales y la nefromegalia. Informa de causas no genitourinarias. • Es menos costosa que la pielografía IV. • Sensibilidad 95-100%, especificidad 94-96%. 1. Jack W. McAninch. Smith y tanagho. Urología general. Lange Mc graw hill education. 2013. 2. Clotilde Boix Grasa , Jesús López-Torres Hidalgob , Luis Álvarez Dumontc , et al. Litiasis Renal REV CLÍN MED FAM 2007; 2 (1): 32- 38 32.
  • 66.
    • - Pielografíaintravenosa: accesible. Informa de la anatomía y función renal y permite evaluar el grado de hidronefrosis y de parénquima renal restante. Usa contraste y requiere preparación previa. Tiene mala visualización en causas no genitourinarias. Sensibilidad 52%, especifi cad 92-94% 1. Jack W. McAninch. Smith y tanagho. Urología general. Lange Mc graw hill education. 2013. 2. Clotilde Boix Grasa , Jesús López-Torres Hidalgob , Luis Álvarez Dumontc , et al. Litiasis Renal REV CLÍN MED FAM 2007; 2 (1): 32- 38 32.
  • 67.
    • Rx abdomen:accesible y barata. Util en radiopacos: componente cálcico, oxalato, fosfato y carbonato. Menos útil en cistina e inútil en ácido úrico y xantina. Presenta dificultad en visualizar litiasis ureterales y calcificaciones extraurinarias. Sensibilidad 45-59%, especificidad 71-77%. 1. Jack W. McAninch. Smith y tanagho. Urología general. Lange Mc graw hill education. 2013. 2. Clotilde Boix Grasa , Jesús López-Torres Hidalgob , Luis Álvarez Dumontc , et al. Litiasis Renal REV CLÍN MED FAM 2007; 2 (1): 32- 38 32.
  • 68.
    • Ecografía renovesical: accesible. Detecta presencia y grado de hidronefrosis y litiasis renal (tamaño hasta 2 mm.). Tiene dificultad en visualizar litiasis en uréteres. No se puede tener constancia de la función renal. Sensibilidad 37-93%, especifi cidad 75-80%. 1. Jack W. McAninch. Smith y tanagho. Urología general. Lange Mc graw hill education. 2013. 2. Clotilde Boix Grasa , Jesús López-Torres Hidalgob , Luis Álvarez Dumontc , et al. Litiasis Renal REV CLÍN MED FAM 2007; 2 (1): 32- 38 32.
  • 69.
    • - Radiografíasimple mas ecografía reno-vesical: aumenta la sensibilidad a 89-94% y la especificidad a 94-100%. 1. Jack W. McAninch. Smith y tanagho. Urología general. Lange Mc graw hill education. 2013. 2. Clotilde Boix Grasa , Jesús López-Torres Hidalgob , Luis Álvarez Dumontc , et al. Litiasis Renal REV CLÍN MED FAM 2007; 2 (1): 32- 38 32.
  • 70.
    • RESONANCIA MAGNETICANUCLEAR. • ESTUDIO DEFICIENTE PARA DOCUMENTAR UROLITIASIS.
  • 71.
    • GAMMAGRAFÍA NUCLEAR. • Losmarcadores de bifosfonatos aprecian cálculos difícil de apreciar con radiografía convencional. • No delimita la anatomía de las vías superiores con el detalle suficiente para ayudar a dirigir un plan terapéutico.
  • 72.
    DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Patologíasgenitourinarias: tumores, pielonefritis, trombosis vena renal, abscesos, epididimitis, prostatitis. • Patología abdominal: apendicitis aguda, diverticulitis aguda, ileítis aguda, trombosis mesentérica, cólico biliar, pancreatitis aguda, isquemia intestinal, obstrucción intestinal. 1. Jack W. McAninch. Smith y tanagho. Urología general. Lange Mc graw hill education. 2013. 2. Clotilde Boix Grasa , Jesús López-Torres Hidalgob , Luis Álvarez Dumontc , et al. Litiasis Renal REV CLÍN MED FAM 2007; 2 (1): 32- 38 32.
  • 73.
    • Patología ginecológica:embarazo ectópico, salpingitis, torsión de quistes ováricos. • Patología cardiovascular: rotura o disección de aneurisma aórtico, isquemia miocárdica aguda, hematoma retroperitoneal. • Dolor músculo esquelético y neurológico. 1. Jack W. McAninch. Smith y tanagho. Urología general. Lange Mc graw hill education. 2013. 2. Clotilde Boix Grasa , Jesús López-Torres Hidalgob , Luis Álvarez Dumontc , et al. Litiasis Renal REV CLÍN MED FAM 2007; 2 (1): 32- 38 32.
  • 74.
  • 75.
    OBSERVACIÓN CONSERVADORA • 1-2mmse expulsa sin problemas • 4-5mm tienen la posibilidad del 40 al 50% de paso espontáneo. • >6mm del 15% • >1cm no se expulsa. • Casi todos se arrojan en 6 semanas
  • 76.
    ALIVIO DE LAOBSTRUCCIÓN • Endoprótesis ureteral en doble J. • Sonda de nefrostomía percutanea.
  • 77.
    TRATAMIENTO • EI tratamientoinicial va encaminado al control del dolor. • Analgésicos. • - Diclofenaco 75 mg. intramuscular (calma el dolor en 20-30 minutos y disminuye la derivación a urgencias). • - Ketorolaco 30 mg. intramuscular es igual de efectivo que diclofenaco. 1. Jack W. McAninch. Smith y tanagho. Urología general. Lange Mc graw hill education. 2013. 2. Clotilde Boix Grasa , Jesús López-Torres Hidalgob , Luis Álvarez Dumontc , et al. Litiasis Renal REV CLÍN MED FAM 2007; 2 (1): 32- 38 32.
  • 78.
    • - Metamizolintramuscular no ha demostrado ser más efectivo que diclofenaco. • - Los AINES constituyen el tratamiento de elección, disminuye la producción de prostaglandinas y la presión ureteral y por tanto, el dolor del coloco nefrítico.
  • 79.
    - EI tratamientocon diclofenaco oral durante 7 días disminuye el número de recidivas y las derivaciones a urgencias si comparamos con la opción de solo tratar si hay dolor. - Los opioides se han demostrado igual de efectivos que los AINES pero con mayores efectos secundarios, sobre todo de vómitos
  • 80.
    • La sobrehidrataciónfavorece la columnización ureteral con pérdida de la eficiencia de la peristalsis y en la fases inicial sobrecarga la función renal. No existen estudios que demuestren que aumentar la ingesta hídrica durante el cólico nefrítico modifique su evolución.
  • 81.
    • Ansiolíticos. Eldiazepam puede ser beneficioso. • Antieméticos. Administración de metoclopramida en caso de nauseas y vómitos.
  • 82.
    DERIVACIÓN AL HOSPITAL -Cuando la analgesia no haya sido efectiva en 1 hora, por el riesgo de afectación de la función renal debido a la obstrucción persistente. - Nauseas refractarias al tratamiento. - - Fiebre, infección o anuria. - - Enfermedades debilitantes. - - Mayores de 60 años. - - Embarazadas. - - Riñón único funcionante. - - Causas que limiten la analgesia como úlcera duodenal, sangrados, etc. Puede utilizarse protección gástrica o tratar con Metamizol.
  • 83.
    TRATAMIENTO DE LALITIASIS RENAL • Las litiasis de menos de 5 mm. de diámetro tienen más probabilidad de ser expulsadas espontáneamente en el 98% de los casos y se recomienda tratamiento conservador y estrecha vigilancia. • Las litiasis de 5-10 mm. de diámetro se expulsan espontáneamente el 50% de las veces.
  • 84.
    CRITERIOS DE DERIVACIÓNA ATENCIÓN ESPECIALIZADA • - Litiasis de 5-10 mm. de diámetro con intolerancia al dolor o múltiples visitas a urgencias. • - Dolor persistente por cálculo no expulsado después de 2-4 semanas de observación. • Opciones terapéuticas: • Litotricia: litiasis renales menores de 20 mm.; litiasis ureterales menores de 10mm.
  • 85.
    • Litiasis oxalocálcica:Citrato potásico, 20 mEq cada 6 hrs. • Litiasis con hiperuricosuria: Alopurinol 300mg al día. • Litiasis con hiperoxaluria: Dieta baja en oxalato, disminución de toma de Vit C sin reducción del contenido de calcio. Wen C, Nakada S. Selección del tratamiento y resultados: cálculos renales. Urol Clin N Am 34 (2007) 409-419.
  • 86.
    • Litotripsia extracorpóreacon Ondas de Choque (LEOCH): tasas de eliminación varían del 84% al 96%. Desintegra cálculos <2 cm. • Nefrolitotomía Percutánea. • Ureteroscopía (ureteroscopio flexible). • Cirugía abierta. Wen C, Nakada S. Selección del tratamiento y resultados: cálculos renales. Urol Clin N Am 34 (2007) 409-419.
  • 90.
  • 91.
  • 92.
  • 93.
    • litotricia conondas de choque extracorporales
  • 95.
    BIBLIOGRAFÍA 1. Jack W.McAninch. Smith y tanagho. Urología general. Lange Mc graw hill education. 2013. 2. Clotilde Boix Grasa , Jesús López-Torres Hidalgob , Luis Álvarez Dumontc , et al. Litiasis Renal REV CLÍN MED FAM 2007; 2 (1): 32-38 32. 3. A. Fernández-Rodríguez, M. Arrabal-Martín*, Mª J. García-Ruiz, M. A. Arrabal-Polo*, S. Pichardo-Pichardo, A. Zuluaga-Gómez* Papel de las tiazidas en la profilaxis de la litiasis cálcica recidivante. A. Fernández-Rodríguez, et al./Actas Urol Esp 2006; 30 (3): 305-309. 4.