 
Anatomía- Fisiología- Generalidades Semiológicas
Reyes Rivera Geomayra
Grupo # 1
RETROPERITONEO
ESPACIO ENTRE
PERITONEO PARIETAL POSTERIOR
PARED POSTERIOR DELABDOMEN
VASOS (AORTA y CAVA INF)
CADENAS LINFÁTICAS
GLÁNDULAS SUPRARRENALES
RIÑONES
URETERES
C
A
V
A
I
N
F
E
R
I
O
R
A
O
R
T
A
R
I
Ñ
Ó
N
R
I
Ñ
Ó
N
UBICACIÓN
Retroperitoneo a ambos lados de las dos
últimas vértebras dorsales y primeras
lumbares.
Forma alargada, borde externo convexo y
uno interno cóncavo, tiene hilio renal,
lugar por donde entra la arteria renal y el
plexo nervioso renal y salen del riñón las
venas renales, los ganglios linfáticos y la
pelvis renal.
UBICACIÓN
El riñón derecho está algo mas bajo que
le izquierdo.
Tamaño: 12-13cm. de longitud, 6 cm. de
anchura y 4 cm. de grosor, estando su
peso alrededor de 130-170gr.
Está cubierto por una fascia que forma
una celda y rodeado por una capa de
tejido graso .
UBICACIÓN
CONFIGURACIÓN EXTERNA
DOS CARAS : ANTERIOR Y POSERIOR
DOS BORDES: LATERAL Y MEDIAL
DOS POLOS: SUPERIOR E INFERIOR
HILIO RENAL
CONFIGURACIÓN INTERNA
Médula
Cápsula
Corteza
Papila
Cálices
menores
Cálices
mayoresPelvis
renal
Uréter
• Pirámides medulares
•Columnas renales (de Bertini)
VASCULARIZACIÓN
Arteria renal
Renal posterior
Segmentaria
superior
Segmentaria
inferior
Segmentaria
antero superior
Segmentaria
antero inferior Suprarrenal
Inferior
Ureteral
Interlobulares
Arciformes
Radiales
Cápsula
Corteza
Médula
Cáliz
Túbulo
contornead
o proximal
Glomérulo
Cápsula de
Bowman
Túbulo recto
proximal
Rama
descendente
delgada del
asa de Henle
Rama
ascendente
delgada del
asa de Henle
Túbulo recto
distal
Túbulo
contornead
o distal
Conducto Colector
cortical
Conducto Colector
medular
Conducto de Bellini
(papilar)
NEFRONA
UNA UNIDAD FUNCIONAL
TIPOS DE NEFRONAS
NEFRONA
CORTICAL
NEFRONA
YUXTAMEDULAR
Médula
externa
Médula
interna
Franja externa
Franja interna
GLOMERULO
Arteriola
aferente
Arteriola
eferente
Mácula
densa
Túbulo
contorneado
distal
Células
mesangiales
Espacio de
Bowman
Túbulo
contorneado
proximal
Podocitos de la
lámina visceral de
la cápsula de
BowmanPedicelosEndotelio
glomerular
Lámina Parietal de
la cápsula de
Bowman
Células
yuxtaglomerulares
URETERES
27- 30 cm (4 porciones)
COMIENZAN
EN LA PELVIS RENAL
TERMINAN
EN CARA POSTERIOR DE VEJIGA
1ª PORCIÓN: LUMBAR
MÚSCULO PSOAS
2ª PORCIÓN: ILIACA
ARTERIA ILIACA COMÚN
3ª PORCIÓN: PÉLVICA
DESCENSO MEDIAL Y POSTERIOR
MUJER
ART UTERINA
VAGINA
VARÓN
CONDUCTO DEFERENTE
VESÍCULA SEMINAL
4ª PORCIÓN: INTRAMURAL
MEATO URETERAL
IRRIGACIÓN ARTERIAL y VENOSA SEGÚN TRAMO:
RENAL, GONADAL, ILIACAS, VESICALES
VEJIGA
VEJIGA
DETRÁS DEL PUBIS
LLENA: ESFÉRICA
VACIA: COLAPSADA
Pubis
TRÍGONO
VESICAL
MUCOSA
MÚSCULO
DETRUSOR
ESFINTER
INTERNO
ORIFICIOS
URETERALES
URETERES
PREPROSTÁTICA
PROSTÁTICA
MEMBRANOSA
ESPONJOSA
URETRA
MASCULINA
URETRA FEMENINA
3-4 cm, con PAREDES DISTENSIBLES – INFECCIONES FRECUENTES
FÁCIL SONDAR
o Excreción : productos de desecho.
o Regulación de medio interno: equilibrio
hidroelectrolítico y ácido básico.
o Función endocrina:
• Síntesis de metabolitos de la vitamina D.
• Sistema renina-angiotensina.
• Síntesis de eritropoyetina.
 Filtración
 Secreción
 Reabsorción
 Excreción
 Se filtran = 180 L/día
 Volumen de orina = 1.5 L/día
 Se produce a partir del plasma sanguíneo.
 Permite el paso libre de agua y sustancias
disueltas con peso molecular < de 15.000 d.
 Es totalmente impermeable a solutos de tamaño
> de 70.000 d.
 La orina primitiva se recoge en el espacio
urinario del glomérulo y que a continuación pasa
al túbulo proximal.
 Regulación de la excreción de agua.
 Regulación de la excreción de sodio.
 Regulación de la excreción de potasio.
 Regulación del equilibrio ácido-básico.
 Regulación de la excreción de productos del
metabolismo nitrogenado.
 Regulación del metabolismo del fósforo/calcio.
 Regulación del volumen plasmático:
por conservación o eliminación de agua:
volumen plasmático = PA
volumen plasmático = PA
 Regulación de la presión arterial:
Secretando la enzima renina:
activa al sistema renina-angiotensina-aldosterona
su aumento ocasiona el descenso de la PA
RENINA
ANGIOTENSINÓGENO
HEPATICO
ANGIOTENSINA I ANGIOTENSINA II
ALDOSTERON
A
ECA
R. Na+
R. Na +
(Vasoconstricción)
 El metabolito activo de la vit. D (1,25
dihidroxicolecalciferol o calcitriol ) se forma a
partir de una enzima tubular que realiza la
hidroxilación 25-OH colecalciferol hepático).
 En el intestino también estimula la absorción de
calcio
 En segundo lugar la producción de PTH.
 Ocasiona la retención de calcio y perdida de
fosfato en la orina.
Producción de hormona eritropoyetina
ESTIMULA LA PRODUCCION
DE ERITROCITOS Y
MADURACION DE LOS
MISMOS EN LA MEDULA OSEA
Etiología
Causas
Prerrenales
Alteraciones
de la leyes
de Starling
Intrarrenales
Enfermedades
inflamatorias
Necrosis tubular
aguda
Efectos tóxicos
de antibióticos
amino glucósidos
y la rabdomiolisis
Posrenales
Dan por
resultado
obstrucción
de las vías
urinarias,
como cálculos
renales
 La oclusión de la luz del túbulo con restos celulares
forma un cilindro que aumenta la presión de perfusión y
disminuye o suprime la presión de filtración neta.
 La adhesión alterada de las células epiteliales de los
túbulos renales (exofiliacion) contribuye a obstrucción
tubular Hipoxia
 Disregulacion escape del liquido de filtracion hacia
fuera de la luz tubular y organización anormal de
canales de transmembrana necesarios par la funcion
normal de la nefrona.
 Riesgo de isquemia
 Fatiga y malestar general
 Disnea
 Ortopnea
 Estertores
 Tercer ruido cardiaco prominente
 Edema periférico
 Diabetes Mellitus
 Hipertensión
 Glomerulonefritis
ETIOLOGIA:
 Enfermedad renal
poliquística
 Obstrucción
 Infección
Mas Frecuentes
Menos Frecuentes
 Perdida irreversible de las nefronas
 Aumento de la presión de filtración glomerular e
hiperfiltracion (hipertensión)
 Fibrosis y formación de tejido cicatrizal (esclerosis
glomerular)
 Incremento de destrucción y perdida de nefronas
progresión a uremia.
 Equilibrio de Na y estado de volumen
 Equilibrio de K
 Acidosis Metabólica
 Minerales y Hueso
 Anormalidades Cardiovasculares y pulmonares
 Anormalidades Hematológicas
 Anormalidades neuromusculares
 Anormalidades Gastrointestinales
 Anormalidades endocrinas y metabólicas
ETIOLOGIA:
Enfermedades infecciosas (faríngeas o cutáneas)
Deterioro renal progresivo procede con lentitud
Nefropatía por IgA depósitos de IgA mesengial difuso.
Glomerulonefritis
Aguda
• Se debe a ataques
inmunitarios contra
el organismo
infectante(actividad
cruzada)
Glomerulonefritis
rápidamente
progresiva
• Anticuerpos contra
la membrana basal
pueden coincidir
con hemorragia
pulmonar
(Síndrome de
Goodpasture)
Glomerulonefritis
Crónica
• Periodo de 5 a
20 años
• Proliferación
celular en
mesangio o
capilares
Síndrome
Nefrótico
• Glomérulo un
poco alterado,
sin un infiltrado
celular
ETIOLOGIA:
75% de cálculos renales contienen calcio
Se deben hipercalciuria idiopática
Hiperuricosuria (cálculos de acido úrico) antecedente Gota
Hiperparatiroidismo.
 Alteraciones de solubilidad de ciertas sustancias de la
orina
 Deshidratación
 Dieta hiperproteica
 Dieta en alto contenido de Na (excreción de Ca y
formación de cálculos de oxalato de Calcio)
 Dolor por distensión del uréter, pelvis renal o capsula
renal.
 Anuria y azoemia
 Hematuria
Principales complicaciones:
 Hidronefrosis y daño renal permanente
 Infección o formación de absceso por detrás de un
calculo
 Daño renal subsiguiente a cálculos renales repetidos
 Hipertensión por producción incrementada de renina por
riñón obstruido
Sexo:
Predominio masculino: calculosis renal y vesical, diverticulosis en la
vejiga, tumores benignos o malignos del riñón
Durante el embarazo:
*Compresión del uréter
*Efecto relajante y dilatación de las paredes ureterales
Raza:
Litiasis urinaria esquimales la
padecen de forma excepcional,
rara en negros
Filiación y Antecedentes Individuales
Edad
Infancia y adolescencia
glomerulonefritis aguda
difusa(subaguda y subcronica
disproteinemica)
20-30 años absceso perinefritico
25-40 cálculos renales y
ureterales
40-70 adenoma, cáncer de
próstata, tumores maligno de riñón
Lugar de Residencia
Cálculos en climas calurosos y secos
Amiloidosis renal en China( pobreza)
Ocupación:
Litiasis en personas que manejan
sustancias nefrotoxicas.
Cáncer en la vejiga en personas
que manejan cobalto, anilina,
productos derivados del petróleo.
Urolitiasis en profesiones
sedentarias, pilotos de aviación,
astronautas
 Pielonefritis
 Litiasis Urinaria
 Riñon poliquistico
 Amiloidosis
 Nefropatias hematuricas
 Infantilismo Renal
Lesión Renal+ Retinitis pigmentosa+ anomalías cromosómicas o hipocausis
del oído interno Síndrome de Alport
 Infecciosas:
 Agudas focales
 Cronicas
 Generales
 Cardiovasculares
 Digestivas
 Metabolicas y endocrinas
 Colagenoticas
 Tumores
 Farmacos y toxicos
 Traumatismos y shock
Acuden al medico por: dolor y trastornos de micción
Síntomas inespecíficos como: fiebre, hipertensión, cefalea, vértigo,
palidez anémica, sed intensa, insomnio
Cambios de coloración en la orina, olor, transparencia
Pielouretera
l
Vesical
Prostato
vesicula
r
Uretral
Renal
Según su causa: riñón, uréter, vejiga, próstata y uretra
 Dolor en flanco, hipocondrio,
region lumbar, debajo del
reborde costal
 Sordo y tenaz
 Aumenta con marcha y
movimientos
 Disminuye con el reposo
 Cuando aparece al iniciar la
miccion dilatacion ureteral
Infarto arterial Renal: dolor lumbar, hipertensión y hematuria.
Dolor intenso, palidez, sudación, taquicardia, nauseas, vómitos.
Dolo tipo cólico Inicio brusco
Sin horario (despierta al
paciente)
A veces existen pródromos: dolor sordo lumbar, discreta disuria, sensación de
repleción abdominal
Antecedente inmediato de un esfuerzo, marcha o viaje, acción del frío (litiasis)
Inicio y máximo de agudeza: región
lumbar
Irradiación: por el flanco del abdomen
hasta el ombligo, región inguinal,
testículo, labio mayor, meato ureteral
y cara interna del muslo
Intermitente
Intensidad variable, puede provocar
colapso
Va acompañado de franjas hiperestésicas
Duración: entre 2-3h y varios días
LA MAGNITUD DEL
CÁLCULO NO SE
ASOCIA A LA
INTENSIDAD DEL
DOLOR
Las crisis intensas se
acompañan de:
Trastornos de la
micción
Polaquiuria
Disuria
Estranguria (cuando
el dolor se irradia al
meato uretral)
Signos digestivos
Náuseas
Vómitos
Íleo paralítico (cierto grado)
Abdomen distendido y meteorizado
Estreñimiento con supresión de
emisión de gases
Abdomen timpánico, ausencia de
mov.peristálticos, sin contractura
muscular refleja
Puño-percusión y palpación dolorosa
Puntos dolorosos: pieloureterales
superior, medio e inferior, renales
referidos (suprailíaco, supraespinoso
e inguinal)
Signos generales
Sudor frío
Palidez
Sensación de angustia
Alteración psicomotora y
agitación
Bradicardia
Alteración de la presión
 Localizada en el área de la vejiga
urinaria, hipogastrio o profundidad
de la pelvis
 Hombre se refleja en glande
 Mujer en el meato uretral
 Antes de la evacuación por
distensión de la vejiga( cistitis)
 Se asocia con disuria, polaquiuria,
piuria, hematopiuria
 En prostatitis aguda:
Dolor vivo con
irradiación al perineo,
escroto y pene.
Dificultad para orinar
Fiebre o febrícula
En la región perineal y rectal
 Prostatitis crónica:
Crisis recurrentes de
cistitis
Dolor perineal
Prostatismo
Uretritis erección penosa y dolor durante la micción (casos agudos)
Molestias císticas como Poliquiuria
nocturna, señal de invasión de uretra
posterior
Poliuria
Oliguria
Anuria
Nicturia
Opsiuria
Polaquiuria
Disuria
Tenesmo vesical
Micción por rebosamiento
Retención por rebosamiento
Enuresis
Prostatismo femenino( Desnos)
Poliurias pasajeras
• Secundarias a ingestión excesiva
de agua, emotivas, frio,
medicamentos, enfermedades
infecciosas alimentarias, resorción
de exudados y edemas
Poliurias crónicas
• Por diuresis osmótica
• Por lesión renal
• Por trastornos hipofisarios
• Por alteración de los centros de la
sed
• De origen suprarrenal
Aumento de la cantidad de orina (24h)
Aumento nocturno de ADH
Factores:
Ingesta deficiente de líquidos
Sudoración excesiva
Traslado a grandes altitudes
Disminución de la cantidad de orina (24h)
Consecutivas a procesos agudos con
vómitos y diarreas o fármacos
Disminución del filtrado glomerular
• Del flujo sanguíneo renal
• Vasoconstricción
• Lesión glomerular
Alteración de túbulos renales
• Resorción Masiva
• Obstrucción tubular
• Compresión extrínseca
Anuria Renal
Anuria prerrenal
Anuria posrenal o subrenal
Anuria psicógena
Cese completo de la secreción renal
Por embolia
Por reducción
Por estados de shock
Por alteraciones endocrinas
 Inversión del ritmo normal de
la diuresis
 La cantidad de orina supera
en la noche que durante el
día
 Generalmente en personas
edematizadas
 Nefropatías
 Addison
 Esclerosis cerebral senil
 Traumatismos craneales
 Retraso en la eliminación de agua ingerida
 Se observa en: insuficiencia cardiaca, renal,
hipertensión portal
 Micción frecuente y escasa
 Causa: Cálculos renales, ureterales, cistitis, pericistitis,
tumores vesicales
 En embarazo
 La polaquiuria diurna se observa en litiasis urinaria
 La nocturna en vesiculitis seminal, cistitis y en pctes
prostáticos.
 Micción difícil (inicial, terminal o total)
 Causas: estenosis de la uretra, procesos prostáticos
benignos, infecciones vesicales, lesión de centros
nerviosos, atonía del musculo detrusor, contractura del
esfínter interno.
Deseo continuo, doloroso e ineficaz de orinar
 Orina fluye gota a gota por el meato uretral
 Se observa en: adenoma prostático, vejiga atónica
 Frecuente en pacientes prostáticos
 Imposibilidad de expulsar la mas pequeña cantidad de
orina
 Se acumula en la vejiga
 Aumento de contractura acompañada de dolores
intensos en hipogastrio
 El sujeto solo se humedece de día
 Mas frecuente en mujeres
PRIMER GRADO
SEGUNDO GRADO
TERCER GRADO
En la enuresis nocturna:
Mayores de 5 años
En varones
Se mojan durante la noche
Psicopedagógico
 Ligado a procesos obstructivos del cuello vesical
 Son llamativas las crisis de retención parcial

Urologia

  • 1.
      Anatomía- Fisiología-Generalidades Semiológicas Reyes Rivera Geomayra Grupo # 1
  • 2.
    RETROPERITONEO ESPACIO ENTRE PERITONEO PARIETALPOSTERIOR PARED POSTERIOR DELABDOMEN VASOS (AORTA y CAVA INF) CADENAS LINFÁTICAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES RIÑONES URETERES C A V A I N F E R I O R A O R T A R I Ñ Ó N R I Ñ Ó N UBICACIÓN
  • 3.
    Retroperitoneo a amboslados de las dos últimas vértebras dorsales y primeras lumbares. Forma alargada, borde externo convexo y uno interno cóncavo, tiene hilio renal, lugar por donde entra la arteria renal y el plexo nervioso renal y salen del riñón las venas renales, los ganglios linfáticos y la pelvis renal. UBICACIÓN
  • 4.
    El riñón derechoestá algo mas bajo que le izquierdo. Tamaño: 12-13cm. de longitud, 6 cm. de anchura y 4 cm. de grosor, estando su peso alrededor de 130-170gr. Está cubierto por una fascia que forma una celda y rodeado por una capa de tejido graso . UBICACIÓN
  • 5.
    CONFIGURACIÓN EXTERNA DOS CARAS: ANTERIOR Y POSERIOR DOS BORDES: LATERAL Y MEDIAL DOS POLOS: SUPERIOR E INFERIOR HILIO RENAL
  • 6.
  • 7.
    VASCULARIZACIÓN Arteria renal Renal posterior Segmentaria superior Segmentaria inferior Segmentaria anterosuperior Segmentaria antero inferior Suprarrenal Inferior Ureteral Interlobulares Arciformes Radiales
  • 8.
    Cápsula Corteza Médula Cáliz Túbulo contornead o proximal Glomérulo Cápsula de Bowman Túbulorecto proximal Rama descendente delgada del asa de Henle Rama ascendente delgada del asa de Henle Túbulo recto distal Túbulo contornead o distal Conducto Colector cortical Conducto Colector medular Conducto de Bellini (papilar) NEFRONA UNA UNIDAD FUNCIONAL
  • 9.
  • 10.
    GLOMERULO Arteriola aferente Arteriola eferente Mácula densa Túbulo contorneado distal Células mesangiales Espacio de Bowman Túbulo contorneado proximal Podocitos dela lámina visceral de la cápsula de BowmanPedicelosEndotelio glomerular Lámina Parietal de la cápsula de Bowman Células yuxtaglomerulares
  • 11.
    URETERES 27- 30 cm(4 porciones) COMIENZAN EN LA PELVIS RENAL TERMINAN EN CARA POSTERIOR DE VEJIGA 1ª PORCIÓN: LUMBAR MÚSCULO PSOAS 2ª PORCIÓN: ILIACA ARTERIA ILIACA COMÚN 3ª PORCIÓN: PÉLVICA DESCENSO MEDIAL Y POSTERIOR MUJER ART UTERINA VAGINA VARÓN CONDUCTO DEFERENTE VESÍCULA SEMINAL 4ª PORCIÓN: INTRAMURAL MEATO URETERAL IRRIGACIÓN ARTERIAL y VENOSA SEGÚN TRAMO: RENAL, GONADAL, ILIACAS, VESICALES VEJIGA
  • 12.
    VEJIGA DETRÁS DEL PUBIS LLENA:ESFÉRICA VACIA: COLAPSADA Pubis TRÍGONO VESICAL MUCOSA MÚSCULO DETRUSOR ESFINTER INTERNO ORIFICIOS URETERALES URETERES
  • 13.
  • 14.
    URETRA FEMENINA 3-4 cm,con PAREDES DISTENSIBLES – INFECCIONES FRECUENTES FÁCIL SONDAR
  • 16.
    o Excreción :productos de desecho. o Regulación de medio interno: equilibrio hidroelectrolítico y ácido básico. o Función endocrina: • Síntesis de metabolitos de la vitamina D. • Sistema renina-angiotensina. • Síntesis de eritropoyetina.
  • 17.
     Filtración  Secreción Reabsorción  Excreción  Se filtran = 180 L/día  Volumen de orina = 1.5 L/día
  • 18.
     Se producea partir del plasma sanguíneo.  Permite el paso libre de agua y sustancias disueltas con peso molecular < de 15.000 d.  Es totalmente impermeable a solutos de tamaño > de 70.000 d.  La orina primitiva se recoge en el espacio urinario del glomérulo y que a continuación pasa al túbulo proximal.
  • 19.
     Regulación dela excreción de agua.  Regulación de la excreción de sodio.  Regulación de la excreción de potasio.  Regulación del equilibrio ácido-básico.  Regulación de la excreción de productos del metabolismo nitrogenado.  Regulación del metabolismo del fósforo/calcio.
  • 20.
     Regulación delvolumen plasmático: por conservación o eliminación de agua: volumen plasmático = PA volumen plasmático = PA  Regulación de la presión arterial: Secretando la enzima renina: activa al sistema renina-angiotensina-aldosterona su aumento ocasiona el descenso de la PA RENINA ANGIOTENSINÓGENO HEPATICO ANGIOTENSINA I ANGIOTENSINA II ALDOSTERON A ECA R. Na+ R. Na + (Vasoconstricción)
  • 21.
     El metabolitoactivo de la vit. D (1,25 dihidroxicolecalciferol o calcitriol ) se forma a partir de una enzima tubular que realiza la hidroxilación 25-OH colecalciferol hepático).  En el intestino también estimula la absorción de calcio  En segundo lugar la producción de PTH.  Ocasiona la retención de calcio y perdida de fosfato en la orina.
  • 22.
    Producción de hormonaeritropoyetina ESTIMULA LA PRODUCCION DE ERITROCITOS Y MADURACION DE LOS MISMOS EN LA MEDULA OSEA
  • 24.
    Etiología Causas Prerrenales Alteraciones de la leyes deStarling Intrarrenales Enfermedades inflamatorias Necrosis tubular aguda Efectos tóxicos de antibióticos amino glucósidos y la rabdomiolisis Posrenales Dan por resultado obstrucción de las vías urinarias, como cálculos renales
  • 25.
     La oclusiónde la luz del túbulo con restos celulares forma un cilindro que aumenta la presión de perfusión y disminuye o suprime la presión de filtración neta.  La adhesión alterada de las células epiteliales de los túbulos renales (exofiliacion) contribuye a obstrucción tubular Hipoxia  Disregulacion escape del liquido de filtracion hacia fuera de la luz tubular y organización anormal de canales de transmembrana necesarios par la funcion normal de la nefrona.  Riesgo de isquemia
  • 26.
     Fatiga ymalestar general  Disnea  Ortopnea  Estertores  Tercer ruido cardiaco prominente  Edema periférico
  • 27.
     Diabetes Mellitus Hipertensión  Glomerulonefritis ETIOLOGIA:  Enfermedad renal poliquística  Obstrucción  Infección Mas Frecuentes Menos Frecuentes
  • 28.
     Perdida irreversiblede las nefronas  Aumento de la presión de filtración glomerular e hiperfiltracion (hipertensión)  Fibrosis y formación de tejido cicatrizal (esclerosis glomerular)  Incremento de destrucción y perdida de nefronas progresión a uremia.
  • 29.
     Equilibrio deNa y estado de volumen  Equilibrio de K  Acidosis Metabólica  Minerales y Hueso  Anormalidades Cardiovasculares y pulmonares  Anormalidades Hematológicas  Anormalidades neuromusculares  Anormalidades Gastrointestinales  Anormalidades endocrinas y metabólicas
  • 30.
    ETIOLOGIA: Enfermedades infecciosas (faríngeaso cutáneas) Deterioro renal progresivo procede con lentitud Nefropatía por IgA depósitos de IgA mesengial difuso.
  • 31.
    Glomerulonefritis Aguda • Se debea ataques inmunitarios contra el organismo infectante(actividad cruzada) Glomerulonefritis rápidamente progresiva • Anticuerpos contra la membrana basal pueden coincidir con hemorragia pulmonar (Síndrome de Goodpasture)
  • 32.
    Glomerulonefritis Crónica • Periodo de5 a 20 años • Proliferación celular en mesangio o capilares Síndrome Nefrótico • Glomérulo un poco alterado, sin un infiltrado celular
  • 33.
    ETIOLOGIA: 75% de cálculosrenales contienen calcio Se deben hipercalciuria idiopática Hiperuricosuria (cálculos de acido úrico) antecedente Gota Hiperparatiroidismo.
  • 34.
     Alteraciones desolubilidad de ciertas sustancias de la orina  Deshidratación  Dieta hiperproteica  Dieta en alto contenido de Na (excreción de Ca y formación de cálculos de oxalato de Calcio)
  • 35.
     Dolor pordistensión del uréter, pelvis renal o capsula renal.  Anuria y azoemia  Hematuria Principales complicaciones:  Hidronefrosis y daño renal permanente  Infección o formación de absceso por detrás de un calculo  Daño renal subsiguiente a cálculos renales repetidos  Hipertensión por producción incrementada de renina por riñón obstruido
  • 37.
    Sexo: Predominio masculino: calculosisrenal y vesical, diverticulosis en la vejiga, tumores benignos o malignos del riñón Durante el embarazo: *Compresión del uréter *Efecto relajante y dilatación de las paredes ureterales Raza: Litiasis urinaria esquimales la padecen de forma excepcional, rara en negros Filiación y Antecedentes Individuales
  • 38.
    Edad Infancia y adolescencia glomerulonefritisaguda difusa(subaguda y subcronica disproteinemica) 20-30 años absceso perinefritico 25-40 cálculos renales y ureterales 40-70 adenoma, cáncer de próstata, tumores maligno de riñón Lugar de Residencia Cálculos en climas calurosos y secos Amiloidosis renal en China( pobreza) Ocupación: Litiasis en personas que manejan sustancias nefrotoxicas. Cáncer en la vejiga en personas que manejan cobalto, anilina, productos derivados del petróleo. Urolitiasis en profesiones sedentarias, pilotos de aviación, astronautas
  • 39.
     Pielonefritis  LitiasisUrinaria  Riñon poliquistico  Amiloidosis  Nefropatias hematuricas  Infantilismo Renal Lesión Renal+ Retinitis pigmentosa+ anomalías cromosómicas o hipocausis del oído interno Síndrome de Alport
  • 40.
     Infecciosas:  Agudasfocales  Cronicas  Generales  Cardiovasculares  Digestivas  Metabolicas y endocrinas  Colagenoticas  Tumores  Farmacos y toxicos  Traumatismos y shock
  • 42.
    Acuden al medicopor: dolor y trastornos de micción Síntomas inespecíficos como: fiebre, hipertensión, cefalea, vértigo, palidez anémica, sed intensa, insomnio Cambios de coloración en la orina, olor, transparencia
  • 43.
  • 44.
     Dolor enflanco, hipocondrio, region lumbar, debajo del reborde costal  Sordo y tenaz  Aumenta con marcha y movimientos  Disminuye con el reposo  Cuando aparece al iniciar la miccion dilatacion ureteral Infarto arterial Renal: dolor lumbar, hipertensión y hematuria. Dolor intenso, palidez, sudación, taquicardia, nauseas, vómitos.
  • 45.
    Dolo tipo cólicoInicio brusco Sin horario (despierta al paciente) A veces existen pródromos: dolor sordo lumbar, discreta disuria, sensación de repleción abdominal Antecedente inmediato de un esfuerzo, marcha o viaje, acción del frío (litiasis) Inicio y máximo de agudeza: región lumbar Irradiación: por el flanco del abdomen hasta el ombligo, región inguinal, testículo, labio mayor, meato ureteral y cara interna del muslo Intermitente
  • 46.
    Intensidad variable, puedeprovocar colapso Va acompañado de franjas hiperestésicas Duración: entre 2-3h y varios días LA MAGNITUD DEL CÁLCULO NO SE ASOCIA A LA INTENSIDAD DEL DOLOR
  • 47.
    Las crisis intensasse acompañan de: Trastornos de la micción Polaquiuria Disuria Estranguria (cuando el dolor se irradia al meato uretral) Signos digestivos Náuseas Vómitos Íleo paralítico (cierto grado) Abdomen distendido y meteorizado Estreñimiento con supresión de emisión de gases Abdomen timpánico, ausencia de mov.peristálticos, sin contractura muscular refleja Puño-percusión y palpación dolorosa Puntos dolorosos: pieloureterales superior, medio e inferior, renales referidos (suprailíaco, supraespinoso e inguinal) Signos generales Sudor frío Palidez Sensación de angustia Alteración psicomotora y agitación Bradicardia Alteración de la presión
  • 48.
     Localizada enel área de la vejiga urinaria, hipogastrio o profundidad de la pelvis  Hombre se refleja en glande  Mujer en el meato uretral  Antes de la evacuación por distensión de la vejiga( cistitis)  Se asocia con disuria, polaquiuria, piuria, hematopiuria
  • 49.
     En prostatitisaguda: Dolor vivo con irradiación al perineo, escroto y pene. Dificultad para orinar Fiebre o febrícula En la región perineal y rectal  Prostatitis crónica: Crisis recurrentes de cistitis Dolor perineal Prostatismo
  • 50.
    Uretritis erección penosay dolor durante la micción (casos agudos) Molestias císticas como Poliquiuria nocturna, señal de invasión de uretra posterior
  • 51.
    Poliuria Oliguria Anuria Nicturia Opsiuria Polaquiuria Disuria Tenesmo vesical Micción porrebosamiento Retención por rebosamiento Enuresis Prostatismo femenino( Desnos)
  • 52.
    Poliurias pasajeras • Secundariasa ingestión excesiva de agua, emotivas, frio, medicamentos, enfermedades infecciosas alimentarias, resorción de exudados y edemas Poliurias crónicas • Por diuresis osmótica • Por lesión renal • Por trastornos hipofisarios • Por alteración de los centros de la sed • De origen suprarrenal Aumento de la cantidad de orina (24h) Aumento nocturno de ADH
  • 53.
    Factores: Ingesta deficiente delíquidos Sudoración excesiva Traslado a grandes altitudes Disminución de la cantidad de orina (24h) Consecutivas a procesos agudos con vómitos y diarreas o fármacos Disminución del filtrado glomerular • Del flujo sanguíneo renal • Vasoconstricción • Lesión glomerular Alteración de túbulos renales • Resorción Masiva • Obstrucción tubular • Compresión extrínseca
  • 54.
    Anuria Renal Anuria prerrenal Anuriaposrenal o subrenal Anuria psicógena Cese completo de la secreción renal Por embolia Por reducción Por estados de shock Por alteraciones endocrinas
  • 55.
     Inversión delritmo normal de la diuresis  La cantidad de orina supera en la noche que durante el día  Generalmente en personas edematizadas  Nefropatías  Addison  Esclerosis cerebral senil  Traumatismos craneales
  • 56.
     Retraso enla eliminación de agua ingerida  Se observa en: insuficiencia cardiaca, renal, hipertensión portal
  • 57.
     Micción frecuentey escasa  Causa: Cálculos renales, ureterales, cistitis, pericistitis, tumores vesicales  En embarazo  La polaquiuria diurna se observa en litiasis urinaria  La nocturna en vesiculitis seminal, cistitis y en pctes prostáticos.
  • 58.
     Micción difícil(inicial, terminal o total)  Causas: estenosis de la uretra, procesos prostáticos benignos, infecciones vesicales, lesión de centros nerviosos, atonía del musculo detrusor, contractura del esfínter interno.
  • 59.
    Deseo continuo, dolorosoe ineficaz de orinar
  • 60.
     Orina fluyegota a gota por el meato uretral  Se observa en: adenoma prostático, vejiga atónica
  • 61.
     Frecuente enpacientes prostáticos  Imposibilidad de expulsar la mas pequeña cantidad de orina  Se acumula en la vejiga  Aumento de contractura acompañada de dolores intensos en hipogastrio
  • 62.
     El sujetosolo se humedece de día  Mas frecuente en mujeres PRIMER GRADO SEGUNDO GRADO TERCER GRADO En la enuresis nocturna: Mayores de 5 años En varones Se mojan durante la noche Psicopedagógico
  • 63.
     Ligado aprocesos obstructivos del cuello vesical  Son llamativas las crisis de retención parcial