La Insuficiencia Renal Aguda (IRA) se define como la disminución en la capacidad que tienen los riñones para eliminar productos nitrogenados de desecho, instaurada en horas a días.

1. LESIÓN
RENAL
AGUDA
David Cortez –
MEDICINA INTERNA II

2. Conocida antes como insuficiencia renal aguda, se caracteriza por la
deficiencia repentina de la función renal que origina la retención de
productos nitrogenados y otros desechos que en circunstancias normales
son eliminados por los riñones.
● Denota un grupo heterogéneo de cuadros que comparten
manifestaciones diagnósticas: Específicamente, incremento de la
concentración de nitrógeno ureico sanguíneo, incremento de la
concentración plasmática o sérica de creatinina o ambos factores,
que se acompaña a menudo por disminución del volumen de orina.
DEFINICIÓN.

3. VALORES NORMALES
VALORES NORMALES DE FUNCIÓN RENAL
Creatinina sérica
Hombres 0.8 – 1.3 mg/dl
Mujeres 0.6 – 1.1 mg/dl
Nitrógeno ureico en sangre BUN 6-20 mg/dl
DIURESIS
‒ Poliuria: >2000 ml/día
‒ Diuresis normal 0.5-1.5
ml/kg/hora
‒ Oliguria <400 ml/día
‒ Anuria <100 ml/día

4. ETIOLOGIA.

5. PRE-RENAL INTRINSECA POSRENAL
Causa más frecuente (60-70%) 24% de las causas 5% de las causas
Inadecuada perfusión renal que
compromete el filtrado glomerular
Induce daño en las estructuras
anatómicas (glomérulos, túbulos o
vasos renales)
Se producen durante un obstáculo
en el tracto urinario que impide la
salida de la orina
Integridad del parénquima Necrosis tubular aguda (70%)
Causas:
- Isquemia
- Toxica
Hay un aumento de presión que se
transmite retrogradamente
reversible Lesión glomerular
- Glomerulonefritis aguda
- Hipertensión maligna
- Vasculitis
- Sd. Hemolitico-uremico
Causas:
• Lesión uréteres-pelvis (litiasis,
tumores, fibrosis)
• Vejiga
• Uretra (estenosis, fimosis)
• Deposito de cristales, coagulos,
cilindros.
Causas:
Vomito diarrea, sudoración profusa,
sangramientos.
Lesión de grandes vasos
- obstrucción de arterias renales
- Obstrucción de venas renales
Lesión túbulo-intersticial
- Reacciones alérgicas a
fármacos
- Infecciones

6. CLÍNICA.

7. La historia clínica debe orientar la etiología y el pronóstico, indagar
sobre el estado basal del paciente: edad, ocupación, comorbilidad,
farmacoterapia, factores predisponentes, antecedentes quirúrgicos;
la forma de instalación.
La presencia de eventos que impliquen la pérdida de volumen
intravascular (diarrea, vómitos), alteración en el calibre del chorro
miccional, abuso de medicamentos, la sospecha de un cuadro
infeccioso, el uso de medio de contraste endovenoso en la realización
de estudio de imágenes, entre otros.
MANIFESTACIONES CLINICAS.

8. MANIFESTACIONES CLINICAS

9. MANIFESTACIONES CLINICAS

10. La anuria completa en el comienzo de la evolución es poco común,
excepto en las situaciones siguientes: obstrucción completa de vías
urinarias; oclusión de arteria renal; choque séptico sobreagudo;
isquemia grave (a menudo con necrosis cortical), o glomerulonefritis
proliferativa grave o vasculitis.
La disminución en la suele denotar LRA más grave, es decir
disminución de la tasa de filtración glomerular, que cuando se
conserva la diuresis.
SIGNOS EN ORINA.

11. MÉTODOS
DIAGNÓSTICOS

12. Primer nivel: Se debe indicar creatinina sérica, hemograma, examen
general de orina.
Segundo nivel: Creatinina sérica, nitrógeno ureico o urea,
electrolitos séricos, gasometría arterial, electrolitos en orina al azar,
electrolitos en orina en 24 horas, ácido úrico, hemograma. cálculo de la
fracción de excreción de sodio (FENa).
LABORATORIO.

13. Es posible deducir que hay LRA por el incremento de la concentración
de creatinina sérica.
Se define por el aumento de 0.3 mg/dl en 48 h o menos, 50% más de
la cifra basal en un lapso de una semana, o disminución del
volumen de orina a 0.5 mL/kg/hora, por lapsos mayores de 6 h.
Es importante reconocer que según esta definición, algunos sujetos
con LRA no tendrán lesión tubular ni glomerular.
VALORACIÓN DIAGNÓSTICA.

14. INTERPRETACIÓN SEDIMENTO URINARIO.

15. ÍNDICES DIAGNÓSTICOS URINARIOS.

16. INTERPRETACIÓN PROTEINURIA.
PATOLOGÍA ALTERACIÓN
Si no hay proteinuria preexistente por LRC, la LRA
derivada de isquemia o nefrotoxinas.
Proteinuria leve (<1 g/ dia).
En casos de LRA y si hay daño de la barrera de
ultrafiltración glomerular o la excreción de
cadenas ligeras de mieloma
La proteinuria de mayor
intensidad
Los ateroémbolos Proteinuria de grado variable
En la glomerulonefritis, la vasculitis o la nefritis
intersticial (en particular por NSAID).
Límites nefróticos>3.5 g/día

17. INTERPRETACIÓN ESTUDIOS DE SANGRE.
La biometría hemática
completa puede aportar
datos de utilidad en el
diagnóstico.

18. GRADO DE DETERIORO RENAL.

19. Se realizarán estudios de imagen de las vías
urinarias con ecografía renal o tomografía
computarizada para buscar alguna obstrucción,
salvo que se advierta otro diagnóstico.
Puede observarse obstrucción sin anomalías
radiológicas en casos de agotamiento
volumétrico, fibrosis retroperitoneal,
encapsulación con el tumor y también en la fase
temprana de la obstrucción.
VALORACIÓN RADIOLÓGICA.

20. TRATAMIENTO

21. El tratamiento de personas con LRA o el riesgo de presentarla varía con la causa
primaria.
Son de máxima importancia factores como:
• La optimización de la hemodinámica.
• La corrección de desequilibrios hidroelectrolíticos.
• La interrupción de fármacos nefrotóxicos.
• El ajuste de dosis de los medicamentos administrados.
Factores de riesgo: ERC, enfermedad cardiaca, enfermedad hepática, edad >60
años, deshidratación, sangrado de tubo digestivo, medicamentos (sulfas,
aminoglicósidos, uso excesivo de AINES, IECA), hipertrofia prostática y tumor de
vías urinarias, medios de contraste.
PREVENCIÓN.

22. MEDIDAS GENERALES.

23. ► Dieta rica en hidratos de carbono y con aporte de proteínas de alto valor
biológico entre 0,6 - 0,8 gr/kg/día.
► Monitorizar la tensión arterial, frecuencia cardiaca y medir la ingesta y
pérdida de agua y sal.
► Sondaje vesical, si se requiere medición de diuresis horaria.
► Reposición de volumen. Si no existe contraindicación, se puede realizar una
rehidratación rápida (30 minutos) con 500-1000 mililitros de suero salino
fisiológico, controlando la presión arterial, la presión venosa central y
vigilando la respuesta clínica y diurética.
• Si existe una pérdida hemática grave, se deben transfundir glóbulos rojos
empacados.
• Una vez corregida la volemia, el volumen urinario aumenta y se debe
continuar con la reposición de líquidos a ritmo de diuresis.
MANEJO LRA PRERRENAL.

24. ► Una vez adoptadas las medidas generales se debe indicar furosemida a
100–200 mg intravenoso en bolus, según los valores de diuresis y
creatinina.
● Si en dos horas no ha habido mejoría de la diuresis se puede repetir la dosis
de furosemida una vez más.
Es fundamental evitar cualquier nuevo daño renal que se pueda provocar por el
uso inadecuado de aminoglucósidos, antiinflamatorios no esteroideos o los
inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina.
MANEJO LRA PRERRENAL.

25. ► Se han estudiado algunos fármacos, pero no han brindado beneficio alguno
en el tratamiento de la lesión tubular aguda de origen isquémico; incluyen
el péptido natriurético auricular, la dopamina en dosis bajas, antagonistas
de endotelina, diuréticos con acción en asa de Henle, antagonistas de los
conductos del calcio, antagonistas de los receptores adrenérgicos alfa,
análogos de prostaglandinas, y otros más.
► La LRA por glomerulonefritis o vasculitis aguda puede mejorar con
inmunodepresores o plasmaféresis.
► La LRA causada por esclerodermia (crisis renal esclerodérmica) debe ser
tratada con inhibidores de ACE.
► No se cuenta con tratamiento específico contra LRA establecida en la
rabdomiólisis, salvo la diálisis en casos graves o medidas generales de
sostén para conservar el equilibrio hidroelectrolítico y la perfusión hística.
MANEJO LRA INTRÍNSECA.

26. ► El tratamiento definitivo es liberar la obstrucción. La mayoría de las causas
que la producen son quirúrgicas, por lo que se debe indicar la evaluación
urológica.
► De manera transitoria se realizará el sondaje vesical ante patología
prostática.
► La identificación y la corrección inmediata de la obstrucción de vías
urinarias pueden prevenir la aparición de daño estructural permanente
inducido por estasis de la orina
MANEJO LRA POSRENAL.

27. ► Anomalías de electrolitos y acidobásicas
Las Acidosis metabólica no se trata salvo que sea grave (pH <7.20 y nivel del
bicarbonato sérico <15 mmol/L). La acidosis puede ser tratada por medio de
soluciones de bicarbonato sódico por vía oral o intravenosa
Hiperfosfatemia es frecuente en LRA; por lo regular puede ser tratada si se
limita la absorción intestinal de fosfato con ligadores de fosfato.
hipoalbuminemia, debe vigilarse el calcio ionizado, no el calcio total.
La hipocalcemia no suele necesitar tratamiento, a menos que haya síntomas.
MEDIDAS DE SOSTÉN.

28. ● DIÁLISIS PERITONEAL: La solución del dializado se instila al interior de la
cavidad peritoneal y a intervalos regulares se le extrae para lograr la
eliminación por difusión y por convección de solutos a través de la
membrana peritoneal; la ultrafiltración de agua se obtiene por la presencia
de un gradiente osmótico a uno y otro lados de la membrana peritoneal,
causado típicamente por las concentraciones altas de dextrosa en el líquido
de diálisis.
● HEMODIÁLISIS: La hemodiálisis se ha empleado de manera intermitente o
continua y se realiza por medio de eliminación por convección, por difusión
o una combinación de las dos. La hemodiálisis se practica durante 3 a 4 h al
día, tres o cuatro veces por semana y es la forma más frecuente de
depuración extrarrenal.
INDICACIONES DE DIÁLISIS.

29. Las indicaciones de diálisis en LRA son:
● Hiperpotasemia (con traducción electrocardiográfica) que no responde al
tratamiento,
● Hiponatremia grave.
● Acidosis metabólica (con bicarbonato plasmático menor de 10 mEq/l) que
no responda a tratamiento.
● Sobrecarga de líquidos con edema pulmonar o insuficiencia cardíaca,
● Pericarditis urémica.
● Encefalopatía urémica.
● Diátesis hemorrágica urémica.
● Azotemia severa (creatinina arriba de 7.6 mg/dl y nitrógeno uréico arriba de
76 mg/dl).
INDICACIONES DE DIÁLISIS.

30. COMPLICACIONES.

31. Signo definitorio de la LRA es la acumulación de productos nitrogenados de
desecho, que se manifiestan por una mayor concentración de BUN.
El propio BUN plantea poca toxicidad directa en concentraciones menores de
100 mg/100 mL.
En concentraciones mayores pueden surgir cambios del estado mental y
complicaciones hemorrágicas.
UREMIA.

32. La expansión del volumen extracelular es una complicación grave de LRA
oligúrica y la anúrica, al disminuir la excreción de sodio y de agua.
Los resultados pueden ser aumento de peso, edema en zonas declives, mayor
presión venosa yugular y edema pulmonar; este último puede ser letal.
El edema pulmonar también aparece por sobrecarga volumétrica y hemorragia
en síndromes pulmonares/renales,
HIPERVOLEMIA E HIPOVOLEMIA.

33. Hiponatremia: La administración excesiva de soluciones hipotónicas de
cristaloides o isotónicas glucosadas puede ocasionar hipo osmolalidad e
hiponatremia, las cuales, si son graves, originan anomalías neurológicas,
incluidas convulsiones.
Hiperfosfatemia: A menudo la hiperpotasemia constituye la complicación más
temible de LRA; complicación más grave proviene de sus efectos en la
conducción cardiaca, que culminan en arritmias que pueden ser letales.
Hiperfosfatemia e hipocalcemia: Puede originar parestesias peribucales,
calambres musculares, convulsiones, espasmos carpopedales y, en el
electrocardiograma, prolongación del intervalo QT.
DESEQUILIBRIO
HIDROELECTROLÍTICO

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