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PANCREATITIS
AGUDA
Aracelly Saravia
Raquel Lahoz
19/11/13
EL PÁNCREAS



El páncreas es un órgano retroperitoneal
y se encuentra a nivel de L1-L2.
Se divide en cuatro porciones.
› Cabeza
› Istmo
› Cuerpo
› Cola
RELACIONES ANATÓMICAS
FISIOLOGÍA PANCREÁTICA


Páncreas exocrino
› Conducto principal o de Wirsung
› Conducto accesorio

Jugo
Pancreático
Encargado de la digestión de las grasas, proteínas e hidratos
de carbono; también neutraliza el quimo ácido procedente
del estómago.
FISIOLOGÍA PANCREÁTICA


Páncreas endocrino
› Islotes de Langerhans

Beta

Alfa

Delta

Insulina

Glucagón

Somatostatin
a
PATOLOGÍA PANCREÁTICA


Podríamos clasificarla en tres grandes
grupos:
› Agenesia
› Pancreatitis
 Aguda
 Crónica

› Patología neoplásica
PANCREATITIS AGUDA


Definición:



La pancreatitis aguda (PA) es un proceso
inflamatorio agudo del páncreas,
desencadenado por la activación inapropiada
de los enzimas pancreáticos,
con lesión tisular,
respuesta inflamatoria
local,
y compromiso variable
de otros tejidos o sistemas
orgánicos distantes.
EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia



› 10-46 casos en un

año por 100000
habitantes.


Raza negra Vs Caucásica

3:1


Sexos:

› ♀ - Asoc. A Pat biliar
› ♂ - Asoc. A Alcoholismo



Mortalidad
› Leve - 80%
› 20% - Grave
 95% Letal
 Principal causa
de muerte:
infección
ETIOLOGÍA






Patología biliar (40%)
Alcohol (35%)
Post-CPRE (4%)
Trauma (1.5%)
Drogas/toxinas (1%)







Infecciones
Metabólicas
Tumorales
Hereditario
Idiopática

< 1%
FISIOPATOLOGÍA - PA
CLÍNICA


Dolor abdominal
› Constante
› Sordo
› Instauración brusca
› Irradia a espalda en un 50%
› Agravado por la ingesta o la

posición supina
› Mejora en posición
genupectoral o de plegaria
mahometana
CLÍNICA









Dolor abdominal
Anorexia
Náuseas y vómitos
Resistencia muscular
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Ruidos hidroaéreos disminuidos
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Disnea
CLÍNICA


Casos severos: hematemesis, melena,
inestabilidad hemodinámica y signos de
extravasación sanguínea:
› Periumbilical (signo de Cüllen)
› En flancos (signo de Gray-Turner)




Necrosis grasa: nódulos
subcutáneos rojizos.
Retinopatía de TermedPurtscher (lesión isquémica
en la retina). Conduce a
ceguera transitoria o
permanente.
DIAGNÓSTICO
Clínico
 Laboratorio


› Amilasa y lipasa sérica
› Hemograma: leucocitosis, Hto.
› Hepatograma
 GOT, GPT, FAL y bilirrubina

› Calcio, colesterol y triglicéridos
› Glucosa, función renal, ionograma

y Eq Ac-Base.
Imágenes:



Aunque innecesarios en la mayoría de
los casos, la visualización de los cambios
inflamatorios, provee confirmación
morfológica del diagnóstico.
Rx de tórax


Atelectasia basal



Elevación del
hemidiafragma
Rx de torax


Derrame pleural



SDR
RX De Abdomen


Rol limitado. El proceso inflamatorio
puede afectar estructuras
peripancreáticas pudiéndose observar



Íleo paralitico regional (asa centinela,
que consiste en una dilatación de un
asa condicionada por un proceso
inflamatorio de vecindad)
Rx de Abdomen


Íleo Paralitico



Calcificaciones
Pancreáticas

›

Pancreatitis crónica
Ecografía abdominal


Es el método inicial más útil ya que evalúa
la vía biliar y presencia o ausencia de
cálculos, así como cambios en el tamaño,
forma y alteración de la ecogenicidad del
páncreas, compatibles con proceso
inflamatorio.
TAC Abdominal


Provee buena evidencia de la presencia o
ausencia de pancreatitis.



Pero rara vez es utilizada con fines
diagnósticos.



Su indicación es para clasificar la gravedad
de la enfermedad (criterios de Balthazar).
Por ello sólo se realiza en los casos que
cursen una pancreatitis aguda severa.


Ya que una tomografía temprana
sobreestimaría la severidad final de la
enfermedad.



También requerirán evaluación
dinámica aquellos con dolor persistente
o signos de sepsis.



Las zonas de necrosis se identifican
como áreas de parénquima que no se
refuerzan con contraste (100% de
sensibilidad entre el 3er y 10mo día).
TAC


Pancreatitis Aguda
Edematosa



Seudoquiste de
páncreas
Gradación de la gravedad
según los criterios de Balthazar:
 

GRADO TAC
SCORE

A: páncreas normal (0)
B: aumento del tamaño focal o difuso (1)
C: B + inflamación peripancreática (2)
D: C + una colección líquida, intra o extrapancreática (3)
E: C + dos o más colecciones y/o gas en el páncreas o retroperitoneo (4).
GRADO DE NECROSIS
SCORE
0 (0)
<33% (2)
33-50% (4)
>50% (6)
SCORE TOTAL= GRADO TAC + GRADO DE NECROSIS

 

Complicaciones

Muerte

de 0 a 3
de 4 a 6
de 7 a 10

8%
35%
92%

3%
6%
17%
TAC


En pacientes con índice de severidad
de 3-10 sólo se recomienda realizar otra
TAC si el paciente no mejora o se
deteriora clínicamente.



También se aconsejan realizar otra,
previo al alta, para detectar la
presencia de complicaciones
asintomáticas como pseudoquiste o
pseudoaneurisma


RNM: no aporta datos accesorios a la
TAC 



ECOENDOSCOPIA: permite una imagen
mucho más detallada de la vía biliar y el
páncreas ya que el tras indicación en la
pancreatitis aguda es para la detección
de microlitiasis y lesiones periampulares,
que no son fácilmente visibles por los
otros métodos.
 
Otras pruebas:
COLANGIOPANCREATOGRAFIA ENDOSCOPICA RETROGRADA
(CPRE):
Evalúa la vía biliar y el sistema ductal pancreático. Su máximo
rendimiento es en pancreatitis severas por cálculos, o en cuadros
de colangitis ya que combina la esfinterotomía con extracción de
cálculos, reduciendo la estancia hospitalaria, las complicaciones y
la mortalidad.
En

casos de pancreatitis recurrente puede detectar causas no
comunes, como microlitiasis, divertículos periampulares, estenosis
pancreática ductal, ampulomas, neoplasias intraductales,
coledococele, disfunción del esfínter de Oddi, etc. 
En

estos casos, debe efectuarse previamente una
colangioresonancia que puede aportar elementos de diagnóstico
importantes al permitir el estudio de la vía biliar y pancreática.
PAAF GUIADA POR TAC


Para diferenciar necrosis estéril de
infectada en pacientes con pancreatitis
severa, generalmente ldespués de la
primera semana del inicio de la
enfermedad
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Con otras causas de abdomen agudo:
Cólico biliar
Colangitis
Colecistitis
Gastritis aguda
Úlcera péptica
Diverticulitis
Isquemia e infarto intestinal
Perforación de víscera hueca
Salpingitis
Y no abdominales:
Neumonía
IAM
EVALUACIÓN PRONÓSTICA DE
GRAVEDAD
El diagnóstico adecuado de pancreatitis
aguda leve o severa tiene gran
implicancia pronóstica y terapéutica.
Para conseguir suficiente sensibilidad y
especificidad se debe combinar datos:
Clínicos
Laboratorio
conjuntamente con la


Estratificación por TAC de abdomen,
Criterios/ Escalas pronósticas



Criterios de Ranson
Apache II

Proteína C reactiva


Un valor >150mg/L a las 48 horas es consistente de
pancreatitis severa.

Lavado peritoneal


Indican severidad la aspiración de + de 20ml de un líquido
oscuro tras de la irrigación de la cavidad peritoneal con 1 L
de solución fisiológica.

Otros:
 Elastasa leucocitaria, fosfolipasa A2, péptido activador de la
tripsina, IL-6 y últimamente procalcitonina como indicador de
necrosis infectada.
En resumen


Durante las primeras 48 horas para predecir un ataque
severo de pancreatitis:

Al ingreso:

Evaluación clínica, particularmente en búsqueda de
compromiso cardiopulmonar y renal, RX de tórax, y score
de APACHE II.
A las 24 horas:
 Evaluación clínica en búsqueda de falla orgánica
APACHE II con especial énfasis en los parámetros
patológicos al ingreso, Glasgow y PCR.
A las 48 horas

Evaluación clínica en búsqueda de fallo orgánico,
Glasgow y PCR, además de los parámetros anteriores.
COMPLICACIONES
1. LOCALES
Pseudoquiste
Un 50% se resuelven espontáneamente, el
otro 50% puede estabilizarse o crecer.
Los <7 cm. suelen reabsorberse, a diferencia
de los >7 cm. que se complican en el 3050% con infección, perforación o
hemorragia.


Colecciones líquidas extrapancreáticas
Resuelven espontáneamente en un 50%, el
resto puede contribuir a la formación de
abscesos, necrosis y pseudoquistes.



Necrosis pancreática
La necrosis aparece en un 10-20% de los
pacientes y en un 30-50% en casos de
pancreatitis severa.



Absceso: ocurre a 4 semanas o más del
inicio de los síntomas, por infección de
un pseudoquiste, necrosis o colección.
Las complicaciones infecciosas
Deben sospecharse ante un paciente con
deterioro clínico: aparición de fiebre o
dolor abdominal, aumento del íleo o de
irritación peritoneal, hemocultivos positivos
o aparición de gas en el retroperitoneo.


Disrupción del Wirsung
Consiste en el escape de líquido pancreático
por daño en el sistema ductal; el desarrollo
súbito de hipocalcemia es sugestivo de
este cuadro.

COMPLICACIONES SISTEMICAS
Se destacan la:
 HDA
 Ulceras por stress
 Fístulas
 Trombosis vasculares con infartos
viscerales
Perforaciones intestinales
SDRA
CID
Shock hipovolémico
Fallo multiorgánico.
TRATAMIENTO


No se dispone de un tratamiento
específico capaz de detener el proceso
de autodigestión.



En la mayoría de los pacientes (del 85 a
90%), la enfermedad cura de forma
espontánea, por lo general después de
3 a 7 días de iniciado el tratamiento.
TRATAMIENTO


El objetivo del tratamiento médico es
disminuir la secreción pancreática.

Supresión de la ingesta oral :
Tanto de líquidos como de sólidos, es
imprescindible para evitar toda
estimulación pancreática.
Una vez desaparecidas las evidencias clínicas
de inflamación aguda y si no hay
complicaciones locales, puede ser
reanudada progresivamente.


En las PAG, una vez que el paciente es
estabilizado, o si existen lesiones locales,
se debe establecer una nutrición
parenteral total (NPT).



Una vez recuperado el
tránsito intestinal, la
nutrición enteral total
(NET), puede instaurarse
a partir de una sonda
nasoyeyunal o una
yeyunostomía.
Aspiración nasogástrica
Se encuentra indicada en presencia de vómitos,
náuseas severas y el desarrollo de íleo paralítico
completo.


Reposición adecuada del volumen
Es imprescindible mantener el volumen intravascular y
la presión capilar, lo cual requiere una vía central,
para evitar complicaciones asociadas como
insuficiencia renal.

Analgesia
Es un aspecto esencial del tratamiento
durante las primeras 48 horas del
ataque, período durante el cual el dolor
es más intenso.



  Profilaxis antibiótica:
Está indicado para disminuir el riesgo de
infección local.
Quinolonas y el imipenem.
La terapia deberá comenzar en cuanto
se diagnostica la necrosis pancreática y
continuar mínimo 2 a 4 semanas.
Decontaminación selectiva del intestino:
Esto consiste en la administración de
antibiótico por vía oral y rectal para
reducir la cantidad de bacterias en el
intestino.
Bloqueantes H2
No está comprobado que tengan algún
beneficio para la PA, pero sí está indicado
para prevenir las úlceras de stress

BIBLIOGRAFÍA
Manual

de Urgencias. M. Rivas. 2007.

Manual

de Urgencias y Emergencias. Jiménez-Murillo. 4ªed.

Mensa

J. Gatell JM García Sanchez JE, Letang E, editores. Guía
Terapéutica Antimicrobiana. Barcelona: Editorial Antarés; 2010.
Manual

de protocolo y actuación en urgencias. Agustín Julian
Jiménez y cols. 2010
Guía

de actuación en Urgencias, M.J. vázquez Lima, J.R. Casal
Codesido. 3ªed


Muchas gracias a todos
por vuestra atención !!!!!

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  • 2. EL PÁNCREAS   El páncreas es un órgano retroperitoneal y se encuentra a nivel de L1-L2. Se divide en cuatro porciones. › Cabeza › Istmo › Cuerpo › Cola
  • 4. FISIOLOGÍA PANCREÁTICA  Páncreas exocrino › Conducto principal o de Wirsung › Conducto accesorio Jugo Pancreático Encargado de la digestión de las grasas, proteínas e hidratos de carbono; también neutraliza el quimo ácido procedente del estómago.
  • 5. FISIOLOGÍA PANCREÁTICA  Páncreas endocrino › Islotes de Langerhans Beta Alfa Delta Insulina Glucagón Somatostatin a
  • 6. PATOLOGÍA PANCREÁTICA  Podríamos clasificarla en tres grandes grupos: › Agenesia › Pancreatitis  Aguda  Crónica › Patología neoplásica
  • 7. PANCREATITIS AGUDA  Definición:  La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio agudo del páncreas, desencadenado por la activación inapropiada de los enzimas pancreáticos, con lesión tisular, respuesta inflamatoria local, y compromiso variable de otros tejidos o sistemas orgánicos distantes.
  • 8. EPIDEMIOLOGÍA Incidencia  › 10-46 casos en un año por 100000 habitantes.  Raza negra Vs Caucásica 3:1  Sexos: › ♀ - Asoc. A Pat biliar › ♂ - Asoc. A Alcoholismo  Mortalidad › Leve - 80% › 20% - Grave  95% Letal  Principal causa de muerte: infección
  • 9. ETIOLOGÍA      Patología biliar (40%) Alcohol (35%) Post-CPRE (4%) Trauma (1.5%) Drogas/toxinas (1%)      Infecciones Metabólicas Tumorales Hereditario Idiopática < 1%
  • 11. CLÍNICA  Dolor abdominal › Constante › Sordo › Instauración brusca › Irradia a espalda en un 50% › Agravado por la ingesta o la posición supina › Mejora en posición genupectoral o de plegaria mahometana
  • 12. CLÍNICA         Dolor abdominal Anorexia Náuseas y vómitos Resistencia muscular Distensión epigástrica (signo de Godiet) Ruidos hidroaéreos disminuidos Fiebre y taquicardia Disnea
  • 13. CLÍNICA  Casos severos: hematemesis, melena, inestabilidad hemodinámica y signos de extravasación sanguínea: › Periumbilical (signo de Cüllen) › En flancos (signo de Gray-Turner)   Necrosis grasa: nódulos subcutáneos rojizos. Retinopatía de TermedPurtscher (lesión isquémica en la retina). Conduce a ceguera transitoria o permanente.
  • 14. DIAGNÓSTICO Clínico  Laboratorio  › Amilasa y lipasa sérica › Hemograma: leucocitosis, Hto. › Hepatograma  GOT, GPT, FAL y bilirrubina › Calcio, colesterol y triglicéridos › Glucosa, función renal, ionograma y Eq Ac-Base.
  • 15. Imágenes:  Aunque innecesarios en la mayoría de los casos, la visualización de los cambios inflamatorios, provee confirmación morfológica del diagnóstico.
  • 16. Rx de tórax  Atelectasia basal  Elevación del hemidiafragma
  • 17. Rx de torax  Derrame pleural  SDR
  • 18. RX De Abdomen  Rol limitado. El proceso inflamatorio puede afectar estructuras peripancreáticas pudiéndose observar  Íleo paralitico regional (asa centinela, que consiste en una dilatación de un asa condicionada por un proceso inflamatorio de vecindad)
  • 19. Rx de Abdomen  Íleo Paralitico  Calcificaciones Pancreáticas › Pancreatitis crónica
  • 20. Ecografía abdominal  Es el método inicial más útil ya que evalúa la vía biliar y presencia o ausencia de cálculos, así como cambios en el tamaño, forma y alteración de la ecogenicidad del páncreas, compatibles con proceso inflamatorio.
  • 21. TAC Abdominal  Provee buena evidencia de la presencia o ausencia de pancreatitis.  Pero rara vez es utilizada con fines diagnósticos.  Su indicación es para clasificar la gravedad de la enfermedad (criterios de Balthazar). Por ello sólo se realiza en los casos que cursen una pancreatitis aguda severa.
  • 22.  Ya que una tomografía temprana sobreestimaría la severidad final de la enfermedad.  También requerirán evaluación dinámica aquellos con dolor persistente o signos de sepsis.  Las zonas de necrosis se identifican como áreas de parénquima que no se refuerzan con contraste (100% de sensibilidad entre el 3er y 10mo día).
  • 24. Gradación de la gravedad según los criterios de Balthazar:   GRADO TAC SCORE A: páncreas normal (0) B: aumento del tamaño focal o difuso (1) C: B + inflamación peripancreática (2) D: C + una colección líquida, intra o extrapancreática (3) E: C + dos o más colecciones y/o gas en el páncreas o retroperitoneo (4). GRADO DE NECROSIS SCORE 0 (0) <33% (2) 33-50% (4) >50% (6) SCORE TOTAL= GRADO TAC + GRADO DE NECROSIS   Complicaciones Muerte de 0 a 3 de 4 a 6 de 7 a 10 8% 35% 92% 3% 6% 17%
  • 25. TAC  En pacientes con índice de severidad de 3-10 sólo se recomienda realizar otra TAC si el paciente no mejora o se deteriora clínicamente.  También se aconsejan realizar otra, previo al alta, para detectar la presencia de complicaciones asintomáticas como pseudoquiste o pseudoaneurisma
  • 26.  RNM: no aporta datos accesorios a la TAC   ECOENDOSCOPIA: permite una imagen mucho más detallada de la vía biliar y el páncreas ya que el tras indicación en la pancreatitis aguda es para la detección de microlitiasis y lesiones periampulares, que no son fácilmente visibles por los otros métodos.
  • 27.   Otras pruebas: COLANGIOPANCREATOGRAFIA ENDOSCOPICA RETROGRADA (CPRE): Evalúa la vía biliar y el sistema ductal pancreático. Su máximo rendimiento es en pancreatitis severas por cálculos, o en cuadros de colangitis ya que combina la esfinterotomía con extracción de cálculos, reduciendo la estancia hospitalaria, las complicaciones y la mortalidad. En casos de pancreatitis recurrente puede detectar causas no comunes, como microlitiasis, divertículos periampulares, estenosis pancreática ductal, ampulomas, neoplasias intraductales, coledococele, disfunción del esfínter de Oddi, etc.  En estos casos, debe efectuarse previamente una colangioresonancia que puede aportar elementos de diagnóstico importantes al permitir el estudio de la vía biliar y pancreática.
  • 28. PAAF GUIADA POR TAC  Para diferenciar necrosis estéril de infectada en pacientes con pancreatitis severa, generalmente ldespués de la primera semana del inicio de la enfermedad
  • 29. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Con otras causas de abdomen agudo: Cólico biliar Colangitis Colecistitis Gastritis aguda Úlcera péptica Diverticulitis Isquemia e infarto intestinal Perforación de víscera hueca Salpingitis Y no abdominales: Neumonía IAM
  • 30. EVALUACIÓN PRONÓSTICA DE GRAVEDAD El diagnóstico adecuado de pancreatitis aguda leve o severa tiene gran implicancia pronóstica y terapéutica. Para conseguir suficiente sensibilidad y especificidad se debe combinar datos: Clínicos Laboratorio conjuntamente con la  Estratificación por TAC de abdomen,
  • 31. Criterios/ Escalas pronósticas   Criterios de Ranson Apache II Proteína C reactiva  Un valor >150mg/L a las 48 horas es consistente de pancreatitis severa. Lavado peritoneal  Indican severidad la aspiración de + de 20ml de un líquido oscuro tras de la irrigación de la cavidad peritoneal con 1 L de solución fisiológica. Otros:  Elastasa leucocitaria, fosfolipasa A2, péptido activador de la tripsina, IL-6 y últimamente procalcitonina como indicador de necrosis infectada.
  • 32. En resumen  Durante las primeras 48 horas para predecir un ataque severo de pancreatitis: Al ingreso:  Evaluación clínica, particularmente en búsqueda de compromiso cardiopulmonar y renal, RX de tórax, y score de APACHE II. A las 24 horas:  Evaluación clínica en búsqueda de falla orgánica APACHE II con especial énfasis en los parámetros patológicos al ingreso, Glasgow y PCR. A las 48 horas  Evaluación clínica en búsqueda de fallo orgánico, Glasgow y PCR, además de los parámetros anteriores.
  • 33. COMPLICACIONES 1. LOCALES Pseudoquiste Un 50% se resuelven espontáneamente, el otro 50% puede estabilizarse o crecer. Los <7 cm. suelen reabsorberse, a diferencia de los >7 cm. que se complican en el 3050% con infección, perforación o hemorragia.  Colecciones líquidas extrapancreáticas Resuelven espontáneamente en un 50%, el resto puede contribuir a la formación de abscesos, necrosis y pseudoquistes. 
  • 34.  Necrosis pancreática La necrosis aparece en un 10-20% de los pacientes y en un 30-50% en casos de pancreatitis severa.  Absceso: ocurre a 4 semanas o más del inicio de los síntomas, por infección de un pseudoquiste, necrosis o colección.
  • 35. Las complicaciones infecciosas Deben sospecharse ante un paciente con deterioro clínico: aparición de fiebre o dolor abdominal, aumento del íleo o de irritación peritoneal, hemocultivos positivos o aparición de gas en el retroperitoneo.  Disrupción del Wirsung Consiste en el escape de líquido pancreático por daño en el sistema ductal; el desarrollo súbito de hipocalcemia es sugestivo de este cuadro. 
  • 36. COMPLICACIONES SISTEMICAS Se destacan la:  HDA  Ulceras por stress  Fístulas  Trombosis vasculares con infartos viscerales Perforaciones intestinales SDRA CID Shock hipovolémico Fallo multiorgánico.
  • 37. TRATAMIENTO  No se dispone de un tratamiento específico capaz de detener el proceso de autodigestión.  En la mayoría de los pacientes (del 85 a 90%), la enfermedad cura de forma espontánea, por lo general después de 3 a 7 días de iniciado el tratamiento.
  • 38. TRATAMIENTO  El objetivo del tratamiento médico es disminuir la secreción pancreática. Supresión de la ingesta oral : Tanto de líquidos como de sólidos, es imprescindible para evitar toda estimulación pancreática. Una vez desaparecidas las evidencias clínicas de inflamación aguda y si no hay complicaciones locales, puede ser reanudada progresivamente.
  • 39.  En las PAG, una vez que el paciente es estabilizado, o si existen lesiones locales, se debe establecer una nutrición parenteral total (NPT).  Una vez recuperado el tránsito intestinal, la nutrición enteral total (NET), puede instaurarse a partir de una sonda nasoyeyunal o una yeyunostomía.
  • 40. Aspiración nasogástrica Se encuentra indicada en presencia de vómitos, náuseas severas y el desarrollo de íleo paralítico completo.  Reposición adecuada del volumen Es imprescindible mantener el volumen intravascular y la presión capilar, lo cual requiere una vía central, para evitar complicaciones asociadas como insuficiencia renal. 
  • 41. Analgesia Es un aspecto esencial del tratamiento durante las primeras 48 horas del ataque, período durante el cual el dolor es más intenso.    Profilaxis antibiótica: Está indicado para disminuir el riesgo de infección local. Quinolonas y el imipenem. La terapia deberá comenzar en cuanto se diagnostica la necrosis pancreática y continuar mínimo 2 a 4 semanas.
  • 42. Decontaminación selectiva del intestino: Esto consiste en la administración de antibiótico por vía oral y rectal para reducir la cantidad de bacterias en el intestino. Bloqueantes H2 No está comprobado que tengan algún beneficio para la PA, pero sí está indicado para prevenir las úlceras de stress 
  • 43. BIBLIOGRAFÍA Manual de Urgencias. M. Rivas. 2007. Manual de Urgencias y Emergencias. Jiménez-Murillo. 4ªed. Mensa J. Gatell JM García Sanchez JE, Letang E, editores. Guía Terapéutica Antimicrobiana. Barcelona: Editorial Antarés; 2010. Manual de protocolo y actuación en urgencias. Agustín Julian Jiménez y cols. 2010 Guía de actuación en Urgencias, M.J. vázquez Lima, J.R. Casal Codesido. 3ªed
  • 44.  Muchas gracias a todos por vuestra atención !!!!!