PRE-ECLAMPSIA
E.U. Patricio Fuentes R.
UPC Puerto Montt
DEFINICIÓN
 “ ES UN DESORDEN QUE SE PRESENTA EN EL
EMBARZO Y QUE SE CARACTERIZA POR LA
PRESENCIA DE HTA, EDEMA Y PROTEINURIA, EL
CUAL SE PRESENTA DESPUES DE LA SEMANA 20
DE GESTACIÓN”.
ECLAMPSIA
“ ES LA PRESENCIA DE PRE-ECLAMPSIA
COMPLICADA CON CONVULSIONES.
FACTORES PREDISPONENTES
 BAJO NIVEL SOCIOECONOMICO.
 EMBARAZOS MULTIPLES.
 EDAD GESTACIONAL,`MÁS DE 35 Y MENOS DE 20
AÑOS.
 HISTORIA FAMILIAR.
 PRIMIPARA.
 INSUFICIENCIA RENAL.
 DIABETES GESTACIONAL
DIAGNOSTICO
 HIPERTENSIÓN:
DEFINIDA COMO PRESENCIA DE TA SISTOLICA DE
140 mmHg.
O LA ELEVACIÓN DE LA SISTOLICA DE 30 mmHg
POR ARRIBA DE BASAL.
DIASTOLICA MÁS DE 90 Y/O 15 mmHg POR ARRIBA
DE BASAL EN 2 DETERMINACIÓN CONSECUTIVAS.
EPIDEMIOLOGIA
 Frecuencia:
Pre-eclampsia: se presenta en el
6 al 8% de todos los embarazos.
Elcampsia: Se presenta en el 0.05
al 2%.
ETIOLOGIA
 La causa exacta es desconocida.
 Teorías actualmente aceptadas:
 Disfunción del lecho útero placentario, derivando a
vasoconstricción, agregación plaquetaría e
hipercoagulabilidad.
 Alteraciones en la reactividad endotelial, con presencia
de vasoespasmo, microtrombosis, problemas de
implantación e hipertensión.
MORBIMORTALIDAD
 Materna: 8 a 36% más frecuentemente asociado a las
convulsiones.
 Fetal: 13 a 30% asociado generalmente a prematurez.
SINTOMAS
 Cefalea.
 Edema.
 Dolor abdominal (H.D.).
 Ansiedad, somnolencia..
 Disminución gasto urinario.
SIGNOS
 Hipertensión.
 Hiperreflexia miotatica.
 Edema generalizado.
 Taquicardia.
 Taquipnea.
LABORATORIO
 Proteinuria: Presencia de 3 gr. o más de proteína por
litro.
 PFH: Discreta elevación de Enzimas hepáticas,
DHL elevada (Signo de Tenesse).
 Hipercoagulabilidad.
 Anemia.
 Trombocitopenia.
TRATAMIENTO
 Antihipertensivos:
-Alfametildopa 1.5 a 2 gr. Dia.
-Hidralazina 30 a 50 mgr c/6 hrs.
 Posterior a Nacimiento:
- Betabloqueadores.
-Calcioantagonistas.
-Bloqueadores alfa.
-Inhibidores ECA y de Angiotensina (?).
TRATAMIENTO
 En caso de Emergencia hipertensiva:
 Hidralazina IV 5 mgr c/hr. Por 3 dosis
máximo.
 Nitroprusiato de sodio: de 0.5 hasta 1 mcg/min.
TRATAMIENTO
 Sulfato de magnesio: 4gr. IV en 1 hrs. Y posteriormente
10 gr. En 1000 cc de solución G5%pp en 10 hrs.
 DFH 250 mgr IV D.U. y posteriormente 125 mgr. Iv c/8
hrs.
 En caso necesario Sedación y Ventilación mecánica.
COMPLICACIONES
 HTA CRONICA.
 DAÑO NEUROLOGICO.
 INSUFICIENCIA RENAL.
 25% DE POSIBILIDADES DE PRE-ECLAMPSIA EN
EMBARAZO FUTURO.
 ABRUPTO PLACENTAE.
 MUERTE.
SD. HELLP
 INCIDENCIA:
DE 0.1 A0.6 DE EMBARZOS.
DE 4 A 12% DE PRE-ECLAMPSIAS.
 SIGNIFICA:
HEMOLYSIS
ELEVATED LIVER ENZYMES
LOW PLATELETS
SD. HELLP
 SE AGREGA A LAS MANIFESTACIONES DE PRE-
ECLAMPSIA:
 DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO.
 ICTERICIA.
 ANEMIA MICROANGIOPATICA.
 PLAQUETOPENIA
SD. HELLP
 MANEJO:
 INICIAR MANEJO DE PRE-ECLAMPSIA.
 SI HAY NECESIDAD DE TRANSFUCIÓN
PLAQUETARIA.
 ESTEROIDES: DEXAMETAZONA 8 MGR. IV C/6 A 8
HRS.

UST ECLAMPSIA.ppt

  • 1.
  • 2.
    DEFINICIÓN  “ ESUN DESORDEN QUE SE PRESENTA EN EL EMBARZO Y QUE SE CARACTERIZA POR LA PRESENCIA DE HTA, EDEMA Y PROTEINURIA, EL CUAL SE PRESENTA DESPUES DE LA SEMANA 20 DE GESTACIÓN”.
  • 3.
    ECLAMPSIA “ ES LAPRESENCIA DE PRE-ECLAMPSIA COMPLICADA CON CONVULSIONES.
  • 4.
    FACTORES PREDISPONENTES  BAJONIVEL SOCIOECONOMICO.  EMBARAZOS MULTIPLES.  EDAD GESTACIONAL,`MÁS DE 35 Y MENOS DE 20 AÑOS.  HISTORIA FAMILIAR.  PRIMIPARA.  INSUFICIENCIA RENAL.  DIABETES GESTACIONAL
  • 5.
    DIAGNOSTICO  HIPERTENSIÓN: DEFINIDA COMOPRESENCIA DE TA SISTOLICA DE 140 mmHg. O LA ELEVACIÓN DE LA SISTOLICA DE 30 mmHg POR ARRIBA DE BASAL. DIASTOLICA MÁS DE 90 Y/O 15 mmHg POR ARRIBA DE BASAL EN 2 DETERMINACIÓN CONSECUTIVAS.
  • 6.
    EPIDEMIOLOGIA  Frecuencia: Pre-eclampsia: sepresenta en el 6 al 8% de todos los embarazos. Elcampsia: Se presenta en el 0.05 al 2%.
  • 7.
    ETIOLOGIA  La causaexacta es desconocida.  Teorías actualmente aceptadas:  Disfunción del lecho útero placentario, derivando a vasoconstricción, agregación plaquetaría e hipercoagulabilidad.  Alteraciones en la reactividad endotelial, con presencia de vasoespasmo, microtrombosis, problemas de implantación e hipertensión.
  • 8.
    MORBIMORTALIDAD  Materna: 8a 36% más frecuentemente asociado a las convulsiones.  Fetal: 13 a 30% asociado generalmente a prematurez.
  • 9.
    SINTOMAS  Cefalea.  Edema. Dolor abdominal (H.D.).  Ansiedad, somnolencia..  Disminución gasto urinario.
  • 10.
    SIGNOS  Hipertensión.  Hiperreflexiamiotatica.  Edema generalizado.  Taquicardia.  Taquipnea.
  • 11.
    LABORATORIO  Proteinuria: Presenciade 3 gr. o más de proteína por litro.  PFH: Discreta elevación de Enzimas hepáticas, DHL elevada (Signo de Tenesse).  Hipercoagulabilidad.  Anemia.  Trombocitopenia.
  • 12.
    TRATAMIENTO  Antihipertensivos: -Alfametildopa 1.5a 2 gr. Dia. -Hidralazina 30 a 50 mgr c/6 hrs.  Posterior a Nacimiento: - Betabloqueadores. -Calcioantagonistas. -Bloqueadores alfa. -Inhibidores ECA y de Angiotensina (?).
  • 13.
    TRATAMIENTO  En casode Emergencia hipertensiva:  Hidralazina IV 5 mgr c/hr. Por 3 dosis máximo.  Nitroprusiato de sodio: de 0.5 hasta 1 mcg/min.
  • 14.
    TRATAMIENTO  Sulfato demagnesio: 4gr. IV en 1 hrs. Y posteriormente 10 gr. En 1000 cc de solución G5%pp en 10 hrs.  DFH 250 mgr IV D.U. y posteriormente 125 mgr. Iv c/8 hrs.  En caso necesario Sedación y Ventilación mecánica.
  • 15.
    COMPLICACIONES  HTA CRONICA. DAÑO NEUROLOGICO.  INSUFICIENCIA RENAL.  25% DE POSIBILIDADES DE PRE-ECLAMPSIA EN EMBARAZO FUTURO.  ABRUPTO PLACENTAE.  MUERTE.
  • 16.
    SD. HELLP  INCIDENCIA: DE0.1 A0.6 DE EMBARZOS. DE 4 A 12% DE PRE-ECLAMPSIAS.  SIGNIFICA: HEMOLYSIS ELEVATED LIVER ENZYMES LOW PLATELETS
  • 17.
    SD. HELLP  SEAGREGA A LAS MANIFESTACIONES DE PRE- ECLAMPSIA:  DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO.  ICTERICIA.  ANEMIA MICROANGIOPATICA.  PLAQUETOPENIA
  • 18.
    SD. HELLP  MANEJO: INICIAR MANEJO DE PRE-ECLAMPSIA.  SI HAY NECESIDAD DE TRANSFUCIÓN PLAQUETARIA.  ESTEROIDES: DEXAMETAZONA 8 MGR. IV C/6 A 8 HRS.