Las tres oraciones son: 1) La hipotermia terapéutica favorece la neuroprotección en pacientes con lesiones cerebrales al influir en la cascada bioquímica y reducir el metabolismo cerebral. 2) Se recomienda iniciar la hipotermia terapéutica lo antes posible durante las primeras 20 minutos después de una reanimación cardiopulmonar exitosa en pacientes con un GCS ≤8 y ritmo inicial desfibrilable. 3) La hipotermia terapéutica requiere un cuidado intensivo para mantener la temperatura objet

1. Patricio Fuentes Riquelme
Enfermero UCI Adultos
Especialista en Cuidados Intensivos y
Reanimación
ACLS – FCCS Provider

2.  Mecanismo de neuroprotección en si misma
 Favorece la neuroprotección, influyendo en la cascada
bioquímica que se produce tras una agresión cerebral
traumática, isquémica, hemorrágica o anóxica
 Beneficio obtenido al aplicarse a enfermos neurocríticos
ha sido desigual

3.  Estudios avalan su uso post PCR
 Por el contrario, su aplicación en pacientes con
traumatismo craneoencefálico es extremadamente
controvertida, series con resultados dispares. Debe
tener una indicacion clara
 No se aconseja su uso en otras patologias neurologicas
(encefalopatía hepatica, HSA), actualmente en estudio

4.  Son extremadamente complejos.
 Activación mecanismos excitotóxicos
 Liberación de radicales libres,
 Fenómenos inflamatorios
 Lesión celular mediada por el calcio
 Disfunción mitocondrial y fenómenos de
apoptosis

5.  La reducción de la temperatura en 1ºC disminuye el
metabolismo cerebral en un 6-7% aprox.
 Mejora la relación de aporte y consumo de oxígeno (útil en
zonas de isquemia).
 Disminuye la presión intracraneal (PIC): produce descenso
en el volumen de sangre intracraneal por vasoconstricción.
 Capacidad anticomicial.

7.  Tras el retorno de la circulación espontanea, se inicia un
periodo de gravedad y duración variable en el que
paciente puede sufrir daño neurológico, inestabilidad
hemodinámica, alteraciones metabólicas y existe riesgo
de FOM y posible daño miocárdico.

8.  Isquemia cerebral
 Lesión por reperfusión
mecanismos
inflamatorios y
apoptosis celular

9.  1.Fase inmediata (primeros 20 min tras RCP exitosa)
 2.Fase precoz (desde los 20 min hasta las 6–12 h): Las
intervenciones precoces podrían ser más efectivas
 3.Fase intermedia (desde las 6–12 h hasta las 72 h): Los
mecanismos de lesión aún permanecen activos y se debe
mantener un tratamiento intensivo
 4.Fase de recuperación (a partir de las 72 h):El pronóstico
se hace más fiable y los resultados finales son más
predecibles
 5.Fase de rehabilitación (desde el alta hospitalaria hasta
lograr la máxima función)

10.  Se recomienda tomar la decisión de la indicación de HT
durante la fase inmediata del SPP (en los primeros 20
min) y, si está indicada iniciarla lo antes posible
 Se ha demostrado claramente el beneficio en los
pacientes GCS ≤8 con ritmo inicial desfibrilable.
 Basada en 2 estudios publicados en el 2002 (estudio
HACA y Bernard). Tª central 32-34º cuando el ritmo
inicial sea FV/TVSP. Desde entonces múltiples estudios
confirman sus buenos resultados

11.  Básicos o externos: aplicación directa de sueros fríos
intravenosos, vesicales o gástricos y la aplicación de
hielo en la superficie corporal,
 Avanzados o internos: con dispositivos intravasculares
provistos de dispositivos automáticos de
autorregulación, programando una temperatura objetivo
(33ºC)

12.  hipotermia leve (33-36 ºC)
 moderada (28-33 ºC)
 profunda (10-28 ºC)
 ultraprofunda (< 5 ºC)

13.  Disminución del metabolismo:
 Obnubilación a nivel cerebral
 Aumento de presión arterial por
vasoconstricción
 Enlentecimiento de la frecuencia cardiaca
 Disminución de los requerimientos de soporte
respiratorio al disminuir el metabolismo y la
eliminación de CO2, tránsito gastrointestinal
disminuido o disminución del débito urinario.

14.  Nivel cardiovascular : depresión de la
contractilidad miocárdica (arritmias, bradicardia y
disminución del gasto cardiaco)
 Nivel pulmonar disminución de la movilidad ciliar
con aumento de la predisposición a infecciones,
favorecido también por la depresión existente en la
inmunidad
 A nivel periférico aumento del tono muscular y
posibles temblores o calofrios
 Alteraciones de la coagulación,
 Bioquímica (hipoglicemia, hipokalemia e
hipomagnesemia).

15.  Mantenimiento de la temperatura. Registro en el
enfriamiento y durante el recalentamiento
 CSV – monitorizacion estricta, invasiva
 Prevención de temblores
 Sedación adecuada
 Reconocimiento de posibles efectos secundarios o
indeseados, así como el tratamiento prescrito y posterior
recalentamiento si fuese necesario.

16.  Riesgo de aspiración
 Deterioro integridad cutánea
 Riesgo infección
 Termorregulación ineficaz
 Déficit de autocuidados

17.  El MgSO4 puede disminuir los calofríos y aumenta la
tasa de enfriamiento (5 gr en 5h durante la inducción).
 Aunque la tasa de recalentamiento no está claramente
definida, se sugiere realizar lentamente,
aproximadamente a 0,25–0,5°C por hora
 Complicaciones del recalentamiento:
◦ Vasodilatación e hipotensión (preveer necesidad de
fluídos)
◦ Evitar hipertermia de rebote (mantener 37º 24 h
adicionales)
◦ Vigilar HiperK de rebote (suspender infusiones con
KCl 6 h previa al calentamiento)

18.  Mantener una sedación óptima y relajación muscular,
durante la inducción, mantenimiento y recalentamiento.
 Utilizar fármacos de vida media corta:
◦ Propofol (bolos de 1,5–2mg/kg y mantenimiento de 1–
5mg/kg/h),
◦ Remifentanilo (0,025–0,25g/kg/min)
◦ Cisatracurio (bolos de 0,3–0,6mg/kg y mantenimiento de
2,5–3,2 g/kg/min).

19.  La HT puede enmascarar la exploración neurológica o
retrasar el metabolismo de distintos fármacos, como
sedantes o bloqueantes neuromusculares.
 Monitorización de la sedación y de la evolución
neurológica (Ramsay o Richmond).
 Suspender relajante muscular en recalentamiento cuando
alcance 37º e interrumpir sedantes 2h después

20.  Enferm Cardiol. 2009; Año XVI(47-48):35-42
 Med Intensiva. 2008;32(5):227-35