1) Los estados hipertensivos del embarazo, como la preeclampsia, constituyen un problema grave de salud pública que es la principal causa de morbilidad y mortalidad materna. 2) La etiología de la preeclampsia es desconocida pero se cree que involucra una disfunción endotelial y factores como la placentación defectuosa, alteraciones inmunológicas y factores de riesgo maternos como la edad, obesidad y enfermedades previas. 3) La preeclampsia se manifiesta

1. FRONTISPICIO DE LA MATERNIDAD DE CHICAGO DONDE SE RESERVA
UNA PLACA PARA QUIEN CONSIGA DESCRIBIR LA ETIOLOGÍA DE LA
PRE-ECLAMPSIA

2. ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO
Considerada por la OMS como un programa prioritario de salud en el mundo.
 Incidencia estimada en el rango de 10 a 20 %
 Se han reportado cifras inferiores (10 %) y superiores (38 %).
Estas diferencias están dadas por las distintas regiones, razas y factores
socio-económicos y culturales.

3.  En Estados Unidos : 1,6 a 12,6 %,
 Países del tercer mundo : 40 % en grupos humanos considerados de alto
riesgo.
ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO
La HIE constituye la principal causa de morbilidad y mortalidad maternas,
y el mayor número de muertes maternas se produce en pacientes
eclámpticas.
En los países en vías de desarrollo es la causa más importante de muerte
materna y en los países latino-americanos su incidencia elevada de
mortalidad constituye un problema grave de salud pública.

5. COMPLICACIONES DE LA PRE-ECLAMPSIA.
COMPLICACIONES MATERNAS
• Coma.
• DPPNI (25% de los casos
se asocian a PE)
• ICC y edema pulmonar
agudo
• Insuficiencia renal
• Daño hepatocelular
(Ruptura)
• CID
• AVE hemorragia cerebral
• Eclampsia
• HELLP
COMPLICACIONES FETALES
• Parto pretermino
• RCIU bajo peso al nacer
• Perdida del bienestar
fetal
• Muerte fetal
• Muerte neonatal 30%
• Oligoamnios
• Hemorragia
intracraneanaL

6. CLASIFICACIÓN DE ESTADOS
HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO
Hipertensión
Inducida por el
Embarazo (HIE)
PREECLAMPSIA
Hipertensión
Crónica pre-G
HTC con
preeclampsia
agregada (sobre
impuesta)
Hipertensión
Gestacional
Preeclampsia
Eclampsia
No severa (Leve)
Severa
HELLP

7. PREECLAMPSIA Se desarrolla después de la 20 SDG
Asociación
Hipertensión
arterial
Proteinuria
> 300mg/24hrs
> 30mg/dl en muestras
aisladas
>30 mmHg sistólica y
> 15 mmHg diastólica
>140/90 si no se conocían
las cifras previas
Presión arterial media > a105
ECLAMPSIA Aparición de convulsiones o coma en una paciente con
preeclampsia sin que pueda ser de otras causas del SNC.
HELLP.

8. • No severa.
• Severa.
• HELLP.
Hemolysis, Elevated Liver
encimes, Low Patellets.
CLASIFICACIÓN E H E
A. Preeclampsia
B. Eclampsia

9. Es aquella que existe previamente a la
gestación o antes de la 20 SDG y después de
la terminación del embarazo.
HAS Crónica acompañada de proteinuria.
Elevación de la tensión arterial después de la 20 SDG, parto o puerperio sin
proteinuria. Desaparece a los tres meses.
Con preeclampsia
sobreagregada
HIPERTENSIÓN CRÓNICA
HIPERTENSIÓN GESTACIONAL

10. DEFINICION PRE-ECLAMSIA
. Presencia de tensión arterial (TA) es de 140/90 mm de Hg o más,
La toma de la presión debe hacerse a la paciente con 20 minutos
de reposo, sentada, con el brazo en un ángulo de 45 grados y a
nivel del corazón2 veces consecutivas con 6 horas de diferencia.
Existe aumento de la presión sistólica de 30 mm de Hg o más, y de
15 mm de Hg o más de la tensión diastólica sobre niveles
previamente conocidos.
.Tensión arterial media = 105 o más: (TAM= TA sistólica + 2TA
diastólica /3. )

11. Cuando laTA (tensión arterial) es 160/110 mm de Hg no es
necesario repetir la toma.
El valor de tensión arterial diastólica es el mejor predictor de
resultados maternos perinatales, sin embargo el accidente
cerebro vascular se correlaciona conTAS > a 160 mmHg.
DEFINICION PRE-ECLAMSIA

12. • 1. Abstinencia por 30 min de fumar o ingerir alimentos. La paciente no
debe estar expuesta al frío o calor ni tener ropas ajustadas. Establecer
una buena relación médico-paciente.
• 2. Paciente sentada, con el brazo apoyado sobre una superficie al nivel
del corazón, luego de permanecer en reposo 5 min.
• 3. La tensión arterial diastólica (TAD) en fase 5 de los ruidos de Korotkoff,
o sea, cuando desaparece el ruido.
• 4. En la primera consulta se tomará laTA en ambos brazos y en caso de
que exista alguna diferencia será consignada en la historia clínica.
• 5. El tamaño del manguito debe ocupar las 2/3 partes del brazo.
• 6. Después de tomar la PAD se debe esperar 30 seg antes de volverla a
tomar.
TÉCNICA PARA UNATOMA CORRECTA
DE LA PRESIÓN ARTERIAL

13. ETIOLOGÍA
Es desconocida.
Los factores mas aceptados son:
- Defecto en la placentación
- Fallo en la penetración del sincititrofoblasto a las A. Espirales.
- la invasión decidual a cargo de las vellosidades trofoblásticas a
las A. espirales facilitan el intercambio uteroplacentario,.
- La restricción de la invasión por sincititrofoblasto produce una
mala placentación , teniendo como consecuencia el fallo a
responder a estímulos presores.
a) Factores Placentarios

15. Compartimento maternoÚtero Grávidico
10 sem
(1 onda)
16 sem
(2onda)

16. DOPPLER OBSTETRICO
• Compartimiento Materno
• Paciente embarazada anormal:
• Arterias uterinas:
• en las semana 25 o mas tarde
Índices de resistividad
elevados
Incisuras protodiastolicas
presentes
Normal Alterado

17. Endotelio en Pre-eclampsia
Conclusión
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
Vasodilatadoras
IMBALANCE
Vasoconstrictoras
Endotelina
Tromboxano
Angiotensina II
Agregación plaquetaria

19. - Alteración funcional de la placenta y del riñón debido a
depósitos del complemento e inmunoglobulinas en sus
vasos.
- Edad Mayor de los 40 años
- Raza negra
- Antecedente de HAS Crónica
- Enf. Renal Crónica
- Diabetes
- Obesidad
- Embarazo Gemelar
- Sx. Antifosfolípido.
ETIOLOGÍA
a) Factores Maternos
a) Factores Inmunológicos

20. FISIOPATOLOGÍA
Edema
Cefalea
Fosfénos
Convulsión
Epigastralgia
Dolor en HD
Ruptura
Hepática
HELLP
Liberación de tromboplastina
(microcoágulos y vasoconstricción)
Compromiso de la circulación útero placentaria
Microinfartos
en SNC
Daño Renal
(Endotelosis)
Pérdida de
proteínas
en orina
Disminución de
la presión
coloidosmótica
Infarto Hepático Trombosis Intravascular
Destrucción
de Plaquetas
Anemia
Microangiopática
(Hemólisis)
Distensión
de la capsula
Elevación de
transaminasas

21. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
DAÑO EN LA CÉLULA ENDOTELIAL
 Prostaciclina
placentaria
CID + depósito
de fibrina
 Prostaciclina
 Tromboxano
 Permeabilidad
vascular
Placenta SNCSangre Hígado Riñón Vasocons
tricción
 Renina
HTA
Aldosterona
Hipovolemia
Edema
RCIU
Oligohidramnios
CID
Irritabilidad
Hiperreflexia
Eclampsia
ACV Necrosis
Ruptura
Albuminuria
IRA
Pulmones
Edema

22. Sindrome de Preeclampsia - Eclampsia

23.  Apertura de las uniones endoteliales con salida
de plasma y eritrocitos al espacio extravascular
 EDEMA  CEFALEA - TINNITUS -
FOSFENOS -HIPERIRRITALIDAD
(HIPERREFLEXIA)
 Hemorragia Petequial o Intracraneana 
ECLAMPSIA - ACV - COMA

24.  CONGESTION PASIVA + NECROSIS
 HEMATOMA SUBCAPSULAR
 DOLOR ABDOMINAL
“EN BARRA”
EPIGASTRALGIA
  DE LDH - AST - ALT
 RUPTURA HEPATICA

25.  Disminución en la perfusión y filtración glomerular:
 OLIGURIA - PROTEINURIA - EDEMAS - IRA
 LABORATORIO:  CREATININA -  ACIDO URICO

26. Pre eclampsia no severa
Gestación mayor de 20 sem . Incidencia 8 % a 40%
HAS: Definida como TA > 140/90 en 2 tomas con un intervalo al menos de 6
horas o el aumento de >30mmHg en la sistólica y >15mmHg en la
diastólica sobre los valores normales.
PROTEINURIA: Igual o mayor de 300mg en orina de 24hrs o 30mg/dl en
muestra aislada. o reporte de tira reactiva de por lo menos 30mg/dl en
dos muestras tomadas al azar no en un lapso mayor de 7 días.
Desaparece después del parto.
↓ Plaquetas (<150 x 109 / L).
↑ Uricemia.
↑ ASAT (GOT) > 40 < 50 U/l
↑ALAT (GPT > 35 < 50 U/l
CLINICA

27. *
•TAD igual o mayor a 110 mm Hg, oTAS igual o mayor a 160
mm Hg.
• Proteinuria de 05 g o más en 24 horas (3+ en prueba cualitativa).
Criterio de severidad
ASAT (GOT) y ALAT (GPT) X3
Renal : Oliguria menor de 0,3 cc/kg/hora en 6 horas (menos de 500
cc/día) Creatinina aumentada.
Neurológico: Síntomas de inminencia de eclampsia: fosfenos, cefalea,
epigastralgia, visión borrosa u otras alteraciones cerebrales o visuales.
Eclampsia.
Respiratorio : Edema pulmonar y cianosis.
CLINICA Pre eclampsia severa

28. SÍNTOMAS DE ALARMA PARA
PREECLAMPSIA/ SEVERA (eclampsismo)
• Nausea, vómito, cefalea.
• Epigastralgia o dolor en el cuadrante superior
derecho del abdomen
•Trastornos de la visión (fosfenos amaurosis)
• Hiperreflexia generalizada
• Estupor
• Irritabilidad
•Tinitus
•oliguria
CLÍNICA

29. Hematológico: Trombocitopenia (menor de 150.000 por cc).
Hemoglobina aumentada en estados de hemoconcentración o disminuida en
estados de hemólisis (HELLP).Tiempo Parcial deTromboplastina (PTT), Razón
Internacional Normalizada (INR) aumentado.
Hepático: Aspartato AminoTransferasa (AST) > 40 UI/L, Alanino Amino
Transferasa (ALT) > 40 UI/L, Láctico Dehidrogenasa (LDH) > 600 UI/L
y Bilirrubinas aumentadas. Dolor en cuadrantes superior derecho.
Criterios diagnósticos para síndrome HELLP
- Plaquetas < 100.000/mm3
- ASAT y/o ALAT > 70 UI/L
- LDH > 600 UI/L

30. DEFINICIÓN DE ECLAMPSIA
• Convulsiones y/o coma.
Sin enfermedad SNC coincidente.
• En: Embarazo o puerperio.
• Con: Criterios de pre-eclampsia.

32. • - Primigrávida. - Gestantes tempranas y tardías. Edad materna: es más frecuente
antes de los 18 años y después de los 35 años. + - Hipertensión arterial crónica. -
Obesidad. - Raza negra. – Antecedente Preeclampsia previa. . Herencia
familiar HTA sistólica durante el inicio del Ф.
• . Peso: cuando el peso es muy bajo o cuando hay obesidad.
• . Nutrición: se considera la desnutrición grave así como las deficiencias
proteínicas y quizás de algunas vitaminas (hidrosolubles).
• Enfermedad vascular / endotelial.
• Enfermedad renal crónica.
• Lupus eritematoso sistémico.
• Déficit de proteínas.
• Resistencia a la proteína C activada.
• Anticuerpos anticardiolipina circulantes.
2 FACTORES DE RIESGOAMBIENTALES
• - Nivel socio económico bajo - mala adaptación inmune - Antecedente familiar en
1 o 2 grado de consanguinidad. -Tabaquismo. - Baja ingesta de calcio en la dieta.
FACTORES RIESGO PE/E

33. 3 OTROS FACTORES DE RIESGO.
- Incremento de triglicéridos y colesterol LDL - Disminución
del colesterol HDL - Hiperhomocisteinemia - Dieta baja en
calcio. - Exposición a dietil etilbestrol.
- - Primipaternidad - Inseminación con donantes
- Co-sanguineidad y ↑↑ compatibilidad HLA.
- Diversas enfermedades crónicas: por ejemplo, la
hipertensión arterial, diabetes mellitus y nefropatías.
4 ASOCIADASAL EMBARAZO
Anomalias cromosomicas, malformacines fetales.
Algunas condiciones obstétricas: por ejemplo, embarazo múltiple,
mola hidatiforme, eritroblastosis fetal y polihidramnios.
FACTORES DE RIESGO OBSTETRICOR PE/E

34. • 1. Historia clínica (factores de riesgo).
• 2.Test de sensibilidad de la angiotensina II.
• 3. Roll over test (cambio de posición o prueba de Gant).
• 4.Test de ejercicio manual isométrico.
• 5. Presión arterial media.
Los métodos clínicos de prediccióN

35. • 1. Aclaramiento del sulfato de dihidroisoandrosterona.
• 2.Trombocitopenia.
• 3. Fe sérico.
• 4. Fibronectina plasmática.
• 5. Relación calcio-creatinina urinaria
• 6.Prueba sérica diagnostico precoz de preeclamsia
• Factores angiogenicos derivados d la placenta sFltl Factor
soluble tirosina quinasa-I
• Factor de crecimiento placentario PIGF
• 7 . Ecografia dopler 11 a 14 sem.
LOS METODOS DE LABORATORIO

36. Manejo de crisis hipertensivas en embarazo
Urgencia hipertensiva: Elevación deTA > 160/110 sin lesión de
órgano blanco
• Reducción de tensión arterial en 24 a 48 horas. Antihipertensivos orales.
• Unidad de Cuidados Intermedios con control continuo no invasivo
de la tensión arterial.
Emergencia hipertensiva: Elevación deTA > 160/110 con lesión
de órgano blanco
• Reducción de tensión arterial de manera inmediata.
•Vasodilatadores endovenosos y antihipertensivos orales

37. • Meta del tratamiento en embarazo:TAS entre 140 a 150 mmHg y la
TAD entre 90 y 100 mmHg La disminución deTAD por debajo 90 mmHg
está asociada a un mayor riesgo de
• Meta del tratamiento en puerperio:TA menor a 140/90 mmHg
en un periodo menor a 24 horas 10-16
• Unidad de Cuidados Intensivos con control continuo invasivo de la
tensión arterial.
Manejo de crisis hipertensivas en embarazo

38. Prevención de eclampsia
Sulfato de magnesio (uso endovenoso)
• Dosis de impregnación: 4 a 6 gramos.
• Dosis de mantenimiento hasta 24 horas postparto: 1 a 2 gramos
por hora.

39. Manejo de la Pre-eclampsia severa
Sulfato de Magnesio-Mecanismos de acción
Mg SO4
Inhibe
Entrada de Ca++ extracelular
Ca++ intracitoplasmático
Relajación neuromuscular
Bloquea
Receptores NMDA
(n-metil-aspartato) en cerebro
Inhibe convulsiones ( ? )
CENTRAL
PERIFERICO

40. TRATAMIENTO
Se puede utilizar en los siguientes esquemas de administración:
A) Esquema IM de Pritchard:
 Impregnación: 4G IV en 3-5 minutos + 10g IM
 Mantenimiento: 5 g IM c/4hrs (en concentración al 50%)
B) Esquema IV de Zuspan:
 Impregnación: 4G IV en 3-5 minutos + 10g IM
 Mantenimiento: 1-2 g IV por hora.
C) Esquema IV de Sibal:
 Impregnación: 6G IV en 10 minutos
 Mantenimiento: 2-3 g IV por hora.
D) Esquema Zuspan modificado:
 Impregnación: 4G diluidos en 100-250ml de solución en 20 minutos
 Mantenimiento: 1-2G /hr. en infusión IV continua

41. Esquema de uso del Sulfato de magnesio
Presentaciones
Ampollas de 10 ml con 5g al 50%, 2 g al 20% o 1g al 10%.
Plan de ataque: Uso endovenoso 4g al 20% a pasar en 20 minutos en
150 cc de Solución salina isotónica.
Plan de mantenimiento: Uso endovenoso 10 ampollas al 10% en 400
cc de Solución salina isotónica al 5% (2 a 3 gramos /hora) por
microgotero a 15 microgotas/minuto o uso intramuscular, inyección
profunda de 5 gramos al 50% cada 4 horas.
Controles: diuresis, reflejos osteotendinosos maternos y frecuencia
respiratoria.

43. SO4MgToxicidad
Desaparicion reflejos osteotendinosos.
Debilidad muscular.
Nauseas.
Rubefacción cutanea.
Somnoliencia.
Diplopia.
Trastornos del habla.
Paro respiratorio.
Paralisis.
ParadaCardiaca.

44. Manejo obstétrico
Manejo expectante en gestaciones menores de 32 semanas tras la
estabilización materna con el fin de alcanzar la maduración pulmonar
si las condiciones maternas y fetales lo permiten; solo en unidades de
alta complejidad, con terapia intensiva materna y alta tecnología para
el monitoreo de la salud fetal y neonatal.
Finalización del embarazo
En unidades de alta complejidad y luego de la estabilización materna.
El parto vaginal debe ser monitorizado de manera continua y no hay
contraindicación para el uso de la analgesia obstétrica o anestesia
regional si el conteo de plaquetas está por encima de 75.000 por cc
6 horas antes del parto.

45. Finalización del embarazo
en gestaciones mayores de 32 semanas o en gestaciones menores
de 32 semanas que no sean pasibles de manejo expectante. En
unidades de alta complejidad y luego de la estabilización materna.
El parto vaginal debe ser monitorizado de manera continua y no hay
contraindicación para el uso de la analgesia obstétrica o anestesia
regional si el conteo de plaquetas está por encima de 75.000 por cc
6 horas antes del parto.
Manejo obstétrico

46. Otros cuidados
 Aporte de líquidos endovenosos a 1 cc/Kg/hora (incluido el goteo
de sulfato de magnesio).
 Tromboprofilaxis en pacientes con factores de riesgo bajos (edad
>35 años, IMC>30, insuficiencia venosa, multiparidad, etc.) o con
uno de los factores de riesgo alto (trombofilias, eventos
trombóticos previos, enfermedades autoinmunes, HTA crónica,
Diabetes

47. Medicamentos en emergencias
hipertensivas
Hidralazina Ampollas 20 mg/ 4 cc bolo de 5 - 10 mg cada 15 - 20
minutos hasta un máximo de 30 mg o una infusión a 0.5-10 mg/hora.
Efectos adversos: taquicardia refleja, palpitaciones, hipotensión
(especialmente si hay depleción de volumen), cefalea, ansiedad, temblor,
vómitos, epigastralgia y retención de líquidos. No se han identificado
efectos teratogénicos o complicaciones neonatales severas.

48. Medicamentos en emergencias hipertensivas
Labetalol
Ampollas de 100 mg/20cc: Inicio con 10 mg (2 cc) o 20 mg (4 cc)
endovenosos, si no hay respuesta aumentar a 40 mg (8 cc) y luego a 80 mg
(16 cc) cada 10 a 15 minutos hasta dosis acumulada de 300 mg
Mejores resultados con administración en forma de bolos que en infusión
continua.
Efectos adversos: nauseas, cefalea y fatiga. En neonatos se han reportado
hipotensión, hipoglicemia, hipotermia y bradicardia. Contraindicado en
pacientes con asma y con falla cardiaca descompensada.

49. Nifedipina
De corta acción capsulas o tabletas de 10 miligramos vía
oral cada 20 minutos hasta 3 tabletas y luego 1 tableta cada
6 horas.
Nifedipina
de acción rápida: se ha descripto crisis hipertensiva difícil de
controlar.
Nicardipina
Infusión a 5 mg/h Incremento de 2,5 mg/h cada
5 minutos hasta un máximo de 10 mg/h.
No afecta el flujo uteroplacentario y produce menos taquicardia refleja que
la nifedipina.
Medicamentos en emergencias hipertensivas

50. Nitroprusiato
Infusión continua inicial a 0,2 microgramos/kg/min con un incremento cada
5 minutos, hasta un máximo de 4 microgramos /kg/min.
Debe ser usado cuando ha fracasado el esquema de primera línea.
Luego de 6 horas de tratamiento pueden aparecer efectos adversos,
elevada tasa de muerte fetal, cefalea,palpitaciones, sudoración,
ototoxicicidad, disfunción del sistema nervioso central, inestabilidad
hemodinámica
y acidosis láctica.
Medicamentos en emergencias hipertensivas

51. Intoxicación por Sulfato de magnesio: se establece con la pérdida
progresiva del reflejo patelar, frecuencia respiratoria < 12 rpm y/o diuresis <
30 ml/hora.
Tratamiento de la intoxicación:
En paciente no ventilada:
Suspender la infusión de sulfato de magnesio.Ventilar en forma manual o
mecánica. Administrar Gluconato de calcio 1 gramo intravenoso lento al
10%.
En paciente con ventilación asistida:
No es necesario suspender el tratamiento ni administrar Gluconato de calcio.

52. Manejo de la preeclampsia severa en el
embarazo o en las primeras 4 semanas del puerperio
1. Asegurar dos accesos venosos con catéter 16 o 18, para infusión de
volumen total de líquidos a razón de 1 cc/Kg/h (incluido el goteo de
sulfato de magnesio).
2. Iniciar combinación de vasodilatador endovenoso (labetalol o
hidralazina) más antihipertensivo oral (nifedipina) hasta lograrTAD de
90 mmHg si no ha finalizado el embarazo .
3. Iniciar sulfato de magnésio.

53. 4.Tomar exámenes según la disponibilidad de laboratorio: hemograma con
recuento de plaquetas, pruebas hepáticas (LDH, transaminasas, AST y ALT)
y creatinina.
5. Remitir a nivel de alta complejidad en ambulancia con médico o personal de
enfermería o paramédico que realice:
-Toma de presión arterial cada 5 a 10 minutos durante el transporte
-Bolo de sulfato de magnesio 2g al 20% a pasar en 20 minutos en 150cc
-Solución salina isotónica, si presenta nuevo episodio convulsivo
Manejo de la preeclampsia severa en el
embarazo o en las primeras 4 semanas del puerperio

54. Tratamiento de la eclampsia
Reanimación básica y avanzada
La prioridad es el soporte cardiorrespiratorio.
Colocar cánula de Mayo o similar, para evitar mordedura de lengua y mantener
vía aérea libre y asegurar la ventilación.
Oxigenoterapia (5 Litros/minuto) para mantener saturación mayor del 95%, aún
estabilizada la paciente.
Derivación a centro de atención de alta complejidad, que les permita una
vigilancia continúa de presión arterial, saturación de oxígeno, diuresis y balance
horario de líquidos.
Después del parto, las pacientes deben ser monitorizadas durante un periodo no
menor a 48 horas, la redistribución de líquidos durante el puerperio aumentan el
riesgo de edema pulmonar e HTA.

55. Manejo obstétrico
Finalización del embarazo según las condiciones obstétricas, maternas
y fetales. Las pacientes no deben ser llevadas a cesárea de emergencia si
hay inestabilidad materna, la primera meta es buscar la recuperación de la
gestante.
Si después de 10 minutos de la convulsión hay bradicardia persistente a
pesar de los esfuerzos de reanimación, se debe proceder a la interrupción de
la gestación.
Durante el parto, no existe contraindicación para analgesia obstétrica
(técnica epidural o combinada) si no hay coagulopatía o trombocitopenia
severa con menos de 75 mil plaquetas.

56. c o n d u c t a: como actuar?
Estado
materno
Edad
gestacional
1

57. Prevención de convulsiones
Sulfato de magnesio endovenoso.
• No monitorizar niveles de magnesio porque no existe un punto de corte
establecido para definir el rango terapéutico y su correlación con los
resultados clínicos.
• En nuevos episodios convulsivos después de recibir el sulfato de magnesio,
administrar un nuevo bolo de 2 gramos en un periodo de 3 a 5 minutos.
El sulfato de magnesio debe ser administrado al menos 48 horas después del
parto y/o de la última convulsión.

58. Manejo antihipertensivo
Monitoría continua invasiva deTA.
El objetivo de tratar la hipertensión es controlar la pérdida de la
autorregulación cerebral sin llevar a hipoperfusión del sistema
uteroplacentario.
Vasodilatadores endovenosos y antihipertensivos orales:
• Meta del tratamiento en embarazo:TAS entre 140 a 150 mmHg y la
TAD entre 90 y 100 mmHg.
• Meta del tratamiento en puerperio: menor a 140/90 mmHg (tabla 3).

59. Manejo de la eclampsia en el embarazo o en las
primeras horas del puerperio
1. Asegurar vía aérea.
2. Iniciar soporte con oxigeno de 5 L/min para saturación de oxigeno mayor
a 95%.
3. Asegurar 2 accesos venosos con catéter 16 o 18.
4. Iniciar cristaloides 1 cc/k/h (como volumen total administrado incluido el
goteo de sulfato de magnesio).
5. Colocar sonda vesical.
6. Iniciar sulfato de magnesio .
7. Iniciar tratamiento antihipertensivo con combinación de vasodilatador
endovenoso mas antihipertensivo oral hasta lograr tensión arterial diastólica
(TAD) de 90 mHg antes de finalizar el embarazo .

60. 8.Tomar exámenes: hemograma con recuento de plaquetas, pruebas
hepáticas (LDH,Trasaminasas, AST y ALT) y Creatinina
9. Remitir a nivel de alta complejidad en ambulancia con médico o
personal
de enfermería o paramédico que realice:
1. Toma de presión arterial cada 5 a 10 minutos durante el
transporte
2. Nueva dosis de nifedipino o labetalol o hidralacina si laTAS es
igual o > a 160 mm de Hg oTAD es igual o > a 110 mm de Hg.
3. Bolo de sulfato de magnesio 2g al 20% a pasar en 20 minutos en
150 cc Solución salina isotónica, si presenta nuevo episodio
convulsivo.
Manejo de la eclampsia en el embarazo o en las
primeras horas del puerperio

61. Diagnósticos diferenciales
Hígado graso del embarazo.Microangiopatías trombóticas
(púrpura trombocitopénica trombótica y síndrome
urémico-hemolítico).
Lupus eritematoso sistémico.
Síndrome anticuerpo antifosfolipídico catastrófico.

62. Conducta en pacientes con embarazo > a 20 sem. De gestación