2. ANATOMÍA DEL OJO
Uvea : capa vascular del globo ocular , formada por el iris , el
cuerpo ciliar y la coroides . Ubicada anteriormente entre la
cornea y el cristalino , y medial entre la esclerótica y la retina.
Esta aporta la mayor parte de suministro sanguíneo a la retina .
3. QUE ES LA UVEÍTIS ?
Es la inflamación de cualquiera de las partes del
tracto uveal , puede acompañarse de inflamación
de la retina supra yacente o del nervio óptico.
Suele clasificarse en anterior , intermedia ,
posterior o panuveitis .
ETIOLOGÍA?
Síndromes sistémicos infecciosos
y no infecciosos .
Alteraciones congénitas .
Síndromes de enmascaramiento.
4.
5. ETIOLOGÍA
Síndromes sistémicos no infecciosos.
Espondilitis Anquilosantes.
Artritis Reumatoide Juvenil .
Sarcoidosis .
Enfermades inflamatorias intestinales
_Enfermedad de Crohn
_Colitis ulcerosa .
Colagenopatias
_ LES
_Periarteritis Nodosa .
Eslerosis Multiple .
Enfermedad de Behcet.
Sindrome de Vogt-Koyanagi-Harada.
6. ETIOLOGÍA
Síndromes sistémicos infecciosos.
Víricos
_ Necrosis retinianas agudas .
_ Retinitis por CMV.
Fúngicas
_ Candidiasis Ocular .
Parasitarias
_Toxoplasmosis.
_Toxocariasis
Bacterianas
_ Tbc
_ Enfermedad de Lyme
Retinitis por citomegalovirus
Retino coroiditis toxoplasmatica
Granuloma por toxocariasis
8. CLASIFICACIÓN DE LA UVEITIS
Las clasificaciones más utilizadas son: anatómica, clínica, etiológica y patológica
Anatómica:
9. CLASIFICACIÒN DE LA UVEITIS
Clínica: Según su forma de inicio inicio, duración y curso de la uveítis .
Etiológica: puede ser exógena o endógena
Patológica: granulomatosa (posterior+fcte.celulas epiteloides con
linfocitos) y no granulomatosa( anterior +fcte infiltración linfocitaria de
células plasmáticas), puede llegar a producir hipopion.
Lesión externa de la úvea,
traumatismos, ulceras
corneales, procesos
degenerativos, neoplasias.
Invasión de
microorganismos. Causa
infecciosa y no infecciosa
10. MANIFESTACIONES CLINICAS
UVEITIS ANTERIOR AGUDA.
Síntomas: Fotofobia, dolor, hiperemia conjuntival superficial y
profunda o periqueratica, disminución variable de agudeza visual, y
epifora.
Signos: inyección periqueràtica, precipitados queràticos, miosis,
fenómeno de Tyndall, atrofia del iris y sinequias posteriores.
11. MANIFESTACIONES CLINICAS
UVEÍTIS INTERMEDIA
Síntomas: miodesopsias o de inicio con perdida de visión
central debido a edema macular, cámara anterior escasas o
ninguna célula, fondo de ojo ausencia de lesión.
Signos: característico vitritis.
UVEITIS POSTERIOR
Síntomas: miodesopsias, y disminución de agudeza
visual.
12. DIAGNÓSTICO
Indagar causa de uveítis: + 50% no se llega al dx de ninguna entidad
(idiopática).
Clínica.
Historia clínica.
Examen con Lámpara de hendidura: células inflamatorias, precipitados
queraticos.
Fondo de ojo uveítis posterior.
Pruebas complementarias: HC, Q, VSG, serología luética, PPD, rx de
tórax, ANA, factor rematoideo, HLA B27 y B5.
Tac de tórax, cerebral, ecografía ocular.
cultivos de aspirado acuoso o vítreo, PCR Toxoplasma, TBC, VHS,
Epstein barr, varicela.
Biopsia de tejidos intraoculares.
14. TRATAMIENTO
Uveitis anteriores, tratamiento generalmente debe ser tópico
Analgésicos vía oral
Midriáticos, cicloplégicos: colirio de atropina al 1%
una gota 3 veces al día.
Tropicamida 1%, Ciclopentolato 1%
Fenilefrina 2,5%.
También en mota midriática.
Antinflamatorios vía general o tópicos,
colirios mixtos de antibióticos
y corticoides
o antinflamatorios no corticoidales
15. TRATAMIENTO
Esteroides orales a dosis bajas ( durante cortos períodos) 10-
30mg/día de prednisona.
Uveitis recidivante asociada espondiloartopatía sulfasalazina
3g día repartido en 3 tomas.
Uveitis refractaria al Tto, intermedia
y posterior: Esteroides sistémicos
y de inmunosupresores.
-Prednisona 1mg/kg/día
(toma por la mañana)
o bolo 1g metilprednisolona por 3 días.
-Ciclosporina A 5mg/kg/día en dos tomas.
-Azatioprina 2-2,5mg/kg/día y Metrotexato 7,5-25mg/semana
en toma única semanal.