Este documento describe varias patologías del nervio óptico, incluyendo papiledema, edema de papila, neuritis y neuropatía óptica isquémica anterior. Explica las causas, síntomas, exámenes requeridos y tratamiento de cada condición. Se enfoca principalmente en papiledema, causado por hipertensión intracraneal, y neuritis, la cual puede estar asociada a enfermedades autoinmunes o infecciosas.
Se explica de forma concisa la fisiopatologia del papiledema y se discute su diagnostico diferencial y tratamiento, haciendo hincapié en la hipertensión intracranial idiopática como primera causa de papiledema.
Condición derivada de la elevación de la presión del contenido intracraneal, que rebasa los mecanismos de compensación del organismo, y cuya evolución deviene en daños cerebrales irreversibles.
Signo de Brudzinski y de Kerning - Elyz A. Cortez LópezElysAriadneth
El signo de Kernig es la respuesta rígida de la nuca cuando se intenta la flexión de la cadera, es decir, al aproximar el tronco hacia las rodillas y tiene gran importancia en el diagnóstico de la meningitis o de una hemorragia subaracnoideo. El epónimo se debe a la contribución del neurólogo Ruso Vladimir Kernig.
También uno de los síntomas físicamente demostrables de la meningitis es el signo de Brudzinski. El cual se presenta con rigidez severa del cuello que produce que las rodillas y cadera del paciente se flexionen cuando se flexiona el cuello.
4. 5. Tumores. (hamartoma, glioma, melanocitoma,
MTSS)
6. Tumores orbitarios. (meningioma, quistes de la
vaina neural, toda masa retrobulbar)
7. Patología vascular. (NOI, vasculitis y enf. del
colágeno)
8. Oftalmopatía distiroidea.
9. Neuropatía óptica hereditaria de Leber.
5. Con Papila normal.
Neuritis retrobulbar.
Con Papila normal o alterada.
Neuropatía tabaco-alcohol.
Inducida por fármacos.
Traumática.
Por radiación.
6. Papiledema.
Edema pasivo del NO, sec. a HTIC.
Bilateral, asimétrico, NO baja visual, NO
DPA.
Sintomatología:
1. Cefalea progresiva.
2. Náusea o vómito en proyectil.
3. Diplopía horizontal.
7. Papiledema.
Fases Clínicas:
1. Temprana: borramiento de bordes papilares (sup-
inf), tortuosidad vascular, ausencia de excavación,
perdida de pulso venoso espontáneo.
2. Intermedia: edema franco, hemorragias en
astilla, exudados algodonosos, tortuosidad
venosa, líneas de Paton, estrella macular
ocacional. Hasta aquí la AV puede ser normal.
9. Papiledema.
3. Crónico: hemorragias y exudados se resuelven.
Papila en “corcho de champagne”, shunts
optociliares. AV alterada.
4. Atrofia óptica: 3 meses de evolución.
10. Papiledema.
CsVs con aumento de la mancha ciega o inclusive
normales.
Causas HTIC:
Lesiones ocupantes
Aumento de producción de LCR,
Hidrocefalia obstructiva,
Aumento de vol. sanguíneo cerebral,
Obstrucción de la salida venosa cerebral,
Hipoxia
Encefalitis, etc.
16. Edema de Papila:
NEURITIS.
Proceso inflamatorio del nervio óptico.
De acuerdo a su localización anatómica se
clasifican en:
Anterior o papilitis (NOA)
Posterior o retrobulbar (NOP)
< 45 años. (15 – 45 años)
17. NEURITIS.
Mujeres : Hombres 5:1
Pérdida visual aguda que puede progresar de
7 a 10 días. * Niebla u obscurecimiento
Dolor orbitario que se exacerba con los
movimientos oculares. (90%)
Defecto pupilar aferente.
Edema de papila que generalmente es leve.
(NOA)
18. NEURITIS.
Fondo de ojo normal. ( NOP)
CV: Escotoma central o cecocentral.
Mala visión al color, desproporcionada a la
pérdida visual.
Disminución de la sensibilidad al contraste,
luminosidad y estereopsis.
Recuperación visual de 4 a 6 semanas.
Fenómeno de Uhtoff.
22. Neuritis óptica y Esclerosis Multiple.
- La neuritis óptica y la oftalmoplejia internuclear son
las manifestaciones oculares más frecuentes de la
EM.
- La EM se desarrolla 2 a 5años después de neuritis
óptica. 74% M y 34% V
- En los pacientes con neuritis óptica, el riesgo
subsiguiente de EM aumenta con la instauración
invernal, positividad de HLA-DR2 o DR3 y el
fenómeno de Uhtoff.
23.
24.
25. Neuritis óptica y Esclerosis Multiple.
Plan:
Anamnesis completa, BIOM, CsVs, PVE, estudio
neurológico (RM, punción lumbar de LCR, IC
neurología).
* Casos atípicos: serología para sífilis, toxoplasma,
VIH, ANA´s, etc.
Tx. EM. Metilprednisolona 1g/d IV x 3 días,
prednisona 1mg/kg/día x 11 días más.
26. Edema de Papila:
Neuropatía óptica isquémica anterior.
Insuficiencia circulatoria de ciliares post.
cortas. Afecta de forma característica la
porción preláminar del NO.
De acuerdo a su etiopatogenia:
No arterítica (NOIA-NA)
Arterítica (NOIA-A)