Una pequeña exposición sobre Uveítis Toda la información es sacada del libro de Oftalmología general VAUGHAN Y ASBURY 18° edición.

1. Facultad de Medicina Humana
Dr. Manuel Velasco Suárez
Catedrático: Dr. Eduardo Díaz Caballero
Expositores: Ramos Camacho Jesus Antonio
Sánchez Santos Teresa Urania
Uveítis

2. Tracto uveal:
Uveítis denota inflamación del
• Iris (iritis, iridociclitis)
• Cuerpo ciliar (uveitis intermedia,
ciclitis, uveitis periferica o del
anillo ciliar)
• Coroides (coroiditis).
Uso común inflamación de
 Retina (retinitis)
 Vasculatura retiniana (vasculitis
retiniana)
 Nervio óptico intraocular
(papilitis).

3. Clasificación:
Secundaria a la
Inflamación de
córnea (queratitis)
Esclerótica (escleritis)
o ambas
(escleroqueratitis)
 20 a 50 años
 10 a 20% de los
casos de ceguera
legal
 En vías de
desarrollo
o Toxoplasmosis
o Tuberculosis

4. Clasificación:
 Cámara anterior “iritis”
 Cámara anterior y el humor
vítreo anterior “iridociclitis”
a) Mas común unilateral y
aguda en el principio.
b) Dolor
c) Fotofobia
d) Visión borrosa
La sensibilidad corneal y la presión intraocular
deberían verificarse en cada paciente con
uveítis.
Sensibilidad
Uveítis herpética (varicela
zoster, simple) o lepra
Presión intraocular
 Virus del herpes simple
 Varicela zoster
 Citomegalovirus
 Toxoplasmosis
 Sífilis
 Sarcoidosis
Glaucomatociclitis “Posner-
Schlossman”
Uveítis Anterior

5. Precipitados queraticos: aglomerados de
leucocitos y detritus inflamatorios sobre el
endotelio corneal
Denominados “grasa de oveja” o “granulomatosos”
• Grandes
• Localizados por lo general en la parte inferior, en
una región conformada en prisma conocida como
triangulo de Arlt
• Causa infecciosa
• Enfermedad de vogt-koyanagi-harada
• Oftalmia simpática
• Uveítis inducida por el cristalino
Denominados no granulomatosos o
estrellados.
• Pequeños
• Endotelio corneal entero
• Herpes simple
• Virus de varicela zoster
• Citomegalovirus
• Toxoplasmosis
• Iridociclitis
• Heterocromica de fuchs
• Sarcoidosis

6. El iris debería ser examinado
cuidadosamente para buscar evidencia de
atrofia o transiluminacion, lo cual puede
ocurrir en uveítis herpética, o de forma difusa
con iridociclitis heterocromica de Fuchs
Presencia de sinequias anteriores o
posteriores debería también indicarse, ya que
pueden predisponer al paciente a
hipertensión ocular o glaucoma

8. Uveítis asociada con artropatía
(artritis reumatoide juvenil o artritis crónica juvenil)
 20% niños con JIA desarrollan iridociclitis
no granulomatosa bilateral crónica.
 Niñas 4-5 > que los niños
 Detecta a los 5 o 6 años de edad
 Leucoria
 Heterocromia
 Anisocoria
 Estrabismo Signos cardinales
 Células y enrojecimiento en la cámara anterior
 Precipitados estrellados con o sin vetas de fibrina
sobre el endotelio
 Formación de sinequia
 Cataratas.

9. • Queratopatia de bandas hipertensión ocular
secundaria o glaucoma
• Edema macular cistoide
• Causar perdida de la visión.
Tratamiento desafiante.
 Antiinflamatorios no esteroideos
 Corticosteroides tópicos
 Agentes cicloplejicos o midriáticos
Casos resistentes
o Inmunosupresión sistémica con agentes no
corticosteroides
o Metotrexato
o Micofenolato de mofetilo
o Inibidores de TNF-α para controlar la
enfermedad

10. Uveítis por Espondilitis anquilosante
1. 50% de los pacientes
2. Varones
3. Ligera a grave y a menudo produce dolor,
fotofobia y visión borrosa
4. Inyección limbal
5. Recurrencia es la regla
Complicaciones:
• Sinequia anterior periférica
• Cataratas
• Glaucoma

11. Iridociclitis heterocrómica de Fuchs
(síndrome de uveítis de Fuchs)
 Menos de 5%
 Tercera o cuarta décadas de vida.
 Enrojecimiento, dolor y fotofobia (mínimo)
 Común visión borrosa a causa de cataratas
 Heterocromia del iris sobre el musculo esfínte
 Precipitados queraticos estrellados
 Hipercromia paradojica.
 La mayoría desarrolla catarata
 Glaucoma se encuentra en 10 a 15% de los
casos.
 Pronostico es por lo general bueno.

12. Uveítis inducida por el cristalino
 Enfermedad autoinmune contra los antígenos
del cristalino.
 Debe evitarse el concepto “uveítis facotoxica”
 Después de traumatismo en el cristalino o
cirugía de cataratas con material del cristalino
retenido.
 El glaucoma facolitico es una complicación
común
 Tratamiento definitivo requiere la remoción del material del
cristalino

13. Uveítis intermedia
(ciclitis, uveitis periferica o vitritis)
 Segundo tipo mas común
 Inflamación del humor vítreo, cuerpo ciliar, retina periferica
 Bilateral
 Adultos jóvenes
 Varones y mujeres por igual
 Visión borrosa y depósitos en el humor vítreo
Hallazgo mas notable es la vitritis, con condensados vítreos de
flotación libre “bolas de nieve” o en estratificado sobre el anillo
ciliar y el cuerpo ciliar
Causa desconocida
(Sarcoidosis y
esclerosis del 10-20%
Sífilis y tuberculosis.)

14. Quejas comunes
 Visión borrosa
 Depósitos en el humor vítreo del ojo (en
lo sucesivo, flotadores)
Examen adecuado
 Oftalmoscopio indirecto y depresión
esclerótica (condensaciones vítreas en
forma de bolas y bancos de nieve)
 Vasculitis retiniana adyacente
Tratamiento
 Corticoesteroides 3-4 semanas
 Si no se observan mejoras y no hay
hipertensión ocular, puede ser eficaz una
inyección intraocular o sub-Tenon posterior
de acetonuro de triamcinolona (40 mg/ml)

15. Uveítis posterior
(Retinitis, coroiditis, vasculitis retiniana
y papilitis)
Signos
 Hipopion
 Formación de granuloma
 Glaucoma
 Vitritis
 Morfología de las lesiones
 Vasculitis hemorragia retiniana
 Formación de cicatrices
Síntomas típicos
o Depósitos en el humor vítreo
o Perdida del campo visual
o Escotomas
o Visión decreciente
o Desprendimiento de la retina

17. Diagnóstico y características clínicas
Edad del paciente
< 3 años
 “síndrome encubierto”,
(retinoblastoma o leucemia.)
 Infecciosa
 Oxoplasmosis congénita
 Toxocariasis
 Sífilis
 Citomegalovirus
 Herpes simple
 Varicela zoster
 Rubeola.
Edad del paciente
4 a 15 anos
• Toxoplasmosis y toxocariasis
16 a 50 anos
 Sífilis
 Tuberculosis
 Sarcoidosis
 Toxoplasmosis
 Enfermedad de behcet
 Enfermedad de vogt-
koyanagi-harada
 Síndrome de ARN
Edad del paciente
Mas de 50 anos
• Sífilis
• Tuberculosis
• Sarcoidosis
• Linfoma intraocular
• Coriorretinitis en
• Perdigonada, síndrome
de ARN,
• Toxoplasmosis
• Endoftalmitis endógena

18. Toxoplasmosis ocular
 Causada por toxoplasma gondii
 Adquirirse en útero o después de
infecciones sistémicas
 Gatos domésticos (huésped)
 Infección humana
 Oocistos
 Bradizoitos
 Taquizoitos

19. Síntomas y signos
 Depósitos flotantes en el humor
vítreo y visión borrosa
 Dolor y fotofobia
 Lesiones oculares blancas
esponjadas de retinocoroiditis
necrótica focal pequeñas o
grandes, múltiples o individuales
 Vasculitis retiniana y hemorragia
 Iridociclitis
Hallazgos de laboratorio
 Prueba serologica positiva para T.
Gondii con signos clínicos
consistentes
 Titulo de IgM elevado

20. Tratamiento
 Pequeñas lesiones en la periferia
retiniana no asociadas con vitritis
significativa no requiere.
 Infecciones graves o posteriores
 Pirimetamina 25 a 50 mg por
4-6 semanas
 Trisulfapirimidina 0.5 a 1 g, 4
veces cada día.
Al principio dosis cargadas de 75 mg
de pirimetamina cada día durante 2
días, y 2 g de trisulfapirimidina
como dosis única
3 mg de leucovorin cálcico 2 veces
a la semana
3 mg de leucovorin cálcico 2 veces
a la semana

21. Procedimiento alternativo
o Administración de clindamicina
300 mg, 4 veces al día con
trisulfapirimidina 0.5 a 1 g, 4 veces
al día.
o Espiramicina y minociclina
Uveítis anterior asociada con toxoplasmosis
 Corticosteroides topicos
 Agentes cicloplejicos y Midriaticos
 Inyecciones perioculares de
corticosteroide (NO)

22. Histoplasmosis
Estados unidos en algunas áreas
(endémica)
 Prueba cutánea positiva a histoplasmina
 Muestran manchas “en sacabocados” en
el fondo periférico y posterior
 Se halla atrofia peripapilar e
hiperpigmentacion
 Las lesiones maculares pueden producir
neovascularizacion coroidal
La neovascularizacion
coroidal se trata de forma eficaz con
corticosteroides, inyeccion
anti-VEGF intravitreo o PDT

23. Toxocariasis ocular
Infección con Toxocara cati o Toxocara canis
produce infección sistémica diseminada
en niños pequeños
Pocas veces sucede la implicación ocular

24. Síntomas y signos
 Es unilateral
 Larvas se alojan en la retina y mueren
 Los niños son llevados
 Un ojo rojo,
 Vision borrosa
 Pupila blancuzca
Tres presentaciones clínicas
 un granuloma posterior
 un granuloma periferic
 endoftalmitis cronica

25. Tratamiento
 Inyecciones perioculares o sistémicas de
corticosteroides cuando haya evidencia
de inflamación intraocular significativa.
 Terapia antihelmintica sistémica no esta
indicada

26. Síndrome de inmunodeficiencia adquirida
 La uveítis es común por infección del
segmento posterior.
 Recuento de linfocitos Tcd4 es un buen
indicador del riesgo de infecciones
oportunistas.
 Retinitis por citomegalovirus, una retinitis
geografica a menudo acompañada por
hemorragia
 Otros virus
 Varicela zoster y del herpes simple
 otros organismos, como T. gondii,
treponema pallidum, Cryptococcus
neoformans, Mycobacterium tuberculosis
y Mycobacterium avium intracelulares

27. Diagnóstico diferencial de uveítis (general)
 Conjuntivitis
 Presencia de descarga y
enrojecimiento
 Queratitis
 Tinción
 Defectos epiteliales
 Espesamiento estromal
 Infiltrado
 Glaucoma agudo de ángulo cerrado
 Presión intraocular muy elevada
 Nubosidad
 Edema corneal
 Angulo de cámara anterior estrecho

28. Tratamiento
Corticosteroides y los agentes cicloplejicos y midriáticos.
Inflamación anterior
Terapia intensiva tópica con acetato de
prednisolona al 1% (1 gota c/2 horas
cuando este despierto.
Uveítis posterior, intermedia, no infecciosa y la
panuveitis
• inyecciones sub-Tenon de acetonuro de
triamcinolona 1 ml
• acetonuro de triamcinolona intraocular o
prednisona oral pueden también ser eficaces

29. Panuveítis
• Infiltración celular más o menos uniforme de
ambos segmentos: el anterior y el posterior.
• Dictámenes asociados, como
retinitis, vasculitis, o coroiditis,
pueden tener lugar y a menudo
sugieren pruebas de
diagnóstico adicionales.

30. 1. Uveítis tuberculosa
• Especial consideración
Precipitados queráticos granulomatosos o granulomas
coroidales o del iris. (células petaloides gigantes)
• La tuberculosis uveal no es común en pacientes con tuberculosis
pulmonar activa.
Las evaluaciones
deben incluir:
Placas de rayos
X del tórax
Prueba
cutánea
con PPD o
IRGA
El tratamiento debe
involucrar:
Medicinas
antituberculosas durante 6
a 9 meses.
Tx de uveítis granulomatosa.
Isoniazida, 300 mg al día oralmente, rifampicina 450 a 600
mg al día oralmente,
y piridoxina, 50 mg al día oralmente, durante 6 a 9 meses;
con
etambutol, 15 mg/kg al día oralmente, y pirazinamida 1.5 a 2
g al día oralmente
durante dos meses iniciales.

31. 2. Sarcoidosis
• Enfermedad granulomatosa crónica de causa desconocida que se
presenta por lo general en la cuarta o quinta décadas de vida.
• Mucho menos grave que en la uveítis tuberculosa, y rara vez puede
ocurrir la caseificación.
** Amerita consideración especial cuando la uveítis es granulomatosa
o existe flebitis retiniana.
• Fiebre uveoparótida o enfermedad de Heerfordt.
Cuando están involucradas
las glándulas parótidas
• Síndrome de Mikulicz.
Cuando están involucradas
las glándulas lagrimales

32. El dx puede respaldarse por rayos X anormales.
Evidencia más frecuente: de la demostración histopatológica de granulomas sin
caseificación en tejidos afectados, como pulmón o conjuntiva.
** Sólo deberán obtenerse biopsias cuando las lesiones sospechosas
sean muy evidentes.
La exploración con galio de la cabeza, cuello y tórax puede proporcionar
evidencia para inflamación subganglios linfáticos pulmonares o paratraqueales.
Puede ser eficaz la terapia con corticoides aplicada en etapa temprana de
la enfermedad, comunes las recurrencias.
Terapias a largo plazo pueden requerir el uso de agentes suplementarios a
los corticoides (metotrexato, azatioprina o micofenolato de mofetilo.
TX

33. 3. Sífilis
• Causa no común, pero tratable de uveítis.
• La inflamación intraocular
Etapas secundaria y terciaria de la infección.
• Común ver, retinitis y papilitis asociadas.
• La atrofia e hiperplasia del pigmento epitelial retiniano, ampliamente
diseminadas, pueden ocurrir de forma tardía si no son tratadas.
• Prueba más usada, menos cara Para la producción de anticuerpos
anticardiolipina inducidos por T. pallidum, como VDRL o RPR.
• Así como una prueba para anticuerpos anti-T. pallidum más específica,
como FTA-ABS o MHA-TP.
Tx
• Penicilina G cristalina en solución acuosa (2 a 4 millones de
unidades, IV, cada 4 horas durante 14 días).

34. 4. Oftalmía simpática
• Uveítis granulomatosa bilateral rara pero devastadora que se
presenta de 10 días a muchos años después de la lesión del ojo por
perforación. 1 año después de la lesión.
• Causa desconocida, quizá relacionada con hipersensibilidad a algún
elemento de las células pigmentadas en la úvea.
Los pacientes suelen
quejarse de:
Fotofobia Enrojecimiento Visión borrosa
Presencia de depósitos
flotantes puede ser la primera
queja.

35. • Exudados blanco-amarillo pálido en la capa
profunda de la retina (nódulos de Dalen
Fuchs), en el segmento posterior.
• Pueden ocurrir desprendimientos
retinianos serosos.
El Tx recomendado para un ojo sin visión y gravemente lesionado es la
extracción del núcleo, o quizá la evisceración, diez días después de la lesión.
El ojo simpatizante debe tratarse de forma intensiva con
corticosteroides locales o sistémicos.
A menudo se requiere terapia inmunosupresora suplementaria con
corticoides a largo plazo.

36. UVEÍTIS EN PAÍSES EN VÍAS DE
DESARROLLO
• En áfrica subsahariana y el sureste asiático, la incidencia de infecciones
oportunistas (como retinitis por citomegalovirus) está aumentando a
gran velocidad.
• Una cuantas causas infecciosas de uveítis ameritan mención especial, ya
que ocurren de forma casi exclusiva en pacientes que viven en o visitan
países en vías de desarrollo.

37. 1. Leptospirosis
• 10% de pacientes infectados por la espiroqueta Leptospira.
• Por lo común difusa y a menudo asociada con
hipopión y vasculitis retiniana.
• Humanos huéspedes accidentales (contacto o ingestión de agua infectada).
• Roedores, perros, cerdos y ganado vacuno, son los huéspedes naturales y
vierten grandes cantidades de organismos infecciosos en su orina.
Manifestaciones clínicas.
A. Signos y síntomas
Fiebre
Malestar y dolor de cabeza
Hasta en 30% de pacientes sin tratar,
pueden ocurrir:
• Falla renal
• Muerte

38. B. Hallazgos de laboratorio
El cultivo de organismos
vivos sólo es posible al
principio de la infección.
Pruebas del anticuerpo anti-
Leptospira específicas y
sensibles, para uso en fluido
cerebroespinal o sangre.
Un aumento de cuatro veces
en el título de anticuerpos es
fuerte evidencia para
infección reciente.
Tratamiento
• Penicilina (1.5 millones de unidades, IV, cada 6 horas durante 10 días).
Infecciones graves:
• Pueden tratarse con doxiciclina (100 mg, VO, 2 veces al día, durante 7 días.
Infecciones menos graves:
*** Puede requerirse la inyección sub-Tenon posterior para formas de
inflamación grave (intermedia, posterior, difusa).

39. 2. Oncocercosis
• Es causada por Onchocerca volvulus. Causa importante de ceguera.
• Se transmite por Simulium damnosum, un pulgón negro que se
reproduce en áreas de corrientes de fluencia rápida «ceguera de río».
Manifestaciones clínicas
A. Síntomas y signos
Nódulos cutáneos
La córnea revela queratitis numular y queratitis esclerosante
La muerte de la microfilaria causa una reacción de inflamación intensa con uveítis,
vitritis y rinitis graves.
A veces se desarrolla atrofia óptica secundaria a glaucoma.

40. B. Hallazgos de laboratorio
El Dx de oncocercosis se hace por biopsia de la piel y examen
microscópico buscando microfilaria viva.
Tratamiento
Nodulectomía e
ivermectina.
Dietilcarbamazina y
suramina tienen toxicidad
significativa.
Una dosis de 100 um/kg
puede ser tan eficaz como
200 um/kg y está asociada
con pocos efectos
secundarios (fiebre, jaqueca,
etc.)
El Tx se repite en 6 a 12
meses.
La terapia tópica con
corticosteroides y agentes
ciclopléjicos y midriáticos es
auxiliar para uveítis.

41. 3. Cisticercosis
• No es una causa común de morbilidad ocular seria; casi un tercio de los
pacientes afectados tiene implicaciones oculares.
• Causada por la ingestión de huevos de Taenia solium o por
peristaltismo inverso en casos de obstrucción intestinal causada por
solitarias adultas.
• Las larvas de la solitaria Cysticercus cellulosae son las que invaden el
ojo humano con más frecuencia.

42. Manifestaciones clínicas
La larvas pueden
alcanzar el
espacio
subretiniano y
producir retinitis
aguda con edema
retiniano y
exudados
subretinianos
En ocasiones llegan
a la cavidad vítrea,
donde se desarrolla
un quiste
translúcido con una
densa mancha
blanca formada por
el excólex
encapsulado.
La muerte de
las larvas en el
interior del ojo
conduce a
reacciones
inflamato-rias
graves.
Los
movimientos
de larvas en el
tejido ocular
pueden
estimular una
reacción
inflamato-ria
crónica y
fibrosis.
Las implica-
ciones en el
cerebro
pueden
causar
convulsio-nes
Por medio de
rayos X puede
verse
calcifica-ción
focal en los
tejidos
subcutá-neos.
Tratamiento
**Requiere remoción quirúrgica, casi siempre por vitrectomía del anillo ciliar.