El documento proporciona información sobre uveítis. Define la uveítis como la inflamación de la úvea, que está formada por el iris, cuerpo ciliar y coroides. Clasifica la uveítis según su localización anatómica en anterior, intermedia y posterior. Describe los signos y síntomas de cada tipo, así como las pruebas diagnósticas utilizadas para diagnosticar la uveítis y determinar su causa.

1. UVEITIS
CATEDRA DE OFTALMOLOGÍA
DOCENTE:
DR. Edgar Benavente Zaga
PRESENTADO POR:
- CRUZ CHAGUA ANIBAL RODRIGO
- LIMACHI MIRANDA GUSTAVO
- PAREDES SARAVIA LOURDES
MARÍA
- QUISPE HANCCO CYNTHIA
- TELLO RAMOS TONY ROAL
- TICONA SALAZAR LUIS

3. CONTENIDO
CONTENIDO
 INTRODUCCIÓN
 DEFINICIÓN
 EPIDEMIOLOGÍA
 ETIOLOGÍA
 CLASIFICACIÓN
 CLINICA
 DIAGNOSTICO
 COMPLICACIONES
 TRATAMIENTO

4. DEFINICIÓN
Úvea
• Túnica
vascular
del ojo
Formada por
• Iris
• Cuerpo
ciliar
• Coroides
Uveítis
• Inflamación
de
cualquiera
de estas
estructuras
DEFINICIÓN

5.  La inflamación del tracto uveal anterior se llama UVEÍTIS ANTERIOR, y
es sinónimo de IRITIS.
 Cuando el cuerpo ciliar adyacente es también inflamada, el proceso se
conoce como IRIDOCICLITIS.
 Los términos utilizados para describir las formas de uveítis posterior a la
lente incluyen VITRITIS, UVEÍTIS INTERMEDIA, PLANITIS PARS,
COROIDITIS, RETINITIS, CORIORRETINITIS, O CORIORRETINITIS.
DEFINICIÓN

6. EPIDEMIOLOGÍA
Países
desarrollados entre
15-17 casos por
100.000 habitantes
Constituye un 10-
15% de nuevos
casos de ceguera
Se suele presentar
en la cuarta década
de la vida, aunque
puede afectar a
cualquier edad
EPIDEMIOLOGÍA

7. ETIOLOGÍA
Exógena
Lesiones externas
a la úvea ó
invasión de
microorganismos
desde fuera
- Causas infecciosas
- Causas no
infecciosas
Endógena
Microorganismos
u otros agentes
desde interior del
paciente
- Causas inmunitarias
- Causas sistémicas
- Causas neoplásicas
- Sx limitados al ojo
ETIOLOGÍA

8. ETIOLOGÍA
Las causas de uveítis son múltiples. Podemos
agruparlas en: síndromes limitados al ojo, causas
infecciosas, síndromes de enmascaramiento y
enfermedades sistémicas.
 SÍNDROMES LIMITADOS AL OJO.
 CAUSAS INFECCIOSAS.
 SÍNDROMES DE ENMASCARAMIENTO.
 ENFERMEDADES SISTÉMICAS NO
INFECCIOSAS.
ETIOLOGÍA

9. SÍNDROMES LIMITADOS AL
OJO
 UVEÍTIS IDIOPÁTICAS: es el grupo más frecuente y la
mayoría son de localización anterior. El 50% de las uveítis
anteriores no presentan otra enfermedad sistémica asociada.
 UVEÍTIS ANTERIOR HLA B 27 SIN ARTROPATÍA: son
uveítis agudas de localización anterior con antígeno HLA
B27 positivo que se presenta como entidad clínica aislada
sin que se objetiven síntomas o signos de artropatía.
 SÍNDROMES OFTALMOLÓGICOS ESPECÍFICOS: se
diagnostican en la mayoría de los casos únicamente con el
examen oftalmológico y no requieren estudios ulteriores.
ETIOLOGÍA

10. CAUSAS INFECCIOSAS
Las infecciones son causas frecuentes de uveítis y
pueden producirse tanto por bacterias, virus, hongos
como por parásitos (Tabla I). El diagnóstico precoz
es importante ya que el tratamiento varía
dependiendo del microorganismo.
ETIOLOGÍA

11. Comprenden un grupo de entidades clínicas que
producen signos inflamatorios que se pueden
confundir con una uveítis endógena. Reviste
especial importancia debido a la posibilidad de
asociarse a TUMORES MALIGNOS.
SÍNDROMES DE
ENMASCARAMIENTO
• Síndromes de enmascaramiento asociados a
tumor maligno: linfoma intraocular, melanoma,
leucemias, retinoblastoma y metástasis.
• Síndromes de enmascaramiento no asociados
a tumor maligno: cuerpo extraño, desprendimiento
de retina y distrofia retiniana.
ETIOLOGÍA

12. ENFERMEDADES SISTÉMICAS NO
INFECCIOSAS
Entre las enfermedades sistémicas no infecciosas destacan:
 Patologías reumáticas asociadas al complejo de histocompatibilidad B 27 como la
espondilitis anquilosante, la artritis reactiva, la artritis crónica juvenil (ACJ) y la
artritis psoriásica. Otro grupo importante lo constituyen la artritis reumatoide y la
enfermedad de Still.
 Las enfermedades autoinmunes son causas frecuentes de uveítis, destacando
entre ellas la enfermedad de Behçet, la sarcoidosis, el lupus eritematoso sistémica,
la granulomatosis de Wegene, el síndrome de Sjögren, la poliarteritis nodosa, el
síndrome antifosfolipídico y otras vasculitis sistémicas.
 Un grupo misceláneo de procesos que pueden presentar en cualquier momento
de su curso una uveítis, como por ejemplo la enfermedad inflamatoria intestinal
(EII), la esclerosis múltiple, la enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH), la
enfermedad celíaca, la amiloidosis, el síndrome TINU (nefritis tubulointersticial y
uveitis), la enfermedad de Kawasaki, y la enfermedad de Whipple entre otras.
ETIOLOGÍA

13. CLASIFICACION
 Anatómica
 Clínica

14. Clasificación anatómica
 Se basa en la localización primaria del
segmento ocular que se considera origen
del proceso inflamatorio. Así, se distingue
entre uveítis anterior, intermedia, posterior y
panuveítis.

16. UVEITIS
ANTERIOR
uveítis granulomatosa,
caracterizada por grandes
acúmulos o depósitos
celulares en el endotelio de
la córnea, también llamados
precipitados queratiticos o
en grasa de carnero.
 Representa el grupo más
frecuente (60%)
 Según el aspecto de
precipitados se clasifica en :
 Granulomatosa
 No granulomatosa

17. CLASIFICACIÓN CLÍNICA
 •Según el comienzo, éste puede ser súbito o
insidioso.
 •Según la duración,:
 limitada (≤ 3 meses) o
 persistente (> 3 meses).

18. CLÍNICA

19. Manifestaciones clínicas
 Estos varían dependiendo de la estructura
afectada; sin embargo, casi nunca hay una
inflamación pura de una u otra estructura
y en muchas ocasiones las regiones
adyacentes estarán en mayor o menor
grado también afectadas

20. Manifestaciones
clínicas
hay dos tipos de
uveítis que se
distinguen según su
base patológica y
otra según la parte
anatómica que
afecta.

21. Signos y síntomas
Iris normal

22. Uveítis anterior
Síntomas
• Fase aguda: dolor,
fotofobia, lagrimeo, ojo
rojo, molestias visuales.
Suelen ser recidivantes.
• Fase crónica: durante
los períodos de
remisión, escasos o
ausentes. En las
exacerbaciones,
similares a la fase
aguda.
Signos
• Pérdida de la transparencia
del humor acuoso por
reacción celular y exudación
proteica.
• Inyección circuncorneal
violácea
• Precipitados corneales
• Presencia de células
• Turbidez del humor acuoso
• Nódulos en el iris (Koeppe y
Busacca)

24.  Depósitos
endoteliales
Precipitados corneales


25.  Precipitados
corneales en grasa
de carnero
Precipitados
corneales 

26.  Nódulos de Koeppe
Nódulo de
Busacca 

27. Uveítis intermedia
SINTOMAS
• Son más agudas en las edades
tempranas y mejor toleradas
después delos 20 años.
• Generalmente bilaterales.
• Asintomática y ser descubierta
durante un examen de rutina.
• Los flotadores son el síntoma
más frecuente; también
aparece visión borrosa por
edema de macula o células
vítreas y alteraciones en la
acomodación.
• Dolor ocular, fotofobia y ojo
rojo: muy raros.
• Deberse a las complicaciones.
SIGNOS
• Snowballs (bolas de nieve):
cúmulo de células inflamatorias
que asientan en la región
inferior de la cavidad vítrea.
• Snowbanks (bancos de nieve):
«depósito» de material
inflamatorio en la base del
vítreo y la retina periférica

28. Snowball

29. Snowbank

30. Uveítis posterior
Sintomas
• Disminución de la
visión, flotadores,
metamorfopsia o
escotomas.
• Raras veces:
dolor, ojo rojo y
fotofobia
Signos
• Infiltrados
retinales y
coroideos.
• Opacidades
vítreas
inflamatorias.
• Edema retinal.
• Envainamiento
vascular.

31. Uveítis Posterior
Síntomas
• Percepción de objetos flotantes
• Afectación de la visión
Signos
• Signos vítreos (células,
turbidez, opacidades y
desprendimiento vítreo
posterior
• Coroiditis (manchas profundas,
amarillentas ó grisáceas con
bordes delimitados)
• Retinitis (aspecto blanco
nebuloso con oscurecimiento
de vasos retinianos)
• Vasculitis (brumosidad blanca
algodonosa que rodea a la
columna de sangre)
• Uveítis anterior por contigüidad

34. DIAGNOSTICO

35. DIAGNOSTICO
 1. - Historia clínica breve.
 2. - Exploración ocular.
 3. - Diagnóstico de sospecha.
 4.-Tipaje diagnostico
 5. - Diagnóstico.

36. FONDO DE OJO:

 Coroiditis: se caracteriza por placas amarillentas o
grisáceas, con unos límites bastante bien
delimitados las lesiones inactivas se presentas
como áreas blancas de atrofia coreo retiniano con
bordes pigmentados. Los vasos sanguíneos
retinianos que puedan presentar un infiltrado peri
vascular, atraviesa las lesiones sin cambios.
 La retinitis. Da la retina un aspecto blanco turbio
como los límites del foco inflamatorio no se pueden
diferenciar, la delimitación exacta entre la retina
sana y la inflamada puede ser difícil de establecer.
 La acumulación peri vascular del tejido granulo
matoso en la peri flebitis severa da lugar a
“exudados en gotas de cerá”.
 La neo vascularización es relativamente rara en los
ojos con inflamación del segmento posterior,
aunque la sarcoidosis se puede asociar a nuevos
vasos en el disco y en la periferia.
 Desprendimiento de la retina. Es una
complicación frecuente de la necrosis de la retina
aguda y aparece en ocasiones en ojos con
toxoplasmosis severa y pars planitis.

37.  Presión intraocular: las uveítis. Por el contrario, las queratouveítis
herpéticas son hipertensivas.
 Otros síndromes menos frecuentes que se presentan con presión
intraocular elevada son el síndrome de Posner Schlosman y el
síndrome de Schwartz. Hay otras entidades que afectan el
segmento posterior pero que suelen tener una uveítis anterior
asociada de tipo hipertensivo: las retinitis virales y la retinitis por
toxoplasmosis.
 Fondo de ojos: nunca podremos hacer un diagnóstico de uveítis
anterior si no hemos examinado el fondo de ojos, ya que muchas
uveítis posteriores tendrán además su componente anterior. En
esos casos los diagnósticos diferenciales serán diametralmente
diferentes a lo que podríamos considerar si estuviéramos en
presencia de una uveítis anterior solamente.

Opacidades vítreas: pueden estar localizadas en distintas
porciones del vítreo, sugiriendo de esta manera el sitio original de
la inflamación. La inflamación puede ser difusa o localizada:
anterior, posterior, collar de perlas, bolas de nieve

38. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
INTRAOCULARES y TYPAJE
 Tipaje HLAEl caso del antígeno HLA-B27 y su asociación con la
uveítis anterior aguda
PRUEBAS SEROLÓGICAS EN UVEITIS.
Ciertas pruebas serológicas como las del virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH)
 SEROLOGÍA INTRAOCULAR La determinación sérica de
anticuerpos frente a determinados agentes infecciosos ofrece
escasa ayuda en el diagnóstico de la uveítis infecciosa,
REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA (PCR)
 1. Pacientes inmunodeprimidos en los que se sospecha una uveítis
infecciosa.
 2. Pacientes inmunocompetentes con uveítis de posible causa
infecciosa, de curso atípico o con mala respuesta terapéutica.
 3. Para realizar estudios de investigación básicos sobre nuevos
agentes infecciosos y en enfermedades de etiología dudosa.

39. BIOPSIAS ENDOOCULARES Y
UVEITIS
La biopsia de vítreo puede realizarse
mediante punción con aguja fina, o
mejor aún en el curso de una vitrectomía
diagnóstica. Es de gran utilidad en el
diagnóstico del linfoma intraocular
(sarcoma de células reticulares) que se
debe sospechar en pacientes mayores
de 60 años con panuveítis que no
respondan al tratamiento con
corticoides.

40. Complicaciones
• Sinequias posteriores
• Queratopatía en banda
• Catarata
• Glaucoma
• Edema macular
Uveítis
Anterior
• Edema macular cistoide
• Formación de membrana ciclítica
• Catarata
• Desprendimiento de retina por tracción
Uveítis
Intermedia
• Afectación directa de la mácula por proceso inflamatorio
• Edema macular cistoide
• Isquemia macular
• Formación de membrana epirretiniana
• Oclusiones vasculares
• Neovascularización coroidea
• Desprendimiento de retina
Uveítis
Posterior

41.  Sinequias
posteriores
Iris bombé


42. TRATAMIENTO

43. Tratamiento
Midriáticos
Corticoides
Agentes inmunosupresores sistémicos
Anti-factor de necrosis tumoral-alfa
Implante intraocular con liberación de
glucocorticoides

44. Midriáticos
 De acción corta
 Escapolamina (0.25%)
 Tropicamida (0.5 y 1%) tiene una duración de
6 hrs
 Ciclopentolato (0.5 y 1%) tiene una duración
de 24 hrs
 Fenilefrina (2.5 y 10%) tiene una duración de
3 hrs pero sin efectos ciclopéjicos
 De acción prolongada
 La atropina al 1% es el ciclopéjico y
midriático más potente, dura: 2 semanas

45. Corticoides
Vía tópica (gotas ó
pomada)
• Útiles para uveítis
anterior
• Dexametasona,
betametasona,
prednisolona
• 1-2 gotas cada
hora durante las
horas de vigilia de
la primera
semana y una
gota cada dos
horas durante las
horas de vigilia de
la segunda
semana (Vexol)
Inyecciones
perioculares
• Uveítis anterior
• Uveítis intermedia
• Y posterior
• Inyección bajo
cápsula de tenon
anterior  0.5 ml
• Inyección bajo
cápsula de tenon
posterior  1 ml
• Triamcinolona
Inyección
intravítrea
• Uveítis anterior
• Uveítis intermedia
• Prednisolona 1
mg/kg al día en
dosis única en la
mañana
Via sistemica
• inflamación
resistente y en
glaucoma
• enfermedad
bilateral
• enfermedad de
Behcet
• Los
glucocorticoides
orales
• 40 a 60 mg/d
de prednisona
• Limita la
inflamacion
• En sarcoidosis

46. Agentes inmunosupresores
Antimetabolitos
Inhibidores de
células T

47. Antimetabolitos
• Indicada en enfermedad de Behςet
• Dosis  1-3 mg/kg día
• Efectos secundarios  supresión de médula ósea,
malestar gastrointestinal y hepatoxicidad
• Monitorización  BH cada 4-6 semanas y pruebas
de función hepática cada 12 semanas
Azatioprina
• Uveítis crónica no infecciosa
• Dosis  7.5 – 25 mg en dosis única cada semana
• Efectos secundarios  supresión médula ósea,
hepatotoxicidad y neumonitis, efectos
gastrointestinales
• Monitorización  BH completo y pruebas función
hepática cada 1-2 meses
Metotrexato
• Dosis  1 gr cada 12 hrs
• Efectos secundarios  malestar gastrointestinal y
supresión médula ósea
• Monitorización  BH cada semana por 4 semanas
Mofetil
micofenolato

48. Inhibidores de células T
Enfermedad de Behςet, uveítis
intermedia, retinocoroidopatía, oftalmitis
simpática y vasculitis retiniana
Dosis  2-5 mg/kg/día divididos en dos
dosis
Efectos secundarios  hipertensión,
nefrotoxicidad, hirsutismo, hepatoxicidad,
hiperplasia gingival
Monitorización  tomar tensión arterial, BH
completo y pruebas de función hepática y renal
cada 6 semanas
Ciclosporina

49. Anti-factor de necrosis
tumoral-alfa
 - El papel del (TNFα) :
 infliximab, adalimumab , o etanercept
 Infliximab (5 mg / kg) cada dos semanas
para un total de seis dosis. Se ha
aprobado en Japón para el tratamiento de
la enfermedad de Behçet,

50. Implante intraocular con liberación
de glucocorticoides
implantado quirúrgicamente proporciona un glucocorticoide
en el humor vítreo continuamente durante alrededor de 2,5
años
Son complicaciones comunes las cataratas y el glaucoma pero el
implante no causa toxicidad sistémica.
Eficaz en pacientes seleccionados:
- enfermedad unilateral, en enfermedad sistémica o cundo se
requeriría frecuentes inyecciones de glucocorticoides locales.
Cuando no responde adecuadamente a la inyección de
glucocorticoides local y en los cuales el uso de glucocorticoides
sistémicos u otros inmunomoduladores pueden ser especialmente
problemáticos.
Fluocinolona acetónido oftálmica - Bausch & Lomb: fluocinolona acetónido Envision implante TD. Las drogas
RD 2005; 6:116.