Este documento describe el tratamiento farmacológico para el infarto agudo de miocardio. Se recomienda administrar aspirina, oxígeno y morfina. También se mencionan los trombolíticos, bloqueantes beta e IECAS. El diagnóstico incluye marcadores séricos como la troponina y electrocardiograma.

1. Terapéutica para el Infarto agudo del miocardio
Definición
Es una necrosis isquémica del miocardio a consecuencia generalmente de una brusca reducción
de la perfusión coronaria en un segmento del mismo
 ETIOLOGIA O CAUSAS
 ATEROSCLEROSIS CORONARIA
 ESPASMO A. CORONARIO
 EMBOLISMO CORONARIO
 ANOMALIAS CONGENITAS
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
 A DIARIO A ESTE PACIENTE SE LE DEBE ADMINISTRAR:
 ASPIRINA 160 A 325 MG.
LOS EFECTOS ANTIPLAQUETARIOS VAN A REDUCIR LA MORTALIDAD DE
ESE PACIENTE A CORTO Y A LARGO PLAZO.
 OXIGENO
 AL 40% DE 4 A 6 L/MIN. EN LAS PRIMERAS HORAS
EL CUAL SE VA A ADMINISTRAR CON MASCARILLA O GAFAS NASALES.
 MORFINA
 DE 2 A 4 MG. I.V.
ES EFICAS PARA EL DOLOR, AUNQUE PUEDE CAUSAR HIPOTENSION Y
BRADICARDIA, EN GENERAL SE PUEDEN SUPERAR CON LA RAPIDA
ELEVACION DE LOS MIEMBROS INFERIORES.
 A DIARIO A ESTE PACIENTE SE LE DEBE ADMINISTRAR:
 ASPIRINA 160 A 325 MG.
LOS EFECTOS ANTIPLAQUETARIOS VAN A REDUCIR LA MORTALIDAD DE
ESE PACIENTE A CORTO Y A LARGO PLAZO.
 OXIGENO

2.  AL 40% DE 4 A 6 L/MIN. EN LAS PRIMERAS HORAS
EL CUAL SE VA A ADMINISTRAR CON MASCARILLA O GAFAS NASALES.
 MORFINA
 DE 2 A 4 MG. I.V.
ES EFICAS PARA EL DOLOR, AUNQUE PUEDE CAUSAR HIPOTENSION Y
BRADICARDIA, EN GENERAL SE PUEDEN SUPERAR CON LA RAPIDA
ELEVACION DE LOS MIEMBROS INFERIORES.
 La administration de
nitroglicerina.
 Inicialmente sublingual, seguida de un goteo i.v. continuo de ser necesario.
Infarto agudo al miocardio
Medicamentos de elección para el tratamiento…
Tromboliticos
• Estos fármacos se dan en las primeras 6 horas de ocurrido el IAM, con el objetivo de
disolver el trombo o el coagulo intravascular.
• Tromboliticos que podemos mencionar por ejemplo:
 ESTREPTOCINASA
 RTPA o rt-PA siglas de (Factor activador de plasminogeno o activador tisular de
plasminogeno obtenido por tecnología recombinante.
 UROCINASA (UK)
 APSAC siglas de (Complejo activador de estreptocinasa-plasminogeno aislado.
ATPasa C el cual hay que aplicarlo junto con heparina.
¿Cuál es el mecanismo de acción de la medicación trombolítica?
De una forma sencilla, estos transforman el plasminogeno en plasmina, la cual tiene un
efecto lítico o de destrucción sobre la fibrina del trombo.
Se dan en dosis de: 1.5 millones de unidades disueltos en 100 c.c. de solución salina o
dextrosa.

3. ¿Cuales podrían ser efectos secundarios?
Puede haber sangrados importantes que comprometan la vida del paciente, hipotensión,
así como reacciones alérgicas o hasta fiebre.
Sobre el Factor activador de plasminogeno (RTPA) debemos mencionar que:
Tiene 2 formas de actuar:
1. Una forma inhibitoria
2. Una forma estimulante
Se administra
En dosis de 100 mg en 90 minutos de la siguiente manera, como dosis inicial 15 mg en los
primeros minutos, luego 50 mg en 30 minutos y 35 mg en la siguiente hora, asi se tienen
administrados los mencionados 100 mg .
¿Como actúa?
Este no forma ningún complejo, sino que va directamente al plasminogeno y lo convierte en
plasmina.
Por último utilizar como anticoagulante a la Heparina
Se pueden utilizar también en el IAM
 Β-BLOQUEANTES
 Atenolol
 Bisoprolol
 Nadolol
¿QUÉ SON?
Son fármacos que bloquean los receptores beta-adrenérgicos del corazón. Este hecho produce,
entre otros efectos, disminución de la frecuencia y de la contractilidad cardiacas, reducen la
tensión arterial y como consecuencia disminuyen las necesidades de oxigeno y nutrientes del
corazón
 Β-BLOQUEANTES
 Atenolol
 Bisoprolol

4.  Nadolol
I.E.C.A.
 Captopril
 Enalapril
 Lisinopril
 ¿Qué son?
 Son fármacos que inhiben el efecto de la enzima que transforma
 la angiotensina I en angiotensina II. Esta sustancia es un potente
 vasoconstrictor y como consecuencia eleva la tensión arterial de forma
 marcada.
 Entre otros efectos, los IECA disminuyen la tensión arterial, la
 hipertrofia que la acompaña, tanto de las paredes arteriales como del
 corazón, y ayudan a mejorar el funcionamiento cardiaco, especialmente
 en situaciones de una contractilidad alterada.
ANTIARRITMICOS
 LIDOCAINA = BAJA LA FREC CARDIACA
 ATROPINA = AUMENTA LA FREC CARDIACA
 ADENOSINA = BAJA EL RITMO CARDIACO (FARMACO DE ELECCION)
Información adicional
¿Cómo se manifiesta?
El síntoma isquémico característico es el dolor en el centro del tórax que se describe como algo
que aprieta o pesa, de intensidad severa, con una duración mínima de 20 minutos, que no se
modifica con los movimientos musculares, respiratorios ni con la postura, al que se pueden unir
otro tipo de síntomas como malestar, incomodidad, dolor en epigastrio, brazo, muñeca,
mandíbula, espalda u hombro, así como disnea, sudoración, náuseas, vómitos, mareo o una

5. combinación de todos ellos, aparece en reposo o en ejercicio, rara vez es punzante o muy
localizado. Hay necrosis miocárdica sin síntomas o con presentación atípica, como ocurre en
diabéticos o ancianos. En ocasiones los síntomas no son reconocidos y se confunden con otras
entidades como indigestión o síndrome viral. Cuando el dolor se refiere al abdomen se asocia
con más frecuencia a nausea y vómito y es más fácil confundirlo con problemas abdominales. El
IAM puede ser causa de edema agudo de pulmón y de muerte súbita.
¿Cómo se diagnostica?
Se debe hacer una valoración clínica cuidadosa y un electrocardiograma (ECG). El diagnóstico
de sospecha se realizará en presencia del cuadro clínico descrito, en ocasiones asociado a una
historia previa de cardiopatía isquémica, sexo masculino, edad avanzada y existencia de factores
de riesgo cardiovascular conocidos. Se valorará la situación como de alto riesgo en presencia de
angina progresiva, dolor prolongado ≥20 minutos, edema pulmonar, hipotensión y arritmias. El
diagnóstico del infarto de miocardio debe realizarse sin demora, la terapia precoz mejora de
manera decisiva el pronóstico.
El daño en el miocardio se puede estimar a través de los síntomas y de las pruebas completarías
como: ECG, marcadores séricos de necrosis miocárdica, ecocardiograma, imágenes de perfusión
miocárdica y ventriculografía de contraste.
Marcadores séricos de necrosis de miocardio
Como resultado de la necrosis miocárdica aparecen en el torrente circulatorio las proteínas:
Mioglobina, Troponina T, Troponina I, Creatin Fosfo Kinasa (CPK) y Lactato deshidrogenasa
(LDH).
Se realiza el diagnóstico de IAM cuando se elevan en sangre los marcadores más sensibles y
específicos de necrosis: troponinas cardíacas y CPK-MB, que reflejan el daño en el miocardio
pero no indican su mecanismo de aparición, de tal manera que un valor elevado sin evidencia
clínica de isquemia obliga a buscar otras causas de lesión.
• Troponina
La troponina en sangre es un indicador muy sensible y muy especifico de necrosis celular
miocárdica. Aparece en sangre a las pocas horas del IAM, alcanzan su concentración
máxima a las 12-48 horas y permanece elevada hasta 7-10 días. Se debe solicitar en el
momento del ingreso en urgencias, si el resultado es negativo y existe un índice de
sospecha alto se repetirá a las 6 y a las 12 horas. Para establecer el diagnóstico se valorará
la determinación de troponina a las 12 horas desde el inicio de los síntomas. Hay una

6. relación demostrada entre sus niveles en sangre y el tamaño del infarto (Alpert JS,2000;
SIGN 94, 2007), el valor de referencia de troponina normal es cero. Si el paciente tiene
niveles altos en el momento de la admisión usaremos la CPK-MB masa para el
diagnóstico de IAM (SIGN 94, 2007). La troponina puede estar ligeramente elevada en
pacientes con embolismo pulmonar, fallo cardíaco, miocarditis e insuficiencia renal, lo
que puede ser un reflejo de una lesión miocárdica subclínica. La elevación de la
troponina en ausencia del cuadro clínico característico no supone la existencia de IAM.
Otras posibles causas de elevación no cardíaca son la sepsis, la cirrosis y la artritis
reumatoide. Su prolongada vida media en plasma limita sus posibilidades de uso como
marcador de reinfarto.
• CPK-MB
Es menos específica para tejido cardíaco que la troponina motivo por en que no se
recomienda para el diagnóstico de rutina. Se eleva a las 6-8 horas tras el IAM y se
normaliza entre 24 y 48 horas después, su elevación sostenida debe hacernos pensar en
origen no cardíaco. Permite identificar el tiempo de evolución del infarto cuando está
elevada la troponina en la primera determinación. Hay una variabilidad de entre 5 y 10
microgramos entre el resultado positivo y negativo (Alpert JS, 2000; Achar SA, 2005).
Un resultado negativo de los marcadores enzimáticos realizado a las 12 horas de los
síntomas, excluye el infarto de miocardio.
Electrocardiograma
Los cambios en el electrocardiograma (ECG) en relación con el IAM se pueden observar en
registro de las 12 derivaciones en ausencia de factores de confusión como son: bloqueo de rama
izquierda (BRI) conocido, hipertrofia ventricular, síndrome de WPW y postoperatorio inmediato
de cirugía coronaria.
La elevación del ST en el SCA se define por la presencia de:
• Elevación del ST≥1mm en dos o más derivaciones contiguas de los miembros.
• Elevación del ST≥2mm en dos derivaciones precordiales contiguas.
• Bloqueo de rama izquierda nuevo o presumiblemente nuevo.
La elevación del ST (SCACEST) y el bloqueo de la rama izquierda de nueva presentación, sienta
la indicación de reperfusión urgente sin necesidad de esperar al resultado de los marcadores, que
confirmarán posteriormente su presencia. Si el ECG es normal en el momento de la recepción y

7. el cuadro clínico es muy sugestivo, se realizarán registros cada 5’ para monitorizar la evolución
del segmento ST, en los demás casos se harán ECG a las 6 y a las 8 horas hasta establecer el
diagnóstico.
En presencia de BRI nuevo en paciente con SCACEST, los siguientes criterios añaden valor
diagnóstico:
 Elevación de ST≥1mm en derivaciones con complejo QRS positivo.
 Depresión de ST≥1mm en V1-V3.
 Elevación de ST≥5mm en derivaciones con complejo QRS negativo.
Son signos sugestivos de necrosis miocárdica los siguientes hallazgos:
 Onda QR en derivaciones de V1 a V3≥30ms (0.03s).
 Onda Q anormal en I, II, aVL, aVF o V4 a V6 en dos derivaciones contigua y al menos
de 1 mm de profundidad.
Un ECG normal no excluye el diagnóstico de IAM en presencia de un cuadro clínico
característico.
Dada la dificultad para la interpretación del ECG en los pacientes con BRI, se considera útil que
dispongan de registros previos o informes descriptivos de los mismos para facilitar la evaluación
clínica en el caso de sufrir un SCA.
Las derivaciones del ECG en las que se producen cambios en el segmento ST ayudan a conocer
la localización de la isquemia y la coronaria afectada.
• Cara anterior: V2 a V4.
• Antero septal: V1 a V3.
• Apical o lateral: V4 a V6.
• Cara inferior: II, III y aVF.
• Cara posterior: depresión de ST en V1 y V2 con ondas T picudas.
¿Cómo se trata?
Se realizará historia clínica, examen físico y ECG a todos los pacientes con dolor torácico en los
que se sospeche el diagnóstico de un SCA. El diagnóstico temprano y el traslado urgente son

8. claves para la supervivencia. La terapia precoz mejora de manera decisiva el pronóstico.
Fase inicial extrahospitalaria
Monitorización siempre que sea posible. En las primeras horas más del 80% de los IAM
presentan una arritmia generalmente grave como la fibrilación ventricular o la taquicardia
ventricular sin pulso, causa principal de muerte en estas situaciones. La rápida realización de una
cardioversión con un desfibrilador contribuye a salvar vidas. Así pues, la monitorización y la
preparación del desfibrilador debe realizarse al recibir al paciente. Avisar al Centro Coordinador
de Urgencias solicitando una ambulancia medicalizada que traslade al paciente monitorizado al
centro hospitalario más próximo.
Ácido acetilsalicílico 250-300 mg masticado (preferiblemente sin protección gástrica para
mejorar la absorción). Se debe administrar de forma inmediata siempre que no existan
contraindicaciones (úlcera activa, alergia a la aspirina o anticoagulación).
Nitroglicerina sublingual a dosis de 0,4-0,8 mg si es necesario repetir la dosis en intervalos de 5’
hasta cuatro veces. Es adecuado para la angina y la hipertensión no tiene un efecto significativo
en la mortalidad (NZMJ, 2005). Contraindicado si existe hipotensión (TAS< 90 mmHg).
Cloruro mórfico con una dosis inicial de 2,5-5 mg. IV (o SC si no es posible la IV), puede
repetirse el tratamiento hasta 3 veces usando 2,5-5 mg por dosis (Fox KA, 2006). Para su
administración puede diluirse una ampolla de 10 mg (1 cc) en 9 cc de suero fisiológico.
Oxígeno al 35% en pacientes con hipoxia (saturación de oxígeno <90%) o edema pulmonar. No
existe evidencia de que la administración rutinaria de oxígeno a todos los pacientes con SCA
mejore los resultados clínicos y reduzca el tamaño del infarto. En los animales de
experimentación se ha demostrado que la oxigenoterapia puede limitar el daño miocárdico y
reducir la elevación del ST.
Tratamiento hospitalario
Ácido acetilsalicílico y Clopidogrel: los pacientes con IAM se benefician de la asociación de 300
mg de ácido acetilsalicílico con 75 mg de clopidogrel diariamente. Es más efectivo que la
aspirina sola usada en las 12 primeras horas tras el IAM. El tratamiento con aspirina debe ser
mantenido a largo plazo en todos los pacientes con SCA.
Antagonistas de los receptores de la glucoproteina IIB/IIA: Se ha demostrado la utilidad de su
administración por vía intravenosa en el tratamiento de los pacientes con SCA de alto riesgo,

9. sobre todo si se realiza intervención coronaria percutánea.
Heparina de bajo peso molecular: se recomienda su uso en las primeras 48 horas, reduce las tasas
de reinfarto en los casos de SCA con cambios electrocardiográficos y elevación de marcadores
cardíacos.
Betabloqueantes: son los antianginosos de primera línea en el tratamiento de pacientes con
cardiopatía isquémica y en la prevención secundaria. Si bien su utilización temprana tras el SCA
podría estar asociada a un discreto beneficio en pacientes de bajo riesgo y hemodinámicamente
estables, se ha visto que es mejor esperar antes de iniciar su uso oral.
Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA): se ha demostrado el efecto
beneficioso de los IECA introducidos en las primeras 24 horas tras el infarto siempre que no
haya contraindicaciones, así como su uso a largo plazo en todos los pacientes con IAM
independientemente de que tengan disfunción ventricular o insuficiencia cardiaca.
Bloqueantes de los receptores de angiotensina (BRA): indicados en los pacientes que no toleren
los IECA por sus efectos secundarios. Los pacientes con IAM complicado y disfunción
ventricular izquierda o fallo cardíaco deben de iniciar el tratamiento a largo plazo con ARA II si
no toleran los IECA.
Antialdosterónicos: los pacientes con IAM y disfunción ventricular (fracción de eyección ≤40%)
en presencia de diabetes o signos de insuficiencia cardiaca deben iniciar tratamiento a largo
plazo con espironolactona o con eplerenona, por su efecto en la reducción de la
morbimortalidad, vigilando en ambos casos la concentración sérica de creatinina y de potasio.
Estatinas: los estudios confirman que el inicio precoz del tratamiento con estatinas a dosis altas,
es seguro y beneficioso a corto plazo sobre la prevención de la isquemia recurrente y la
mortalidad. Los pacientes con SCA antes de ser dados de alta en el hospital deben haber iniciado
tratamiento a largo plazo con estatinas.
Nitratos: no se ha demostrado el efecto beneficioso del uso de nitratos en la fase inicial del
IAMCEST y, por lo tanto, no se recomiendan. Los nitratos siguen siendo el tratamiento de
primera línea de la angina.
Antagonistas del calcio: no han demostrado beneficio en los pacientes con IAM, por ello no se
recomienda su uso rutinario.
Control de glucemia, los pacientes diabéticos con IAM y glucemia mal controlada deben recibir
tratamiento intensivo con insulina, se ha demostrado que el control adecuado de los niveles de
glucemia reduce la mortalidad comparado con el tratamiento oral estándar.

10. Intervención psicológica precoz: los pacientes que han sufrido IAM se benefician de una
evaluación psicológica precoz con el fin de abordar creencias erróneas sobre su problema de
salud. Esta forma parte del programa de rehabilitación cardiaca y debe ser un proceso continuo
en la evolución del paciente, aportándole a él y su familia la información que precise en función
de sus necesidades.
Restauración del flujo coronario
La reperfusión farmacológica (fibrinolisis) o mecánica mediante la intervención coronaria
percutánea (ICP) debe realizarse durante las primeras 12 horas de la aparición de los síntomas.
La IPC en los pacientes con SCA y elevación del ST realizada a tiempo en los servicios de
cardiología con experiencia, es más efectiva para restaurar la permeabilidad, disminuir el riesgo
de reoclusiones, mejorar la función residual del ventrículo izquierdo y obtener mejores
resultados clínicos que el tratamiento fibrinolítico. La implantación de stents en pacientes con
IAMCEST reduce la necesidad de revascular el vaso diana, pero no se asocia a una reducción
significativa de las tasas de muerte o reinfarto si se compara con la angioplastia primaria. Los
stent liberadores de fármacos reducen el riesgo de reintervención comparado con los stent sin
recubrir, sin que se modifique el riesgo de trombosis del stent, de infarto de miocardio recurrente
y de muerte. Se ha valorado que el tiempo de retraso de la ICP que puede reducir sus ventajas
frente al tratamiento fibrinolítico varía entre 60 y 120 minutos.
Tras la angioplastia se debe continuar tratamiento con clopidogrel, durante un período de 3 a 6
meses, combinado con la aspirina para prevenir la trombosis y la reestenosis, la endotelización
del stent es un proceso lento.
La trombolisis prehospitalaria es efectiva y debe hacerse cuando no se pueda realizar ICP en los
primeros 90 minutos en los pacientes con IAMCEST.
La trombolisis se valorará en las siguientes circunstancias: Existencia de síntomas sugestivos de
IAM y alteraciones ECG, aún sin disponer de marcadores bioquímicos. Tiempo previsto de
traslado para acceder al hospital superior a 30 minutos. Ausencia de contraindicaciones. Menos
de 2 horas desde el inicio de los síntomas. Disponibilidad de personal entrenado y acuerdo previo
con el centro hospitalario de referencia.
Contraindicaciones absolutas para trombolisis: ACV hemorrágico o ACV de origen desconocido
en cualquier momento, ACV isquémico en los 6 meses precedentes, traumatismo o neoplasia en
el sistema nervioso central durante las tres semanas previas, sangrado gastrointestinal durante el
último mes, alteración hemorrágica conocida, disección aórtica, punciones no compresibles
(como biopsia hepática y punción lumbar).

11. Contraindicaciones relativas: ACVA o AIT en los seis meses anteriores, tratamiento
anticoagulante oral, embarazo o primera semana postparto, hipertensión refractaria, enfermedad
hepática avanzada, endocarditis infecciosa y ulcus péptico activo.
Los pacientes con IAMCEST a las seis horas de la aparición de los síntomas y en los que ha
fracasado la trombolisis se considerará la realización ICP de rescate. Se ha demostrado que la
ICP de rescate es factible y relativamente segura, disminuye la aparición de eventos en seis
meses, comparado con la no intervención tras fibrinolisis fallida, se ha asociado a una reducción
significativa de la insuficiencia cardiaca, del reinfarto y una tendencia a disminuir la mortalidad
aunque con un mayor riesgo de acva y de sangrado.
Revascularización quirúrgica: el éxito de la fibrinolisis y la ICP ha supuesto una disminución
considerable de la cirugía de urgencia que ha quedado limitada a situaciones en las que se puede
considerar una estrategia de reperfusión en pacientes con IAMCEST como son:
• Fracaso de ICP con persistencia de los síntomas y compromiso hemodinámico.
• Insuficiencia mitral severa por rotura de los músculos papilares o necesidad de reparación
de ruptura de tabique.
• Pacientes que no son candidatos a reperfusión, con isquemia refractaria al tratamiento
médico.
• Presencia de shock cardiogénico a las 36 horas de IAMCEST, con lesión del tronco
izquierdo o enfermedad coronaria severa de los tres vasos en las primeras 18 horas del
shock.
• Pacientes con estenosis del 50% del tronco de la coronaria izquierda.
Atención extrahospitalaria tras el Infarto de Miocardio
La prevención secundaria es el conjunto de intervenciones que se recomiendan para mejorar la
supervivencia y la calidad de vida, disminuir las recurrencias y evitar las complicaciones en el
paciente con enfermedad coronaria. Entre un 8 y un 10% de los pacientes con IAM sufrirá un
infarto recurrente durante el primer año.
Todos los pacientes con enfermedad coronaria son pacientes crónicos que se integran en el grupo
de alto riesgo de enfermedad cardiovascular. Deben recibir recomendaciones individualizadas
sobre una dieta saludable, control de peso, abandono de tabaco y la práctica de ejercicio físico.
Dieta. Se recomendará una dieta variada con fruta, vegetales, cereales, dos raciones de pescado
semanal una de ellas de pescado azul, carne magra y productos lácteos desnatados. Si existe
hipertensión deben reducir la ingesta de sal lo máximo posible. Disminución de sobrepeso en

12. caso de que exista buscando un IMC <25, la pérdida de peso puede mejorar los factores de riesgo
relacionados con la obesidad. La ingesta de cantidades moderadas de alcohol tiene un efecto
protector sobre la enfermedad coronaria. Es recomendable realizar intervenciones breves para
reducir el consumo de alcohol en los casos de consumo excesivo.
Tabaco. El tabaco tiene un gran efecto protombótico. Los pacientes que dejan de fumar reducen
la mortalidad en un tercio en relación con los que siguen fumando.
Actividad física. El ejercicio físico como parte de un programa de rehabilitación coronaria, se
asoció a una reducción del 26% de la tasa de mortalidad cardiaca en pacientes con enfermedad
coronaria. Es recomendable la realización de ejercicio físico de intensidad moderada, como
mínimo durante 30 minutos, 5 días a la semana.
Tratamiento farmacológico
Ácido acetilsalicílico. Debe recomendarse una dosis diaria de 75-150 mg a todos los pacientes
con enfermedad coronaria con o sin síntomas, siempre que no existan contraindicaciones. La
mayor protección con el mínimo riesgo se conseguiría con dosis de 81mg/d. El clopidogrel, a
dosis de 75 mg/d, igualmente eficaz, se reservará para los casos en los que existan
contraindicaciones para el uso del ácido acetilsalicílico. El efecto secundario más importante es
el sangrado.
Beta bloqueantes. Reducen la morbilidad y la mortalidad. Su efecto es adecuado cuando la
frecuencia cardíaca en reposo es de alrededor de 60 lpm Los más indicados son el carvedilol,
bisoprolol y metoprolol.
Hipolipemiantes. Las personas con enfermedad cardiovascular establecida han de recibir
tratamiento hipolipemiante preferentemente con estatinas. Su utilización está avalada por
estudios de coste efectividad. Se valorará la relación riesgo/beneficio para el tratamiento con
dosis altas.
Antagonistas del calcio. El uso de Verapamilo y Diltiazem puede estar indicado cuando existan
contraindicaciones a la administración de bloqueadores beta, sobre todo si existe EPOC. Se
usarán con cautela en presencia de disfunción del VI.
IECA. Su efecto como protector vascular la hace recomendable para todos los pacientes que han
sufrido IAM. Se considerará su utilización en los pacientes con aterosclerosis pero no se
considera imprescindible su uso a largo plazo en pacientes con cardiopatía isquémica
normotensos y que no tienen insuficiencia cardiaca ni afectación de la función sistólica del VI.
Los IECA se pueden sustituir por BRA cuando hay efectos secundarios en relación con su uso.

13. Nitratos. No han demostrado su influencia en la mortalidad. Se recomendarán como tratamiento
de base en pacientes con dolor anginoso.
Tratamiento antihipertensivo
Si las cifras de tensión arterial son iguales o superiores a 140/90 debe añadirse tratamiento
antihipertensivo. Si además existe diabetes o insuficiencia renal se administrará el tratamiento
antihipertensivo con valores más bajos: 130/80.