El documento detalla la farmacología y mecanismos de acción de medicamentos utilizados en el tratamiento de enfermedades cardiovasculares, abordando el control autonómico del sistema cardiovascular y la interacción de neurotransmisores como norepinefrina y acetilcolina en la regulación del corazón y vasos sanguíneos. Describe además cómo los diferentes receptores adrenérgicos y sus agonistas afectan la función cardiaca, así como la utilización de catecolaminas y otros fármacos para manejar condiciones como el shock séptico, insuficiencia cardiaca y arritmias. Se incluyen también detalles sobre efectos hemodinámicos y las implicaciones clínicas de varios tratamientos farmacológicos.

1. NATALIA
ANDREA
ORTIZ DIAZ

2. Entender la función de los diferentes medicamentos de acción cardiovascular
permite al profesional encargado el abordaje de cada una de las diferentes
entidades clínicas donde se requiere mantener parte de la función cardiovascular.
• El control autonómico del sistema cardiovascular está determinado por los
impulsos simpaticomiméticos y parasimpaticomiméticos.
• Las células corporales de las neuronas preganglionares simpáticas en el has
anterolateral a nivel de T1 a L3, reciben los impulsos del centro vasomotor
del tronco cerebral hasta el tracto bulboespinal a través del has
intermediolateral de la med. Espinal.
• La sinapsis de los axones preganglionares con las neuronas
postganglionares simpáticas se da a nivel de las dos cadenas
paravertebrales, tres ganglios abdominales paravertebrales (celiaco,
mesentérico sup y mesentérico inf) y en las cadenas cervicales izq y der.

3. Las fibras postganglionares
del miocardio surgen del
ganglio cervical y primeros
cuatro ganglios torácicos
paravertebrales.
Las fibras postganglionares
de los vasos sanguíneos
surgen de ganglio cervical
paravertebral según el nivel
de localización de este.
El neurotransmisor del
ganglio simpático es la
acetilcolina.
Si el neurotransmisor es la
norepinefrina, esta se
relaciona con la terminal
nerviosa postganglionar
simpática.

4. CAMINO METABÓLICO DE LA FORMACIÓN DE NOREPINEFRINA
Transporte de
tiroxina hacia el
axoplasma
TIROXINA
L - DOPA DOPAMINA
NOREPINEFRINA
Esta conversión inicia una vez el
potencial de acción inicia el influjo de
Ca++ dentro del nervio terminal y la
Norepinefrina es liberada dentro de la
hendidura sináptica por exocitosis.
La liberación de epinefrina es posible por el contenido de enzima N-metiltransferasa
feniletanolamina en la medula adrenal que convierte norepinefrina a epinefrina. Por lo
tanto la estimulación simpática resulta en la elaboración y circulación neurohormonal
de epinefrina.

5. ADRENORECEPTORES
La farmacología clínica de los fármacos
adrenérgicos está basada sobre los
cuatro subtipos de receptores clásicos:
α1, α2, β1, β2.
La norepinefrina y la epinefrina son
agonistas de los receptores α y β sobre
la vasculatura y el miocardio.
Los receptores adrenérgicos miocárdicos
son primariamente (80%) de subclase β1
( en la rta del nodo sinusal, en la
conducción AV y en la contractilidad)

6. ADRENORECEPTORES
Estimulación α1 (miocardio)
 Efecto inotrópico +.
El musculo liso vascular
contiene medianamente
receptores β2 y α1.
La norepinefrina tiene un
pequeño efecto β2 , pero
tiene un efecto potente α1.

7. ADRENORECEPTORES
Feed – back negativo está identificado sobre
los receptores α2.
Estos receptores se encuentran
primariamente en terminales nerviosas
simpáticas postganglionares de vasculatura
periférica y SNC.
Estimulo postganglionar de receptores α2 
vasoconstricción. Efecto de inhibición
simpática (disminución de secreción de
norepinefrina en la terminal nerviosa) de la
clonidina como agonista α2

8. CONTROL PARASIMPÁTICO
La inervación parasimpática del
corazón es proveniente del nervio
vago.
Fibras preganglionares largas hacen
sinapsis en el ganglio del corazón con
varias fibras cortas postganglionares
a través del nodo sinusal, nodo AV y
cardiomiocitos.
La acetil colina es el neurotransmisor
relacionado. Los receptores
muscarínicos miocárdicos tipo 2 son
predominantes.
El estímulo vagal deprime la
FC, la función contráctil y limita
la acumulación de Ca ++
intracelular.

9. Fisiología delreceptor del sarcolema
P

10. Inhibiciónde receptor muscarínicosy adenosina
Los efectos inotrópicos
negativos son mediados por
la activación de receptores
inhibitorios en el sarcolema.
Los sistemas mas estudiados
son los receptores
muscarínicos M2 y el
receptor de adenosina A1.
Los receptores muscarínicos
tienen > densidad a nivel
auricular que ventricular.
Los receptores muscarínicos
y la adenosina están
confinados a las proteínas G
inhibitorias (Gi).
Su activación inhibe la
actividad de la adenilciclasa y
por tanto disminuye los
niveles de cAMP intracelular.
Los agonistas muscarínicos
estimulan la apertura de los
canales de K+ en las células
marcapaso auriculares 
hiperpolarización de
membrana celular.

11. Estimulaciónde losreceptores alfa
La activación de los agonistas α1 es realizada por
diferentes proteínas G (Gq) y activada por la
fosfodiesterasa C.
La actividad de esta enzima hidroliza un fosfolípido
de la membrana a inositol trifosfato (IP3) y a
diacilglicerol (DAG).
El IP3 estimula la liberación de calcio del retículo
sarcoplásmico.

13. Las catecolaminas son aminas simpáticomiméticas.
En la práctica común se usan catecolaminas
endógenas como la dopamina, epinefrina y
norepinefrina; también se usan catecolaminas
sintéticas como la dobutamina y el isoproterenol.

14. DOPAMINA
• Producto
intermediario en la
síntesis de
norepinefrina y
epinefrina
generado a partir
de la hidroxilación
de tirosina en un
paso limitado.
• Degradado por
dos sistemas
enzimáticos:
• COMT: catecol
oximetil
transferasa
• MAO: manoamino
oxidasa
• El 25% de la
infusión de
dopamina es para
producir
epinefrina
endógena y el 305
esta unida a
proteínas
plasmáticas.

15. Bajas concentraciones
(1 – 3 ug/Kg/min)
Altas concentraciones
( >20 ug/Kg/min)
Interaccionan con receptores dopaminérgicos1
a nivel renal, mesentérico y en el lecho vascular
coronario causando VASODILATACIÓN
(resultado de un agonismo β1) liberando
norepinefrina de la terminal nerviosa
indirectamente.
Actúan sobre receptores α1 a nivel vascular.

16. DOSIS
(ug/Kg/min) 2 - 5 5 - 10 > 10
Receptor Dopaminérgico 1 Beta 1 Alfa 1
Mayor efecto Vasodilatación renal Índice cardiaco Resistencia
vascular sistémica y
de la resistencia
vascular pulmonar
Indicaciones Riesgo de isquemia
renal
Shock después de
Bypass
Gasto cardiaco
Hipotensión
Resistencia
vascular sistémica.
RNPT
Complicaciones Necrosis tisular
Arritmias supra ventriculares (SV)

17. DOBUTAMINA
• Catecolamina sintética con efecto cronotrópico y sobre la resistencia vascular.
• Actúa primariamente sobre receptores β-adrenérgicos y tiene dos formas isomericas:
• (-)  potente agonista α1 con aumento de la RV
• (+) potente agonista β que causa antagonismo α
• Los efectos hemodinámicos se explican por la estimulación sobre receptores β 1
cardiacos miocárdicos
• .Su efecto primario es mejorar la contractilidad miocárdica por estimulación de
receptores β 1 y vasodilatación adicional por su acción sobre receptores β2 (esto
mejora la relajación diastólica) y efectos α agonistas.

18. DOSIS
(ug/Kg/min) 0.5 – 2.5 5 7.5 - 10
Receptor Beta 1
Mayor efecto Índice cardiaco Índice cardiaco
Presión
sanguínea (5%)
No hay cambio en
FC, RV y pulmonar.
Índice cardiaco
Presión
sanguínea (15%).
Frecuencia
cardiaca (5%) y
consumo de
oxigeno.
No hay cambio en
RVS y vascular.
Indicaciones Gasto cardiaco
Complicaciones Arritmias supra ventriculares (SV)

19. ADRENALINA
Potente alfa y beta adrenérgico. Degradado por la COMT y
MAO.
Las concentraciones plasmaticas varían linealmente con las
ratas de infusión y sugieren una cinética de primer paso.
Ratas de depuración entre 79,2 mL/Kg/min. Los efectos
dependen de la rata de infusión y niveles plasmáticos, ya que
esto determina que receptor estimula.

20. DOSIS
Ug/Kg/min
0,02 – 0,08 0,2 – 0,8 0,8 – 2,0 > 2,0
Receptor Beta 1 , Beta 2 Beta 1 , Beta 2 Beta 1, Alfa 1 Alfa 1
Efecto mayor Índice
cardiaco , FC,
presión
sanguínea.
Resistencia
vascular
sistémica,
resistencia
vascular
pulmonar
Índice
cardiaco , FC,
resistencia
vascular
sistémica y
pulmonar
Índice
cardiaco.
Resistencia
vascular
sistémica y
pulmonar.
Indicaciones Bajo gasto cardiaco, RCP.
Complicaciones Isquemia renal, arritmias ventriculares, hipertensión severa, necrosis
miocárdica, hiperglicemia, hipocalcemia.

21. NOREPINEFRINA
Precursor de la epinefrina, potente agente adrenérgico
primario que actúa sobre receptores alfa básicamente, con
mínimo efecto beta 1.
Vida media de 1-2 min y rápidamente es metabolizado (COMT
y MAO).
Causa incremento de la presión sanguínea, disminución de
flujo sanguíneo renal e incremento de la postcarga del
corazón.
Su uso clínico
conocido es el shock
séptico.
Dosis recomendadas
en rangos de 0,4 – 2
ug/Kg/min

22. ISOPROTERENOL
• Es una amina sintética, un beta 1 y beta 2 agonista sin efecto alfa.
• Tiene efecto positivo en el cronotropismo, inotropismo y
vasodilatación pulmonar y periférica.
• Dosis entre 0,05 – 1 ug/Kg/min. Su mayor indicación clínica es la
bradicardia con el riesgo de incrementar la isquemia miocárdica.
Se usa el POP de transplante cardiaco, en pacientes con
hipertensión pulmonar y en estados asmáticos.

23. FENILEFRINA
• Es un agonista alfa 1, con muy poco efecto beta. Su mayor acción es sobre las
arteriolas sistémicas y pulmonares produciendo vasoconstricción.
• Incrementa la resistencia vascular sistémica con bradicardia refleja al
incrementar la presión sistémica. Dosis de infusión de 2 – 5 ug/Kg/min.
• Su indicación primaria son las crisis hipóxicas de los pacientes con tetralogía de
fallot, también las taquicardias supraventriculares, pues al elevar la presión,
estimula los barorreceptores con incremento del estimula vagal y de esta
manera la conducción AV es disminuida y termina la taquicardia SC.

24. DIGOXINA
Es un glucósido cardiaco
semisintético que aumenta la
contractilidad cardiaca por
incremento de la disponibilidad
de Ca++ intracelular por
inhibición de la bomba de
Na+K+ATPasa del sarcomero.
Tiene una vida media de 24 – 36
horas y está influida por la
función renal ya que se secreta y
absorbe a nivel glomerular
(<25% se une a las proteínas).
Se presentan efectos adversos
por niveles séricos alcanzados y
las interacciones con otros
medicamentos y condiciones
clínicas.
Hipocalcemia, isquemia
miocárdica, cardiomiopatías,
alcalosis, hipoxia, falla renal,
hipotiroidismo.
Fármacos como la furosemida,
amiodarona, espironolactona,
quinina, eritromicina.
Las arritmias ventriculares
secundarias a toxicidad son:
Bradicardia, bloqueo AV,
bigeminismo ventricular,
taquicardia atrial o ventricular.
También puede producir vomito,
anorexia y nauseas.

26. La fosfodiesterasa es una
enzima responsable de
romper el 3’ 5’ cAMP
(monofosfato de adenosina
ciclico) el cual es el segundo
mensajero importante
involucrado en las señales
intracelulares. Los
inhibidores de la
fosfodiesterasa (IPD).
Inhiben selectivamente cada
tipo de enzima, el inhibidor
selectivo de la
fosfodiesterasa lll,
incrementa el cAMP
intracelular modulando así
la función contráctil cardiaca
y el tono vascular.
Este incremento de cAMP
intracelular aumenta la
contractilidad cardiaca por
activación de protein kinasas
las cuales incrementan la
actividad de otras proteínas
intracardiacas y
selectivamente efecto sobre
la función del retículo
sarcoplásmico.
Así se incrementa la fuerza
de contracción y de
relajación (por reducción del
calcio citosólico), efecto
vasodilatador por la
activación secundaria de
protein kinasa G.

27. Efectos hemodinámicos
• Incremento del gasto cardiaco
• Disminución de las resistencias vasculares sistémicas –
pulmonares
• Disminución de presiones de llenado ventricular
• Dilatación de la circulación coronaria
• Mejoría del consumo de oxigeno y de la eficiencia del
ventrículo izquierdo
• Aceleración de la relajación isovolumétrica
• Mejoría del llenado diastólico
Un beneficio adicional en cirugía cardiovascular es la
inhibición de citoquinas proinflamatorias.

28. MILRINONE
Inotrópico positivo, vasodilatador sistémico y pulmonar indicado en el
manejo del bajo gasto cardiaco después de cigugía cardiovascular.
70% se une a proteínas plasmáticas y el 80% se excreta a nivel renal
como metabolito activo. Dosis van desde rangos de dosis de
impregnación de 25 ug/Kg/min a mantenimiento de 0,05 – 0,75
ug/Kg/min.
Dentro de sus efectos indeseables están la hipotensión y las
taquiarritmias SV y ventriculares.

29. Los vasodilatadores venosos y arteriales puros se
pueden usar solos o combinados con otros fármacos
para mejorar el gasto cardiaco y reducir la precarga y la
postcarga.
En general se usan como:
• Terapia adjunta para cardiomiopatía dilatada secundaria a
disfunción miocárdica.
• Insuficiencia coronaria o cirugía cardiaca.
• Hipertensión arterial y pulmonar
• Sobrecarga de volumen en severa insuficiencia valvular.

30. NITROGLICERINA
Vasodilatador venoso potente con efecto vasodilatador sistemico arterial y
pulmonar. Es convertido rápidamente a nivel hepático y endotelio vascular a 1,3
dinitratos y 1,2 metabolitos inactivos.
Disminuye el consumo de O2 miocárdico al disminuir la precarga / poscarga,
la presión auricular, la presión y volumen de fin de diástole del ventrículo
izquierdo. Efecto adicional sobre la vasculatura coronaria con dilatación en el
epicardio y arterias colaterales coronarias.
Se emplea para aumentar el gasto cardiaco, al reducir las resistencias vasculares
sistémicas y mejorar la disfunción miocárdica luego de bypass cardiopulmonar.
Como efectos indeseables se pueden mencionar hipotensión dosis –respuesta
asociada a taquicardia refleja; cefalea e incremento de la presión intracraneana.

31. NITROPRUSIATODE SODIO
Estimulante de la guanilato ciclasa sin actuar sobre receptores, incrementando el
cGMP intracelular y liberando oxido nítrico. Tiene fenómeno de dosis –respuesta.
El efecto clínico está dado por diminución de la precarga y de la postcarga por la
dilatación de los lechos arteriolares y venosos mejorando el gasto cardiaco en
disfunción miocárdica secundaria a cirugía cardiaca, cardiomiopatía dilatada e
insuficiencia valvular aortica y mitral. Reducción de la presión sistémica y pulmonar.

32. Bloqueadores delos canales de calcio
• Bloquean la
sensibilidad de
voltaje de los
canales de calcio
reduciendo el flujo
de calcio a nivel
celular de músculo
liso vascular y
conducción tisular.
• Su uso es como
vasodilatador en el
manejo de la
hipertensión
arterial secundaria.

33. Inhibidoresde la enzima convertidora de
angiotensina
El sistema de angiotensina – aldosterona se
activa en la falla cardiaca congestiva,
reduciendo la perfusión renal e
incrementando la actividad
simpaticomimética R/C el aparato
yuxtaglomerular.
Al bloquear este sistema se dan efectos
sistémicos directos e indirectos sobre la RVS,
como vasodilatación por la disminución de
los niveles de endotelina y agentes
simpaticomiméticos
El Captopril se usa para continuar el manejo
de hipertensión arterial:
Postquirúrgico cardiovascular
Enfermedad renal en ausencia de estenosis
de arteria renal
Falla cardiaca con cortocircuitos IZQ-DER con
RVP normal o baja.
Cardiomiopatía dilatada
Efectos adversos:
Hipotensión, tos y alteraciones del gusto.

34. DIURÉTICOS

35. Indicados para mejorar la perfusión
renal y la función tubular. La
perfusión renal está íntimamente
relacionada con el gasto cardiaco.
El tubo proximal es el sitio de mayor
reabsorción de Na+,HCO, Glucosa y
aminoácidos. La porción
descendiente del asa de Henle es
donde se da la mayor reabsorción de
H2O y en la ascendente NA+, Cl y K+.
Los diuréticos de asa, bumetamda y
acido ectacrínico bloquean la
reabsorción de Na++ en el asa
ascendente de Henle.
Los efectos hemodinámicos de la
furosemida se fundamentan en la
reducción de las Resistencias
Vasculares pulmonares y renales con
un incremento en el flujo a estos
órganos.
DIURETICOS

36. Furosemida
USO DE BOLOS
• El uso de bolos
puede ocasionar
hipotensión,
alteraciones
electroliticas
inestabilizantes.
INDICACIONES Y
VIDA MEDIA
• Su vida media es
2 – 10 veces mas
larga en los
neonatos. Su uso
suele centrarse
en el manejo de
la sobrecarga
secundaria a la
falla miocárdica
seguida a Bypass
cardiopulmonar.
EFECTOS
SECUNDARIOS
• Hipovolemia
• Alcalosis
metabólica con
alteraciones
electrolíticas
(hiponatremia,
hipocalcemia e
hipocloremia).

37. BETABLOQUEADORES
Uso en cardiología infantil: Estudios que indican el uso de estos agentes den
falla cardiaca, arritmias y cardiomiopatía hipertrófica.
ESMOLOL
• Es un Beta1 antagonista
de acción corta de uso
endovenoso para el tto
de hipertensión
arterial, de obstrucción
del tracto de salida del
ventrículo DER – IZQ,
cardiomiopatía
hipertrofica y de
arritmias.
CARVELIDOL
• Es un agonista beta 1 y
beta 2 no selectivo con
acciones de bloqueo a
nivel alfa 1, lo que le
confiere propiedades
vasodilatadoras y de
remodelación cardiaca.

38. INFORMACIÓNTOMADA DE:
Castillo V, Duran A. Cardiología y cirugía cardiovascular pediátrica. Editorial punto
aparte.