Aminas y shock

1. Medicamentos Vasopresores
Dr. Antonio Raymundo
Dra. Karen Herrera
RIII Anestesiología

2. CONCEPTO DE SHOCK
Wiggers (1942)
“Síndrome que resulta de la depresión de muchas
funciones, en la cual la reducción de volumen
sanguíneo circulante efectivo tiene una importancia
básica y en el que el deterioro de la circulación
progresa de manera constante hasta terminar en un
estado de insuficiencia circulatoria irreversible”

3. Guyton (1960), habla en su trabajo del shock, como una “deuda de oxígeno”.

4. Definición actual de Shock por Kumar y Parrillo
“Una reducción profunda y generalizada del aporte efectivo de oxígeno, produciendo, primero de
forma reversible y si se prolonga de forma irreversible, hipoxia tisular y disfunción multiorgánica”

6. AFECTACIÓN DEL CONTINENTE O EL
CONTENIDO
Shock Hipovolémico
Hemorrágico
No hemorrágico
Shock Distributivo (vasopléjico)
Séptico
Anafilaxia
Neurogénico

7. AFECTACIÓN DE LA BOMBA CARDÍACA
Shock Cardiogénico
Disminución de la descarga sistólica
Disminución del llenado diastólico
Alteraciones del ritmo o de fc
Shock Obstructivo
Obstrucción de la descarga ventricular
Obstrucción del llenado ventricular

10. Fases del Shock
Preshock es también definido como “shock caliente o compensado”. Se caracteriza por una rápida
compensación de la disminución de la percusión titular mediante varios mecanismos. Los hallazgos
clínicos podrían ser únicamente taquicardia, vasoconstricción periférica y un discreto ascenso o
descenso de la tensión arterial
Shock. Durante el shock, los mecanismos compensatorios son desbordados, es cuando aparecen
los signos y síntomas de disfunción orgánica. Estos incluyen taquicardia, disnea, agitación,
sudoración, acidosis metabólica, oliguria, piel fría y húmeda.
Fallo orgánico. La disfunción orgánica progresiva conduce al daño orgánico irreversible y la muerte
del paciente. Durante esta etapa disminuye el flujo urinario acabando en anuria y fallo renal agudo,
la acidemia disminuye el gasto cardíaco y altera los procesos metabólicos celulares y la inquietud
evoluciona hacia la agitación, obnubilación y finalmente el coma.

20. Dopamina
Efecto dopaminérgico (≤ 2 μg/kg/min): estimula los receptores DA1 renales produciendo un aumento de la
diuresis y natriuresis, disminuyendo las RVS.
Efecto beta (2 á 10 μg/kg/min): estimula los receptores ß1 con un efecto inotrópico e incrementando la FC.
Poco efecto en las RVS.
Efecto alfa (> 10 μg/kg/min): estimula los receptores α1 con aumento de PA, FC, RVS y demandas
miocárdicas de O2.
Indicaciones:
En el shock cardiogénico por sus efectos beta y alfa, aunque cuando se precisan dosis alfa es preferible la
noradrenalina ya que es menos arritmógena.
Presentación y posología:
 Ampollas de 5 ml con 200 mg (40 mg/ml).
 Dilución de 1 ampolla en 95 ml de SF en adulto (1 ml = 2 mg).
Contraindicaciones:
 No debe administrarse en pacientes con taquiarritmias, fibrilación ventricular y feocromicitoma.

22. Adrenalina
A dosis bajas (0,03 á 0,1 μg/kg/min) predomina el efecto beta, mientras que, a dosis altas (> 0,1
μg/kg/min), predomina el efecto alfa.
Indicaciones:
 De elección en el shock anafiláctico.
 En segunda línea, en el shock séptico y en el shock cardiogénico.
Dosis y vías de administración:
 Por vía intramuscular: Primera dosis en el shock anafiláctico, (en el músculo deltoides en el adulto)
a dosis de 0,01 mg/kg (máximo 0,5 mg por dosis) cada 5 á 15 minutos.
 En perfusión intravenosa continua a dosis de 0,03–0,2 μg/kg/min.

23. Noradrenalina
Efecto vasopresor e inotrópico potentes. Actúa sobre receptores α produciendo vasoconstricción de los
vasos de resistencia y capacitancia. Por su acción sobre receptores α1 aumenta el inotropismo.
Aumenta la PA sistólica, diastólica y media. Los reflejos vagales compensadores pueden disminuir la FC sin
cambio o disminución real en el GC.
Indicaciones: De primera elección en el shock séptico.
Dosis: De 0,5 á 1,5 μg/kg/min.
Se diluyen en sueros glucosados al 5% o en sueros salinos al 0,9 %.
Opciones:
 1 ampolla de 10 ml (10 mg) en 90 ml de suero glucosado al 5% (SG5%) (1 gota = 50 μg de NA base)
 2 ampollas de 10 ml (20 mg) en 480 ml de suero glucosado al 5% (SG5%) (1 gota = 10 μg de NA base)
Posología:
 Para 70 Kg y 1μg/kg/min: 70 μg /min
 Para la dilución de 1 amp de 10 ml en 90 ml de SG5%: 1,4 gotas / min = 4.2 ml/h
 Para la dilución de 2 amp de 10 ml en 480 ml de SG5%: 7 gotas / min = 21 ml/h

24. 3 ampollas (12 mg) diluidos en 100 ml, Dextrosa 5% o SSF 0.9%
Iniciar a 1 o 2 ml/hora lo que equivale a 2 o 4 mcg/kg/min
Cada 3 minutos valorar para aumentar la Dosis

25. Dobutamina
Inotropo positivo: incrementa el GC, la FC y el volumen de eyección; disminuye levemente las RVS.
Mejora el aporte y el consumo de O2. Aumenta la fuerza de contracción del miocardio y reduce la
presión de llenado del ventrículo izquierdo.
Indicaciones:
 Inotropo de primera elección en cualquier tipo de shock siempre que la PAS sea ≥ 90 mmHg.
Dosis:
 Inicial: 5 – 20 μg/kg/minuto.
 Máxima: 40 μg/kg/minuto.
Presentación y posología
 Ampolla de 20 ml con 250 mg.
 Se diluye 1 ampolla en 250 ml de SG 5% (≈ 1 mg/ml), que, para un paciente de 70 kg sería de 21
ml/h.
Contraindicaciones:
 Estenosis idiopática hipertrófica subaórtica.
Interacciones:
 Bloqueantes alfa2–adrenérgicos por aumento de resistencia vascular periférica.

26. Levosimendan
Inotropo positivo. Es un agente sensibilizador del calcio por mecanismo calcio-
dependiente que aumenta la fuerza de contracción sin afectar a la relajación
ventricular en el músculo liso vascular, mejorando la contractilidad cardiaca sin
aumentar el consumo de oxígeno.
Produce vasodilatación coronaria y sistémica.
Indicaciones:
Inotropo de segunda línea en cualquier tipo de shock tras la dobutamina, siendo de
primera elección en caso de estar tomando betabloqueantes.
Dosis
 Dosis de carga: 6 – 12 μg/kg en 10 minutos por via iv.
 Dosis de mantenimiento: 0,05 – 0,2 μg/kg/min durante 24 horas.
Presentación y posología:
 Vial de 5 ml con 12,5 mg (2,5 mg/ml).
Posología
La siguiente tabla proporciona las velocidades de perfusión detalladas para dosis de
carga y de mantenimiento de la preparación de Levosimendan para perfusión de 0,025

28. Terlipresina
Acción: Análogo sintético de vasopresina que eleva la PA mediante la estimulación del receptor V1.
Indicaciones: Shock séptico refractario a vasopresores como terapia de rescate, en el tratamiento de
las hemorragias digestivas por rotura de varices esofagogástricas y el tratamiento de urgencia del
síndrome hepatorrenal de tipo 1, definido según el criterio del CIA (Club Internacional de Ascitis).
Dosis, presentación y posología:
 En hemorragia digestiva por rotura de varices esofagogástricas, se administra en bolo i.v. cada 4
horas, ajustando la dosis según el peso del paciente:
 Peso < 50 kg: 1 mg.
 Peso ≥ 50 kg y ≤ 70 kg: 1,5 mg.
 Peso > 70 kg: 2 mg
El tratamiento debe continuarse durante 24 horas consecutivas hasta que la hemorragia haya sido
controlada y debe limitarse a 2–3 días según el curso de la enfermedad. Después de la inyección
inicial, las dosis siguientes pueden disminuirse hasta 1 mg iv cada 4 horas cuando sea necesario como,
por ejemplo, la aparición de reacciones adversas.

29. Efedrina
Alfa y ß-adrenérgico, estimulante central, vasoconstrictor periférico, broncodilatador, aumenta la
presión arterial y estimula el centro respiratorio
Indicaciones: Broncoespasmo agudo. Estados hipotensivos secundarios a anestesia raquídea,
simpatectomía, bloqueo ganglionar, administración de antiadrenérgicos o antihipertensivos.
Reacciones Adversas:
 Frecuentes: náusea, vómito, cefalea.
 Poco frecuentes: dolor anginoso, bradicardia, disnea, hipertensión, palpitaciones, taquicardia,
arritmias ventriculares (dosis altas), inquietud, agitación.

30. IM O SC
Broncoespasmo agudo 12.5 a 25 mg según respuesta del paciente. Estados
hipotensivos, 25 a 50 mg; puede repetirse en función de la respuesta de la presión
arterial. La dosis máxima es de 150 mg en 24 h.
Intravenosa. Se puede utilizar esta vía si se requiere una respuesta inmediata. 5 a 10
mg/iv
Niños: subcutánea, intravenosa. Broncoespasmo agudo, 750 µg/kg de peso corporal, o
25 mg/m2 de superficie corporal cuatro veces al día de acuerdo a necesidades y
respuesta del paciente.

31. Fenilefrina
Estimula de manera directa y preferencial a los receptores adrenérgicos α1, aunque
en dosis más altas también puede tener efecto sobre los receptores adrenérgicos α2 y
β1. Es un vasoconstrictor potente con efectos inotrópicos o cronotrópicos leves. Se usa
en primera instancia como vasoconstrictor para incrementar la resistencia vascular
sistémica. El inicio de acción posterior a la administración IV es inmediato y su efecto
persiste de 15–30 min después de interrumpir la venoclisis.
Indicaciones, se usa para incrementar la presión arterial en pacientes con hipotensión
arterial causada por vasodilatación o resistencia vascular sistémica baja. La fenilefrina
puede ser particularmente útil en pacientes con taquicardia o disritmia que puede de
otra manera exacerbarse por el uso de fármacos β adrenérgicos. Es necesario
restablecer el volumen antes o durante la administración de fenilefrina

32. GRACIAS

33. ANEXOS

34. SHOCK HIPOVOLÈMICO
…Continuar la reposición de volumen hasta la normalización hemodinámica o
aparición de efectos secundarios, ingurgitación yugular, presencia de crepitantes y/o
disminución de la Sat O2. Ante el riesgo de sobrecarga de volumen administrar
vasopresores:
 Hipotensión severa TAS<80 mmHg: Dopamina + Dobutamina en SG 5% a 7,4-20
μg/Kg/min. O bien Dopamina en SG 5% a 2,5-20 μg/Kg/min.
 Hipotensión no severa TAS> 80 mmHg: Dobutamina en SG 5% a 3-20 μg/Kg/min.

35. Shock Séptico
Objetivos fundamentales con el uso de vasoactivos: Lograr un equilibrio metabólico y normalizar la perfusión
tisular. Es independiente del objetivo hemodinámico de normalizar la PAM (el paciente puede estar normotenso
y en shock, precocidad en el tto.) Con frecuencia se deben usar antes o a la vez de la fluidoterapia. Se deben
titular para lograr una PAM 65-75 mmHg con la mínima dosis necesaria.
• Dopamina: Parece efectiva en ↑ PAM en pacientes hipotensos pese a una expansión adecuada de volumen.
Solo realiza vasoconstricción en ↑ dosis (dosis α1), aumentando el gasto cardíaco por los efectos potencialmente
negativos cardíacos. TQ, isquemia, arritmias. Es discutible su papel protector esplácnico y renal.
• Noradrenalina: Se recomienda la utilización de noradrenalina (NA) sobre la dopamina. Es un agonista
adrenérgico predominantemente α. La experiencia clínica sugiere que ↑ PAM sin deteriorar el GC ni las funciones
orgánicas. Comportamiento dispar a nivel del flujo esplácnico y renal. De primera elecciòn en este tipo de shock.
• Dobutamina: Agonista adrenérgico predominantemente β 1. Paciente con ↓ GC y/o hipoperfusión persistente
después de la primera reanimación. Podría usarse de inicio en paciente con hipoperfusión persistente (piel fría,
pulso débil, oliguria) y/o hiperlactacidemia. Puede causar TQ e hipotensión.

36. Shock Cardiogénico
El objetivo es alcanzar una presión arterial adecuada para mantener la perfusión de los tejidos. El
tratamiento farmacológico incluye agentes vasopresores e inotropos, que deben ser utilizados a la
menor dosis posible, pues altas dosis de vasopresores se asocian a una menor supervivencia. Los
agentes inotrópicos tienen un papel central porque la causa inicial de este cuadro es la disfunción de la
contractilidad, pero suponen una mayor demanda de oxigeno por un miocardio ya lesionado. El uso
conjunto de agentes vasopresores e inotrópicos es común en el shock cardiogénico para mantener la
perfusión coronaria y sistémica hasta la resolución de la causa.
 La noradrenalina es un potente vasoconstrictor y estimulante inotrópico muy útil para los
pacientes con shock cardiogénico. Como primera línea de tratamiento se asocia con un menor
número de eventos adversos, incluyendo arritmias, en comparación con dopamina y se
recomienda sobre todo con hipotensión severa (TAS < 70 mmHg). Se debe iniciar a una dosis de
0,01 a 3,0 μg/Kg/min.
 La dopamina tiene diferentes efectos hemodinámicos según la dosis. A dosis bajas (< 2
μg/kg/min.) dilata el lecho vascular renal, aunque las ventajas a esta dosis no se han demostrado
de manera concluyente. En dosis moderadas (2–10 μg/kg/min.) tiene efectos cronotrópico e
inotrópico positivo. En dosis más altas, se produce un efecto vasoconstrictor predominante.

37.  La dobutamina posee una acción inotrópica positiva y mínima actividad cronotrópica positiva a
dosis baja (2,5 μg/kg/min.) pero moderada actividad cronotrópica a dosis más altas. Aunque la
dosis habitual es hasta 10 μg/kg/min, su actividad vasodilatadora impide su uso cuando se
requiere un efecto vasoconstrictor.

38. Shock Obstructivo
Tromboembolismo Pulmonar
 Noradrenalina: Se ha evidenciado una mejoría de la función del VD, debido a su
actividad sobre los receptores miocárdico β1 (efecto inotrópico) y receptores α de
la vasculatura periférica (efecto vasoconstrictor) con incremento de la presión
arterial sistémica, perfusión coronaria y gasto cardiaco. La ESC la recomienda en
pacientes hipotensos. Dosis inicial 0.05 mcg/kg/min, aumentar en 0.05
mcg/kg/min cada 5 min hasta conseguir TAS>90.
 Adrenalina: La adrenalina combina las propiedades beneficiosas de la
noradrenalina y la dobutamina, sin los efectos vasodilatadores sistémicos de esta
última. En pacientes con TEP y shock, la adrenalina puede tener efectos
beneficiosos, a dosis de 2–10 mcg/min.

39. Shock Neurogénico
Fármacos inotrópicos: son la piedra angular en el tratamiento del
soporte hemodinámico del shock neurogénico. En estos pacientes nos
encontraremos una disminución de las resistencias periféricas pero,
además, un efecto inotrópico y cronotrópico cardiaco disminuido.
Por tanto, el debemos atacar ambos frentes cuando indiquemos estos
fármacos. Existen numerosos fármacos inotrópicos.

40.  Dopamina: Precursora de la noradrenalina que produce unos efectos hemodinámicos
dependiendo de la dosis administrada. A pesar de presentar complicaciones hemodinámicas
(arritmias), endocrinológicas e inmunológicas es un agente particularmente útil en estos pacientes
porque produce un aumento de las resistencias periféricas por vasoconstricción y un aumento del
volumen minuto cardiaco al aumentar la contractilidad y la frecuencia cardiaca por su efecto beta.
Los efectos hemodinámicos según la dosis de dopamina son los siguientes:
 0,5–2 mcg/kg/min: efecto principalmente dopaminérgico, por lo que se produce una
vasodilatación renal, mesentérica y coronaria.

41.  2–10 mcg/kg/min: se añade un efecto beta cada vez mayor a la vez que disminuye el efecto
dopaminérgico. Produce un incremento de la frecuencia y contractilidad cardiaca. Por estos
efectos, la dosis inicial para su uso en el shock neurogénico será a partir de 4–5 mcg/kg/min.
 10–20 mcg/kg/min: prácticamente desaparece el efecto dopaminérgico. El efecto beta comienza
una discreta disminución paulatina del efecto beta a la vez que se aumenta la dosis con un
aumento paralelo de un efecto alfa. Así, se provoca una vasoconstricción periférica con
mantenimiento del aumento de la contractilidad y la frecuencia cardiaca.