Este documento describe los diferentes vasopresores utilizados en pediatría, incluyendo su mecanismo de acción, indicaciones, dosis y efectos adversos. Explica cómo la dopamina, noradrenalina, adrenalina y terlipresina actúan a través de diferentes receptores para mejorar la contractilidad cardíaca, la presión arterial y el gasto cardíaco en situaciones de shock. También cubre el uso de la vasopresina para tratar el choque vasodilatador e hipotensión refractaria a otros tratamientos.
La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico resultado de la anomalía de la estructura o función del corazón. Se trata de uno de los motivos frecuentes de consulta tanto en urgencias como en atención primaria ya que presenta una prevalencia del 1-2% en la población adulta, siendo una patología que conllevada elevada morbi-mortalidad. En esta sesión abordaremos su manejo terapéutico tanto en la aproximación desde la consulta de primaria como en los casos de descompensación aguda que requieren atención urgente hospitalaria.
La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico resultado de la anomalía de la estructura o función del corazón. Se trata de uno de los motivos frecuentes de consulta tanto en urgencias como en atención primaria ya que presenta una prevalencia del 1-2% en la población adulta, siendo una patología que conllevada elevada morbi-mortalidad. En esta sesión abordaremos su manejo terapéutico tanto en la aproximación desde la consulta de primaria como en los casos de descompensación aguda que requieren atención urgente hospitalaria.
IV curso de actualización en medicina de familia de la srmFYC.
Actualización en diagnóstico y tratamiento de la fibrilación auricular
Dr. Lorente (cardiología), Dra. Peinado (medicina de familia).
Una crisis hipertensiva es una elevación aguda de la presión arterial de etiología multifactorial que puede llegar a constituir una amenaza grave para la vida. Es vital reconocerlas con rapidez y tratarlas de manera efectiva.
(2019-12-12) CETOACIDOSIS DIABETICA Y SINDROME HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR (PPT)UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
Repaso de la cetoacidosis diabética y el síndrome hiperosmolar como dos de las complicaciones más importantes serias de la diabetes y su manejo en urgencias.
Definición, Etiologia, Patogenia, Factores de riesgo, Manifestaciones Clínicas, Diagnóstico y Tratamiento de la IRA y el ERC Basado en la Medicina Interna De Harrison 19va edición
IV curso de actualización en medicina de familia de la srmFYC.
Actualización en diagnóstico y tratamiento de la fibrilación auricular
Dr. Lorente (cardiología), Dra. Peinado (medicina de familia).
Una crisis hipertensiva es una elevación aguda de la presión arterial de etiología multifactorial que puede llegar a constituir una amenaza grave para la vida. Es vital reconocerlas con rapidez y tratarlas de manera efectiva.
(2019-12-12) CETOACIDOSIS DIABETICA Y SINDROME HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR (PPT)UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
Repaso de la cetoacidosis diabética y el síndrome hiperosmolar como dos de las complicaciones más importantes serias de la diabetes y su manejo en urgencias.
Definición, Etiologia, Patogenia, Factores de riesgo, Manifestaciones Clínicas, Diagnóstico y Tratamiento de la IRA y el ERC Basado en la Medicina Interna De Harrison 19va edición
Clase brindada por la Dra Alejandra Casales y el Dr Sebastián Berardi, ambos residentes de primer año del Hospital Provincial de Neuquén, Dr Eduardo Castro Rendón. En la misma se ahonda sobre la utilización del propofol, la ketamina, el etomidato, el tiopental y el midazolam como inductores intravenosos.
Fármacos cardiovasculares que se usan para pacientes que presentan Hipertensión arterial, su mecanismo de acción y los efectos adversos de cada uno de ellos.
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
Presentació de Isaac Sánchez Figueras, Yolanda Gómez Otero, Mª Carmen Domingo González, Jessica Carles Sanz i Mireia Macho Segura, infermers i infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
DIFERENCIAS ENTRE POSESIÓN DEMONÍACA Y ENFERMEDAD PSIQUIÁTRICA.pdfsantoevangeliodehoyp
Libro del Padre César Augusto Calderón Caicedo sacerdote Exorcista colombiano. Donde explica y comparte sus experiencias como especialista en posesiones y demologia.
3. GENERALIDADES
Inotrópicos: agentes que mejoran la contractilidad miocárdica y el gasto cardíaco.
Vasopresores: agentes que incrementan la RVS e incrementan la presión arterial.
Cronotrópico: fármaco que aumenta la frecuencia cardíaca.
Lusotrópico: agente que mejora la relajación durante la diástole y disminuye la presión al final de la
diástole ventricular.
4. DETERMINANTES DEL TRANSPORTE DE OXÍGENO
Contenido Arterial de
oxígeno
Función
respiratoria
Hemoglobina
Gasto cardiaco
Precarga /
Postcarga
Contractilidad
/ frecuencia
cardiaca
Presión de
perfusión
tisular
Presión
arterial
5. RECEPTOR
SEGUNDO
MENSAJERO
TEJIDO BLANCO EFECTOS MEDICAMENTOS
a -1
Aumento de IP3
(inositol
trifosfato) y DAG
(diacilglicerol)
Arteriolas (coronaria, cutánea,
esplácnica y cerebral)
Vasoconstricción ligera en el caso de la cerebral
Adrenalina
Noradrenalina
Dopamina
Venas Vasoconstricción, que aumenta el retorno venoso
Tracto intestinal Disminuye la motilidad
piel Sudoración y piloerección
Ojo (músculo dilatador) Midriasis
Órganos sexuales masculinos Eyaculación
Útero Contracción en el útero de la gestante
a - 2
Disminución de
AMPc
Islote pancreáticos (Células b) Inhibe la secreción de insulina
Tracto intestinal Disminuye la motilidad
Células secretoras Inhibe la secreción de jugos digestivos
b - 1
Aumento de
AMPc
Corazón Taquicardia, cronotropismo, inotropismo
Dopamina
Dobutamina
Adrenalina
Glándulas salivales Secreción de moco
b - 2
Aumento de
AMPc
Arteriolas (muscular) Vasodilatación
Dobutamina
(altas dósis)
Isoproterenol
Pulmón Broncodilatación
Músculo glucogenólisis
Hígado Glucogenólisis y gluconeogénesis
Adipocitos Lipólisis
Islotes pancreáticos
células b Estimula la secreción de insulina
Células a Estimula la secreción de glucagon
Ojo (musculo ciliar)
Relajación para la visión lejana y producción de humor
acuoso
Útero Relajación
11. NORADRENALINA
• Norepinefrina, levarterenol.
• Catecolamina.Fármaco
• Estimula Rcp. Alfa 1.
• Poca acción rcp. β-adrenérgicosReceptor
• Vasoconstrictor por excelencia.
• Inotropismo y cronotropismo (+).Efecto
• Aumento del índice cardiaco, perfusión coronaria y RVP – RVS.
• MA: Neurotransmisor en las fibras postganglionares del sistema simpático.Acción
12. INDICACIONES
Shock refractario a la reanimación con volumen, con resistencias vasculares bajas.
Shock séptico hiperdinámico que no responde a altas dosis de dopamina.
Hipotensión grave
Shock cardiogénico
14. DOSIS Y PAUTAS DE ADMINISTRACIÓN
• 0,05 – 0,1 mcg/kg/min
Inicial
•2 mcg/kg/min.
Dosis máxima
• No se debe diluir en solución fisiológica.
• Concentraciones máximas entre 4 a 16 mcg/ml.
Observaciones:
15. Contraindicaciones
Hipersensibilidad a componentes
Taquicardia
Fibrilación ventricular
Precauciones
Corregir la depleción de volumen antes de
administrar.
Valorar riesgo/beneficio en hipercapnia o
hipoxia (disminuyen efectividad),
enfermedad oclusivas.
16. EFECTOS SECUNDARIOS
Cardiovascular: aumento del consumo de O2 del miocardio, arritmias, HTA,
dolor precordial, palidez, disminución del flujo sanguíneo de órganos vitales.
SN: ansiedad, cefalea, fotofobia, diaforesis.
Gastrointestinales: náuseas, vómitos.
Local: isquemia de órganos y necrosis isquémica por extravasación.
Respiratorio: insuficiencia respiratoria.
17. INTERACCIONES
Sulfato de atropina, bloquea taquicardia
refleja.
Digitálicos y anestésicos halogenados
incrementan aparición de arritmias.
Antihistamínicos, aumenta efecto vasopresor
con HTA.
Antidepresivos trc, y linezolid, producen HTA.
19. DOPAMINA
• Agonista adrenérgico.Fármaco
• B1 adrenérgico y alfa adrenérgico.Receptor
• B1: Cronotrópico e inotrópico
• B2: broncodilatación y vasodilatación
• Alfa: vasoconstricción esplácnica y mucocutánea
Efecto
• B1: Aumento de la FC y contractilidad
• Alfa: aumento de la TAAcción
20. INDICACIONES
Parada cardiaca: asistolia, bradicardia, fibrilación ventricular o taquicardia
ventricular sin pulso que no responde a los choques iniciales desfibrilatorios.
Bradicardia sintomática que no responde a atropina o estimulación.
Hipotensión/shock que no responden a la resucitación con volumen.
Anafilaxia grave.
OVAS o espasmos de las vías aéreas en ataques agudos de asma.
22. MECANISMO DE ACCIÓN
Dosis bajas
• Menor a 0,2 mcg/kg/min.
• Efecto b2.
Dosis medias
• 0,2 – 1,0 mcg/kg/min.
• Efecto b1 y b2.
Dosis altas
• Mayor a 1,0 mcg/kg/min.
• Efecto b1, b2, alfa 1, siendo el activador alfa 1 más potente.
23. DOSIS Y PAUTAS DE ADMINISTRACIÓN
Parada cardiaca:
IV, IC: 0,01 mg/kg (0,1 ml/kg de adrenalina 1:10.000, 1ml de adrenalina en 9 ml de SSF) con máx. de 1mg. Administrar cada 3-5
minutos hasta el retorno de la circulación espontánea.
Endotraqueal: 0,1 mg/kg (0,1 ml/kg de adrenalina 1:1000, 1ml-1mg) con máx. de 2,5 mg. Administrar cada 3-5 minutos hasta tener
acceso vascular o retorno de la circulación espontánea.
Hipotensión/shock: 0,1-2 mcg/kg/min infusión continua
Anafilaxia:
IM o SC: 0,01 mg/kg (0,01 ml/kg de adrenalina 1:1000, 1ml-1mg) con máx. 0,5mg, cada 5-10 minutos.
IV: diluir 1mg de adrenalina en 100ml de SSF (1ml-hr : 0,17 mcg/min y dosis de perfusión entre 0,1-1 mcg/kg/min)
OVAS: NBT 0,5ml/kg de adrenalina 1:1000, máx. 5ml.
24. Contraindiaciones
HTA
Insuficiencia cardiaca y/o coronaria
Precauciones
En pacientes con enfermedades
cardiovasculares, cerebrovascular,
diabetes, Parkinson o tiroides.
25. EFECTOS SECUNDARIOS
Cardiovascular: taquicardia, palpitaciones, palidez, elevación de la TA.
SNC: ansiedad, cefalea pulsante, disnea, sudoración, nauseas, vómitos, temblores y mareos.
26. INTERACCIONES
Digitálicos: aparición de arritmias.
Antidepresivos tricíclicos: potencian su efecto,
Bloqueantes alfa adrenérgico: antagonizan efecto
vasoconstrictor e hipertensivo.
Diuréticos: disminuyen respuesta vascular.
Anestésicos generales, aumentan sensibilidad
miocárdica a la adrenalina (arritmias).
Nitritos: disminuyen efecto.
28. DOPAMINA
• Análogo de hormona antidiurética.Fármaco
•Activación de receptores específicos V1 y V2 .Receptor
• Potenciar la vasoconstricción por una vía de activación celular
alternativa.Efecto
• Retención de agua en el riñón y la contracción del músculo liso
vascular.Acción
29.
30.
31.
32. INDICACIONES
Terapéutica en fase de vasodilatación de choque con hipotensión que no responde
a la resucitación de líquidos o catecolaminas exógenas.
Fibrilación o taquicardia ventricular refractarias a la desfibrilación inicial.
Diabetes insípida.
Auxiliar en el tratamiento de varices esofágicas.
# Prevención y tratamiento de distensión abdominal postoperatoria.
33. DOPAMINA:
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA
Inicio de acción 1 hora
Duración 2 a 8 horas
Vida Media 10 a 35 minutos
Metabolismo
Destruida por la tripsina del tracto digestivo.
Metab. Hígado y riñón
34. DOSIS Y ADMINISTRACIÓN
Choque vasodilatador con hipotensión
• I: 0,0003 a 0,002 U/kg/min (0,018 a 0,12 U/kg/h).
• Disminución y ascenso gradual.
Paro cardiaco, FA o TA
• 0,4 U/kg vev después de que se han aplicado las medidas basales para
reanimación y por lo menos 2 dosis de adrenalina.
35. DOSIS Y ADMINISTRACIÓN
Diabetes insípida
• 2,5 a 10 Unidades 2 a 4 veces al día. IM, SC.
• Ajuste en base a concentraciones de sodio sérico y urinario, osm, BH y DH.
• BIC: inicial 0,5 mU/kg/h (0,0005 U) duplicándose cada 30 mins hasta máximo 0,01 U/kg/hora.
Hemorragia gastrointestinal
• BIC / directo a arteria mesentérica superior.
• Inicial: 0,002 a 0,005 U/kg/min, o como alternativa, 0,1 U/min aumentando 0,05 U/min hasta máx:
• - 5 años: 0,2 U/min.
• 5- 12 años: 0,3 U/min.
Distensión abdominal
• IM: 5 unidades al inicio, repetir luego cada 3 a 4 horas, max. 10 U.
36. OBSERVACIONES EN DOSIS Y ADMINISTRACIÓN
Ajuste en disfunción hepática: cirrosis hepática, % no establecido.
Administración parenteral:
EV: IC dilución en SSF o Dext. 5%, concentración 0,1 a 1 U/ml. Uso de vía central.
IM: sin mayor dilución.
Intratraqueal: previa permeabilización de vía aérea con posterior ventilaciones.
37. Contraindiaciones
Hipersensibilidad a la vasopresina o
componentes de la fórmula.
Precauciones
Pacientes con trastornos convulsivos,
migraña, asma, enfermedad vascular –
renal, bocio con complicaciones cardiacas,
arterioesclerosis, nefritis crónica.
39. INTERACCIONES
Reducción de la actividad antidiurética: litio,
demeclociclina, adrenalina, heparina, alcohol.
Incremento de actividad ad: clorpropamida, cbz,
antidepresivos triciclicos, fludrocortisona.
40. TERLIPRESINA
Análogo sintético no selectivo de la vasopresina con afinidad por los receptores V1.
Vida media: 6 horas.
Dosis: 0,02 mg/kg en pacientes pediátricos con shock séptico, con resultados positivos desde el punto
de vista de respuesta cardiovascular.
Presentación: viales de 11 mg de polvo liofilizado (terlipresina acetato: 1mg equivalente a 0,86 mg de
terlipresina). Glypressin® .
Se administra en bolos iv.
42. Borjas-Ale P. Procedimientos médico-quirúrgicos en la terapia intensiva. En: Falcón-Aguilar E, Román-Ramos AC, Correa-Flores M,
editores. Temas selectos en terapia intensiva pediátrica. México D.F. Alfi l; 2013: 157-71.
Comité de Medicamentos de la Asociación Española de Pediatría. Pediamécum. Edición 2012. Fentolamina. Disponible en:
http://www.pediamecum.esDoldán Pérez O. Shock séptico en pediatría: enfoque terapéutico. Pediatr. 2008; 35(2):552-61.
El niño en Estado Critico. Ed Panamericana 2da Edicion 2011, Donado prena Juan Capit 22 pp 209- 215.
García-González ER. Choque en pediatría. En: Escobar-Picasso E, Espinosa-Huerta E, Moreira-Ríos MN, editores. Tratado de
pediatría: El niño enfermo. México, D.F. Manual Moderno; 2006: 1377-93.
García-González ER. Choque séptico: Tratamiento. En: Falcón-Aguilar E, Román-Ramos AC, Correa-Flores M, et al, editores. Temas
selectos en terapia intensiva pediátrica. México D.F. Alfi l; 2013: 893-926.
Montalbán-González G. Shock séptico en pediatría. Rev Electrón Med Intensiva [Internet]. 2007 [citado 16 marz 2011]; 7(3).
Disponible en: http://remi.uninet.edu/2007/03/REMIA068.html
Paradisis M, Osborn DA. Adrenaline for prevention of morbidity and mortality in preterm infants with cardiovascular compromise
[database on the Internet]. Cochrane: Database Syst Rev. c2009 [actualizado 7 Jul 2011; citado 5 Ago 2011] Disponible en:
http://cochrane.bvsalud.org/cochrane/main.php?lib=COC&searchExp=Adrenaline&lang=es
Salas A. Vicente J. Gil Anton et al. Documento de consenso SECIP-SEUP sobre manejo de sepsis grave y Shock séptico en
pediatría. 2012; 1-76.
Taketomo C, Hodding J, Kraus D, editores. Manual de prescripción pediátrica y neonatal. 18ª ed. México, D.F. Intersistemas; 2012.
Notas del editor
En el paciente pediátrico crítico, uno de los principales objetivos de tratamiento es evitar o tratar precozmente las situaciones de shock. Para ello, además de reducir el consumo de oxígeno (VO2) al máximo, deberemos optimizar su transporte (DO2)., por lo que las drogas vasoactivas son una herramienta util y fundamental para conseguir este objetivo.
Con el uso de fármacos vasoactivos, podemos actuar sobre la postcarga, ya sea para incrementarla (drogas con efecto vasoconstrictor) o disminuirla (efecto vasodilatador).
Los fármacos inotrópicos, además de estimular la contractilidad cardiaca, pueden tener un efecto vasoconstrictor (inoconstrictores) aumentando la postcarga o vasodilatador (inodilatadores). Serían inoconstrictores la dopamina y la adrenalina a altas dosis, y la noradrenalina; e inodilatadores la dobutamina, la adrenalina a baja dosis, la milrinona y los sensibilizadores del calcio.
Simpaticomimético: actúan como agonistas del sistema simpático simulando los efectos de catecolaminas.
Alfa 1 postsinápticos: su estimulación provoca la entrada de calcio (Ca) en la célula efectora, con activación de la reacción actina miosina.
Alfa 2 pre sinápticos: al captar la noradrenalina liberada al espacio sináptico pone en marcha mecanismos de feed back que inhiben su propia secreción. (enzimas catecolortometiltransferasa (COMT) y monoaminoxidasa (MAO))
B1 por aumentar la secreción de renina, colabora con el aumento de la TA.
1. El primer paso biosintético es la hidroxilación del aminoácido l-tirosina en L-DOPA por acción de la enzima tirosina hidroxilasa.
2. El segundo paso es la descarboxilación de la L-DOPA, formándose dopamina, por la acción de una enzima citoplasmática inespecífica, la descarboxilasa de aminoácidos aromáticos o dopa descarboxilasa.
3. El tercer paso biocatalítico se lleva a cabo en las vesículas adrenérgicas, donde la dopamina ha ingresado a través de un proceso de contratransporte con H+ de la membrana vesicular, y consiste en la transformación de dopamina en noradrenalina por la dopamina b-hidroxilasa.
Catecolamina: son producidas en las glandulas suprarenales, ejerciendo una función hormonal, o en las terminaciones nerviosas, considerandose neurotransmisores.
Simpaticomimético: actúan como agonistas del sistema simpático simulando los efectos de catecolaminas.
Al aumentar la dosis clinicamente no se observa efecto s1 por la respuesta cardiaca al aumento de la postcarga, incluso se puede producir disminucion de la frecuencia cardiaca por mecanismo vagal reflejo.
B1: Cronotrópico e inotrópico
B2: broncodilatación y vasodilatación
Alfa: vasoconstricción esplácnica y mucocutánea
B1: Aumento de la FC y contractilidad
Alfa: aumento de la TA
Nonapéptido producido en el hipotálamo y secretado a la circulación sistémica desde la neurohipófisis.
Hormona endógena liberada por la hípófisis posterior en respuesta al incremento de la osmolaridad plasmática o como barorreflejo en respuesta al descenso de la presión arterial, volumen sanguíneo o ambos.
Produce peristalsis por estimulación directa del musculo liso en el tracto gastrointestinal (dosis altas).
Activación de receptores específicos V1 y V2 .
En paro cardiaco, los informes de caos en niños son muy limitados, la american heart association ya no recomienda su uso por falta de evidencia que apoye su utilidad.
En hemorragia gastrointetsinal, si la hemorragia se detiene por 12 horas, suspender gradualmente en el transcurso de 24 a 48 horas.
Vigilar: BH, densidad urinaria, osmolaridad urinaria y serica, na serico y urinario, hb/hto.
Su infiltración puede conducir a vasoconstricción grave con necrosis tisular.
Demeclociclina,tetraciclina derivada de una cepa de Streptomyces aureofaciens.
Clorpropamica: Estimula la liberación de insulina por célula ß-pancreática y potencia los efectos de insulina a nivel de tejidos.
