Inotropicos carlos vera exposicion final

INOTROPICOS Y VASOACTIVOS MAS
COMUNES UTILIZADOS EN
PEDIATRIA
PRESENTADO POR:
DR CARLOS ANDRES VERA APARICIO
RESIDENTE DE 3 AÑO POSTGRADO
PUERICULTURA Y PEDIATRIA ULA – HCSC
NUCLEO TACHIRA - VENEZUELA
TUTOR: DR PEDRO LOBO
INTENSIVISTA PEDIATRA

INOTRÓPICOS
TÉRMINOS
• Inotrópicos: agentes que mejoran la contractilidad miocárdica y el
gasto cardíaco.
• Presores: agentes que incrementan la resistencia vascular sistémica
e incrementan la presión arterial
• Cronotrópico: Fármaco que aumenta la frecuencia cardíaca.
• Lusotrópico: mejora la relajación durante la diástole y disminuye la
presión al final de la diástole ventricular.
New Inotropic Pharmacologic Strategies Targeting the Failing Myocardium in the Newborn and Infant. Mini-Reviews in Medicinal Chemistry, 2006,
Vol. 6, No. 7

Inotrópicos
↑Contractilidad
Vasopresores
↑Tono
vascular
Flujo sanguíneo no es
suficiente para satisfacer
las necesidades
metabólicas

Basesfisiológicasdelosagentes
inotrópicos
Excitación-
contracción miocitos
Fuerza y frecuencia
de contracción
Tono vascular

INOTRÓPICOS: FISIOLOGIA
• Mecanismo inotrópico
• El principio de acción de todos los inotrópicos es facilitar el aumento de la
concentración de calcio intracitoplásmico.
• Cada uno de ellos con su mecanismo particular, permiten el actuar a los
iones de calcio e interactuar en la vía final con el complejo de troponina
• Aumenta la fuerza de contracción; dependiendo del número de unidades
de troponina C unidas al calcio
New Inotropic Pharmacologic Strategies Targeting the Failing Myocardium in the Newborn and Infant. Mini-Reviews in Medicinal Chemistry, 2006,
Vol. 6, No. 7

INOTRÓPICOS: FISIOLOGIA
• PARAMETROS FISIOLOGICOS A BUSCAR:
 Evitar vasoconstricción excesiva
 Mantenimiento de la frecuencia cardiaca
 Evitar administración rápida y excesiva de líquidos
 Mantener la perfusión coronaria Mantener el aporte de oxigeno en rangos
fisiológicos ( Hb mínima 10g/dl pediátricos mayores de 2 meses,
neonatos 12g/dl).
Actualidad en inotropicos Dr. Raúl Carrillo-Esper,* Dr. Martín de Jesús Sánchez-Zúñiga** Vol. 28. No. 4 Octubre-Diciembre 2005 pp208-216.

ESQUEMATIZACION FISIOLOGICA: RECEPTORES

RECEPTOR LOCALIZACION ACCION
Alfa 1 Postsinápticos Vasoconstricción
Músculo liso de vasos arterial
Sanguíneos arteriales
Alfa 2 Presinápticos Vasodilatación
Músculo liso de vasos vascular arterial
arteriales y venosos y venosa
Beta 1 Músculo cardiaco Inotrópico y
cronotrópico +
Beta 2 Músculo liso bronquial Broncodilatación
y vascular, tej. glandular y vasodilatación
Delta 1 Músculo liso vascular Vasodilatación
esplácnico esplácnica y renal
Delta 2 Lecho vascular esplácnico Vasodilatación
Corteza adrenal e hipófisis esplácnica y lib. de
aldosterona

ACCIONES DE AGONISTAS ADRENÉRGICOS
Alfa 1 Alfa2 Beta1 Beta2
-vasoconstricción
-↑ resistencias
periféricas
- ↑ tensión arterial
- inhibe liberación
de insulina
-Inhibe liberación
de noradrenalina
- Disminuye
resistencia
periférica
-↑ contractilidad
miocárdica
- taquicardia
- liberación de
renina
- broncodilatación,
vasodilatación
periférica
- ↑ liberación de
glucagón
- ↑ glucogenolisis
Medicamentos Medicamentos Medicamentos Medicamentos
-Adrenalina
-Noradrenalina
-Dopamina
-Dopamina
-Dobutamina
-Adrenalina
- Dobutamina
(altas dósis)

INOTRÓPICOS: INDICACIONES
• INDICACIONES GLOBALES DE USO DE INOTROPICOS
• Características inotrópico ideal:
 No productor de taquicardia ni arritmias.
 Estabilizador tensión arterial
 Estimulante contractilidad cardiaca
 Efecto rápido y vida media corta.
 Libre de toxicidad cardiaca
 Efecto lusitropico positivo
 No incremente consumo miocardico de oxigeno.

ADRENALINA
• Adrenalina o Epinefrina
 La adrenalina es una catecolamina endógena
 La epinefrina es un agonista adrenérgico no selectivo, que
estimula los receptores alfa1-, alfa2, beta1 y beta2-
adrenérgicos, aunque el grado de estimulación en estos
receptores puede variar dependiendo de la dosis
administrada
• Estimula Receptores α y β Efectos Complejos
• Actúa principalmente en:
• Corazón
• Musculo Liso Vascular
El niño en Estado Critico ,Ed Panamericana 2da Edicion 2011, Donado prena Juan Capit 22 pp 209- 215

ADRENALINA
 Terapéuticamente, se puede administrar por vía intravenosa
para su uso como un estimulante cardíaco y como un
broncodilatador en casos de shock anafiláctico.
 Su uso como un broncodilatador en el tratamiento del asma ha
sido en gran parte sustituido por el albuterol Y Salbutamol
nebulizado
 La Adrenalina tiene numerosos efectos complejos de órganos
diana. Se trata de un potente agonista de los alfa y beta-
receptores en todo el cuerpo, excepto para las glándulas
sudoríparas y las arterias faciales.

ADRENALINA
 La estimulación de los receptores alfa1 por la Adrenalina
produce vasoconstricción arteriolar.
 La estimulación de los receptores alfa2 presinápticos inhibe la
liberación de norepinefrina a través de una retroalimentación
negativa mientras que la estimulación de la post-sináptica de
receptores alfa2 también conduce a la vasoconstricción
arteriolar.
 La estimulación de los receptores beta1 induce una respuesta
cronotrópica positiva y un efecto inotrópico positivo.

ADRENALINA
 La estimulación de los receptores beta2 por la Adrenalina
conduce a la vasodilatación arteriolar, la relajación del músculo
liso bronquial y la glucogenolisis.
 La producción de cAMP se ve aumentada por la estimulación
beta y atenuada por la estimulación alfa.
 La Adrenalina principalmente ejerce su efecto relajante sobre
el músculo liso bronquial a través de la estimulación de los
receptores beta-2.

ADRENALINA
 La Adrenalina puede aumentar simultáneamente el suministro
de oxígeno miocárdico (secundaria a la vasodilatación
coronaria)
 La estimulación beta no específica por la epinefrina, resulta en
efectos inotrópicos iguales a los de dopamina y dobutamina,
pero los cronotrópicos son mayores que los de cualquiera de
estos agentes.
 Los efectos metabólicos de la epinefrina se refieren principalmente a los
procesos de regulación que el control de la concentración de glucosa en
el plasma.

ADRENALINA
Farmacocinética:
 La Adrenalina se administra por EV, SC, por inhalación, o
tópicamente en el ojo.
 El inicio de la acción tras la administración subcutánea es de 5-
15 minutos, y la duración de la acción es de 1-4 horas.
 El comienzo de la acción después de una dosis inhalada es 1-5
minutos, y la duración de la acción es de 1-3 horas.
 El inicio de la acción de los diversos efectos después de una
dosis de intraocular es de pocos minutos a 1 hora, y la
duración de estas acciones es de menos de 1 hora a 24 horas

ADRENALINA
• Dosis:
 0,01 mg / kg o 0,3 mg/m2 SC; puede repetirse a los 20
minutos a intervalos de 4 horas, según sea necesario (dosis
única máxima: 0,5 mg). O, 0,1 mg IV lentamente durante
minutos 5-10 (como una dilución 1:100.000)

DOPAMINA
• DOPAMINA
• ASPECTOS FARMACOLOGICOS
Catecolamina natural precursora de epinefrina y norepinefrina
• Mecanismo de accion:
Es un agonista directo de los receptores D-1, D-2, Alfa-1 b-1 y también
actúa indirectamente como agonista estimulando la liberación de
norepinefrina.

D1-D5; D2, D3, D4
Todos RD en el riñón: natriuresis y diuresis
DR1 y DR5 a nivel cardíaco: efecto inotrópico
D1 : vasodilatación
D2: vasodilatación o constricción

DOPAMINA
• Farmacodinamia
• Los efectos fisiológicos son dosis dependiente
 Concentraciones bajas (0.5 - 5 µg/kg/min) estimula los receptores renales D-1
produciendo una vasodilatación renal con aumento del flujo renal glomerular,
excreción de sodio y diuresis.
 El aumento de la infusión a 5-10 µg/kg/min produce estimulación de los
receptores b-1 produciendo un aumento del gasto cardiaco con menos
aumento en FC, presión arterial y resistencias vasculares sistémicas.
 El aumento de la infusión a más de 10 µg/kg/min. produce una estimulación
predominante de los receptores a-1 con aumento de las resistencias
vasculares sistémicas, aumento de la presión sanguínea y vaso constricción
renal

DOPAMINA
• Dosis bajas: (< 3 μg/kg/min)
D1: Vasodilat
- Esplácnica ↑GU
- Renal ↑Excreción Na+
- Coronaria ↑DO2 Cardiaco
• Dosis Intermedias ( 3-7.5 μg/kg/min)
β1: Cronot +
Inot +
• Dosis Altas ( 7.5-20 μg/kg/min)
α1: Vasoconst
- ↑PA
- HTAP

DOPAMINA
• Farmacocinética y Metabolismo
 Se administra en infusión IV continua
 Comienzo de acción de 5 minutos y una duración menor de 10 minutos con
una vida media en plasma de 2 minutos.
 Se distribuye ampliamente pero no cruza la barrera hematoencefálica en
cantidades importantes.
 Es metabolizada por la monoamino oxidasa y catecol-o-metil transferasa,
enzimas presentes en el hígado, riñones, plasma y tracto gastrointestinal.
 Los metabolitos metilados son conjugados con el ácido glucurónico en el
hígado. Los metabolitos inactivos son después excretados por la orina.

DOPAMINA
• Contraindicaciones
 El uso de dopamina esta contraindicado en el feocromocitoma.
 Tener cuidado en pacientes con taquiarritmias, hipoxia, hipercapnia, acidosis en
enfermedad vascular como el Raynaud.
 Reacciones Adversas
 Naúseas, vómitos, cefalea, taquicardia, arritmias e hipertensión.
 La extravasación local puede producir necrosis tisular y requiere tratamiento con una
infusión local de fentolamina.

Dopamina efectos
Lecho Pulmonar
↑ Q → ↑Shunt→ ↓O2
↑PAP
↑POAP
Lecho Renal
↑FSR→ ↑TFG
↓Reabs Na+

DOBUTAMINA
• DOBUTAMINA
 La dobutamina es una catecolamina sintética con un peso molecular de
337.85. Tiene una estructura similar a la dopamina
 Contiene una sustitución aromática grande del grupo amina resultando en
una actividad primaria a los receptores b-1.
• Mecanismo de Acción
La dobutamina es un agonista selectivo de los receptores b-1

DOBUTAMINA
ESTIMULACIÓN B1 ESTIMULACIÓN B2
INOTROPISMO + VASODILATACIÓN
POSTCARGA RVS
•Aumenta el Gasto Cardíaco y disminuye la Tensión Arterial Media así como la
Resistencia Vascular Sistémica.
Dosis Bajas:
β1: Cronot +
Inot +
Dosis Altas:
α1: Vasoconst
↑ RVP

DOBUTAMINA
• Tiene una acción directa inotrópica que produce aumento del
gasto cardiaco y disminución de las presiones de llenado
auriculares con aumentos menos marcados de la frecuencia
cardiaca y presión sanguínea que otros b-agonistas.
• Disminuye las resistencias vasculares sistémicas y aumenta
las resistencias vasculares pulmonares sin efecto sobre la
respuesta vasoconstrictora a la hipoxia.
 Puede mejorar el automatismo ventricular y aumentar la
conducción AV.
 No aparece vasodilatación renal, pero puede aumentar flujo
renal glomerular al aumentar el gasto cardiaco.

Lecho renal:
↑ Q °→ ↑ FSR
No efecto diurético intrínseco
Lecho pulmonar
↑ Shunt
Sin efecto sobre el tono venoso
Lecho esplácnico
↑ Flujo esplácnico y hepático, mas
si se asocia a NA.
↑ PHi

DOBUTAMINA
 Administrada en infusión IV continua con dosis normalmente
que oscilan de 2-10 µg/kg/min.
 El inicio de la acción aparece de 1-2 minutos pero el efecto
máximo puede necesitar 10 minutos.
 Es metabolizada rápidamente por la enzima catecol-0-metil
transferasa presente en el hígado, riñones y tracto
gastrointestinal y consecutivamente conjugada.
 Los productos conjugados y la 0-metil dobutamina son más
tarde excretados por la orina. La vida media plasmática es de 2
minutos
 Indicada para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca
asociada a incremento de la frecuencia cardiaca y resistencias
vasculares sistémicas.

NORADRENALINA
• Norepinefrina
 Es una catecolamina que estimula receptores adrenérgicos
α1 y levemente, receptores adrenérgicos ß1, sin efecto ß2.
 Vasoconstrictor por excelencia.
 Actúa sobre los receptores α1 produciendo
vasoconstricción de los vasos de resistencia y capacitancia
 Por su acción sobre los receptores ß1 aumenta el
inotropismo y cronotropismo; efecto que predomina a dosis
bajas

NORADRENALINA
• Mecanismo de acción
 Acción vasoconstrictora de vasos de resistencia y
capacitancia, estimulante del miocardio.
• No deberá emplearse por periodos prolongados de tiempo
debido a su potente acción vasoconstrictora
Dosis inicial de 0.05 a 0.1 μg/kg/min.
Dosis máxima: 2 μg/kg/min
 Su indicación más importante es el shock séptico
hiperdinámico que no responde a dosis altas de dopamina.
 Hipotensión grave
 Shock cardiogénico

NORADRENALINA
• EFECTOS SECUNDARIOS:
 Cardiovasculares:
 Aumenta el consumo de oxígeno miocárdico, puede producir
arritmias, palpitaciones, bradicardia, taquicardia, hipertensión,
dolor torácico, palidez.
 Puede disminuir el flujo sanguíneo a los órganos vitales, la
perfusión renal y ocasionar acidosis metabólica, sobretodo en
pacientes hipovolémicos.
 El uso prolongado de dosis elevadas de norepinefrina puede
disminuir el gasto cardiaco al reducir el retorno venoso por
aumento de la resistencia vascular periférica

ESTUDIOS
• Bajas dósis de Dopa no mejoran la función renal por el contrario
empeora la circulación esplácnica, función endocrina y el sistema
inmune; y atenúa el esfuerzo ventilatorio.
• Dósis baja es impredecible en pacientes de UCI “Invalida”
• Incemento de la actividad de renina plasmática 
Vasoconst Art Aferente.
• Taquifilaxia del efecto (2h)
• Incrementa el trabajo tubular.
Chest 2003;123;1266-1275

498 estudios identificados.
Se descartaron 487.
11 estudios (5 observacionales, 6 intervencionales).
Observacionales:
No hay diferencia en el riesgo relativo de muerte entre los dos.
Un estudio responsable de la heterogeneicidad, al eliminarse se encontró
mayor mortalidad con dopamina.
No se presentaron arritmias en ninguno.
Intervencionales:
Mayor riesgo relativo de muerte en el grupo de la dopamina.
Se reportaron eventos arrítmicos en dos de estos estudios.
Mayor riesgo de arritmias en grupo de dopamina

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