Vesicula y vias biliares

1. Gerardo Guerrero
Lincon Hidalgo
Crisanto Jaén

2.  El árbol biliar consiste en un sistema de vasos y ductos que colectan y drenan la bilis del
parénquima hepático hacia la 2da porción del duodeno.
 Divisiones:
 Ductos Intrahepáticos: hepatocitos  conductillos biliares  conductos biliares
intralobulillares  conductos colectores de mayor calibre de la triada portal.
 Ductos Extrahepáticos: ductos hepáticos der e izq  conducto hepático común, vesícula
biliar  conducto cístico  conducto biliar común (colédoco)
Keith L. More, Arthur F. Dalley, Anne M. R. Agur. (2017). Abdomen. En Moore Fundamentos de anatomía con orientación clínica (931-936). Barcelona: Wolters Kluwer

3.  7 – 10cm, capacidad 50ml
 Sobre la fosa hepática, cubierto
por peritoneo que se continúa
con la superficie del hígado.
 Partes: fondo, cuerpo, cuello
(bolsa de Hartmann)
Keith L. More, Arthur F. Dalley, Anne M. R. Agur. (2017). Abdomen. En Moore Fundamentos de anatomía con orientación clínica (931-936). Barcelona: Wolters Kluwer

4.  Conducto cístico
 Conductos hepáticos derecho e
izquierdo (porta hepatis)
 Conducto hepático común
 Conducto biliar común
(colédoco):
 6 – 8cm de longitud
 Detrás de la 1ra porción del
duodeno
 Superolateral a la porción
posterior de la cabeza del
páncreas
 Medial a la 2da porción del
duodeno
 Ampolla duodenal
Keith L. More, Arthur F. Dalley, Anne M. R. Agur. (2017). Abdomen. En Moore Fundamentos de anatomía con orientación clínica (931-936). Barcelona: Wolters Kluwer

5. La arteria pancreatoduodenal
superior posterior y la arteria
gastroduodenal, irrigan la porción
retroduodenal del conducto.
La arteria cística, irriga la
porción proximal del conducto.
La rama derecha de la arteria
hepática, que perfunde la parte
media del conducto.
Keith L. More, Arthur F. Dalley, Anne M. R. Agur. (2017). Abdomen. En Moore Fundamentos de anatomía con orientación clínica (931-936). Barcelona: Wolters Kluwer

6.  El conducto colédoco se
forma cuando la conexión
entre el divertículo hepático
y el duodeno se estrecha.
 Una pequeña protuberancia
ventral se forma mediante el
colédoco, dando origen a la
vesícula biliar y conducto
cístico.
 Al proseguir el desarrollo los
cordones hepáticos se
diferencian en parénquima, y
producen el revestimiento de
los conductos biliares.
T. W. Sadler, Ph. D.. (2016). Aparato Digestivo. En Lagman Embriología Médica(236). Barcelona: Wolters Kluwer.

8. La infección biliar aguda,
particularmente la colangitis aguda,
puede causar un rápido deterioro de
la condición debido a la sepsis, y por
lo tanto, se requiere un tratamiento
oportuno y adecuado.
F. Miura, K. Okamoto, T. Takada, M. Strasberg. (2018). Tokyo Guidelines 2018: initial management of acute biliary infection and flowchart for acute cholangitis. J Hepatobiliary Pancreat Sci, 25, 31-40.

9. Los síntomas indicativos de sospecha de infección biliar
aguda son fiebre, escalofríos, dolor abdominal,
ictericia,
náuseas, vómitos y alteración de la conciencia. Si
incluso
uno de estos síntomas está presente, se sospecha una
infección biliar aguda y es necesario proceder al
diagnóstico.

10.  La consulta debe incluir una historia clínica detallada del momento de aparición de
los síntomas y su naturaleza. Se debe preguntar a al paciente sobre sus
antecedentes personales patológicos y sus medicamentos habituales. En el examen
físico la presencia o ausencia de coloración amarillenta de la conjuntiva palpebral,
la ubicación y la gravedad del dolor a la palpación y si hay o no síntomas de
irritación peritoneal deben estar siempre confirmado.

11.  Análisis de sangre que incluyen:
 recuento de glóbulos blancos
 recuento de plaquetas, proteína C reactiva (PCR)
 albúmina, fosfatasa alcalina (ALP)
 gamma-glutamil transferasa (GGT)
 aspartato aminotransferasa (AST)
 alanina aminotransferasa (ALT)
 Bilirrubina directa, indirecta y total
 El nitrógeno ureico (BUN)
 la creatinina
 el tiempo de protrombina (TP)
 TP-cocienteinternacional normalizado (INR)
 análisis de gases en sangre (GPC)
 Hemocultivo

13.  La inflamación en la colangitis aguda es difícil de evaluar en las imágenes
diagnósticas, pero es posible evaluar la dilatación del conducto biliar o la congestión
biliar debido a la estenosis del conducto biliar o el cálculo biliar y su causa.
 Los signos distintivos de colecistitis aguda en las imágenes de diagnóstico incluyen
agrandamiento de la vesícula biliar, engrosamiento de la pared de la vesícula biliar,
cálculos de la vesícula biliar, retención de líquidos alrededor de la vesícula biliar,
puede haber absceso alrededor de la vesícula biliar o sedimentos de lodo en la
vesícula biliar y presencia del signo de Murphy.

14. • A. Inflamación sistémica A-1.
• Fiebre y / o escalofríos.
• A-2. Datos de laboratorio: evidencia de respuesta inflamatoria
• recuentos anormales de glóbulos blancos y aumento del suero
• Niveles de proteína C reactiva aumentados y otros cambios que
indican inflamación.
• B. Colestasis
• B-1. Ictericia
• Bilirrubina aumentada
• B-2. Datos de laboratorio: pruebas de
función hepática anormales:
• Aumento de los niveles séricos de ALP
, GGT, AST y ALT
• C. Imágenes
• C-1. Dilatación biliar
• C-2. Evidencia de etiología en las imágenes

15.  A. Signos locales de inflamación
 (1) Signo de Murphy, (2) Masa / dolor / sensibilidad de hipocondrio derecho
 B. Signos sistémicos de inflamación
 (1) Fiebre, (2) PCR elevada, (3) recuento de leucocitos elevado
 C. Hallazgos de imagen
 Hallazgos de imagen característicos de la colecistitis aguda

17. Fisiopatología
El mecanismo fisiopatológico primario
es la obstrucción sin resolver del
conducto cístico. Si no se resuelve la
obstrucción, la vesícula biliar
evoluciona a isquemia y necrosis.
Complicaciones: colecistitis gangrenosa
aguda y colecistitis enfisematosa
aguda.
Clínica
 Fiebre
 Dolor en el CSD
 Sensibilidad dolorosa a la palpación
 Defensa muscular en el CSD
Towmsend, Beauchamp, Evers, Mattox. (2018). Sistema Biliar. En Sabiston Tratado de Cirugía(1482-1519). España: Elsevier

18. Colecistitis enfisematosa

19. Diagnostico
 Exploración y historia clínica
 Ecografía Transabdominal,
sensibilidad del 85% y
especificidad del 95%.
 Gammagrafía con ácido
iminodiacético hepatobiliar
(HIDA)
Tratamiento
 Interrumpir ingesta oral e
administrar líquidos iv.
 Antibióticos de amplio espectro
 Tx de elección: Colecistectomía
abierta o laparascopica
Towmsend, Beauchamp, Evers, Mattox. (2018). Sistema Biliar. En Sabiston Tratado de Cirugía(1482-1519). España: Elsevier

20. Fisiopatología Factores de riesgo Clínica Tratamiento
Concentración de solutos
biliares y la estasis en la
vesícula biliar.
• Edad avanzada
• Enfermedad en estado
crítico
• Quemaduras
• Traumatismos
• Uso prolongado de
nutrición parenteral
total
• Diabetes
• Inmunodepresión.
• Anorexia
• Fiebre
• Dolor en el CSD
• Colecistectomía
abierta
• Drenaje percutáneo de
la vesícula biliar
Towmsend, Beauchamp, Evers, Mattox. (2018). Sistema Biliar. En Sabiston Tratado de Cirugía(1482-1519). España: Elsevier

21. Colecistitis aguda alitiásica

22. Fisiopatología
 Condiciones absolutas: presencia de
bacterias en el árbol biliar o
obstrucción del flujo (calculos,
neoplasias…).
 Obstrucción por calculo se pueden
observar bacteria como: Klebsiella, E.
coli, Enterobacter, Pseudomonas y
Citrobacter
Clinica
 Triada de Charcot: fiebre, ictericia y
dolor en CSD
 Péntada de Reynold: triada de
Charcot + alteraciones mentales e
hipotensión.
Towmsend, Beauchamp, Evers, Mattox. (2018). Sistema Biliar. En Sabiston Tratado de Cirugía(1482-1519). España: Elsevier

23. Diagnostico
 Laboratorios: Evidencia de respuesta
inflamatoria y funciones hepáticas
alteradas.
 Ecografía debe ser la primera prueba
de cribado
Tratamiento
 Adecuada hidratación y
administración de antibióticos iv.
 Drenaje percutáneo o endoscópico
(CPRE, CTP)
Towmsend, Beauchamp, Evers, Mattox. (2018). Sistema Biliar. En Sabiston Tratado de Cirugía(1482-1519). España: Elsevier