Vph

UNIVERSIDAD NACIONAL “SAN LUIS GONZAGA DE ICA”
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA – DANIEL ALCIDES CARRIÓN
LESIONES: PREMALIGNAS DE CERVIX VPH
GRUPO B6:
 Soto Campos, Grecia Paola.
 Talledo Alonso, Juan Carlos.
 Taype Sumén, Katheryne Consuelo.
 Trejo Valdez, Adi.
 Vásquez de la Torre, José Marvin.
 Vega Ruíz, Lisbet Julia.

CUELLO UTERINO
HISTOLOGÍA:
MUCOSA
MIOMETRIO
LÁMINA
PROPIA
Endocervix
Exocervix
EPITELIO
Tejido Conectivo Laxo
Glándulas cervicales
Si es obstruído y el moco cervical queda retenido forma
los QUISTES DE NABOTH.

CUELLO UTERINO
HISTOLOGÍA:
ENDOCERVIX
EXOCERVIX
Epitelio cilíndrico
Simple
Epitelio plano
estratificado no
queratinizado
ZONA DE TRANSICIÓN

CUELLO UTERINO
HISTOLOGÍA:
ENDOCERVIX
EXOCERVIX
Epitelio cilíndrico
Simple
Epitelio plano
estratificado no
queratinizado
ZONA DE TRANSICIÓN
METAPLASIA
ESCAMOSA

LESIONES PREMALIGNAS DEL CUELLO UTERINO
NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL (NIC):
Espectro de epitelios escamosos anormales que comprende desde epitelios
con alteraciones en la estructuración y maduración pero que están bien
diferenciadas
CARCINOMA IN SITU:
Epitelio escamoso con ausencia total de diferenciación,
situados en la superficie o rellenando glándulas pero
sin invasión

EPIDEMIOLOGÍA

FACTORES DE
RIESGO

VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (VPH)
Se conocen más de 100 tipos víricos, que se
clasifican según su patogenia oncológica en
tipos de alto y de bajo riesgo oncológico.
 Son grupos diversos de virus ADN pertenecientes a la
familia de los Papillomaviridae.
 No poseen envoltura
 Representa una de las enfermedades de transmisión
sexual más comunes.

VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (VPH)

• La mayor parte de ellas son transitorias y asintomáticas. Sólo
un pequeño grupo de estas infecciones logra producir una
manifestación clínica.
• La mayoría de la infecciones tras un periodo de tiempo
prolongado se resuelven de forma natural, pero algunas
pequeñas persisten.
• Después de 12 meses logra progresar hacia lesiones clínicas.

Tras la displasia leve no existe producción de virus, pero estos vuelven a aparecer en
los periodos de displasia severa y carcinoma in situ en donde finalmente ocurre la
integración del genoma viral al celular.
Células normales
Displasias leves (lesiones de bajo grado)
Displasias moderadas
Displasias severas o carcinomas in situ (lesiones de
alto grado)
Carcinoma invasor.

• El cáncer de cuello uterino aparece en la zona de transición epitelial, la cual consta de
células troncales (stem cells) desde donde se originan la mayor parte de los cánceres.
• De manera que algunas stem cells sufren la transformación y se convierten en displasia o
adenoma producto de la infección por VPH.

• El sistema inmunológico juega un papel
importante en el desarrollo de las lesiones
inducidas por el V.P.H.
• Los estudios serológicos indican que los niveles
de anticuerpos IgG permanecen elevados
varios meses después de la infección, pero no
protegen contra la reinfección.
• La inmunidad de tipo celular juega un papel
importante en la regresión de las verrugas
basado en los siguientes datos:

• El desarrollo gradual de una respuesta inmunitaria eficaz es el
mecanismo más probable para el aclaramiento del ADN del
VPH.
• Únicamente alrededor de un 10% de las mujeres infectadas por
el VPH padecerán de infecciones persistentes por el VPH.
• Sin embargo, también es posible que el virus permanezca en un
estado latente indetectable y luego se reactive muchos años
después. Por ello, el VPH puede detectarse nuevamente en
mujeres de mayor edad que han mantenido una relación de
monogamia mutua prolongada.

Muchas mujeres con infecciones transitorias por el VPH pueden
desarrollar:
• Células escamosas atípicas de significancia indeterminada
• Lesiones intraepiteliales escamosas de bajo grado.
Y pueden presentar una regresión espontánea.
Las mujeres con una infección persistente por el VPH de alto riesgo
corren el mayor riesgo de presentar precursores de cáncer de cuello
uterino de alto grado y cáncer

El factor más Infección genital por el VPH importante que
por sí solo se asocia con el cáncer de cuello uterino
invasivo es nunca o rara vez haberse sometido a pruebas
de detección del cáncer de cuello uterino
Los Institutos Nacionales de la Salud de los Estados Unidos (NIH,
por sus siglas en inglés) estiman que la mitad de las mujeres
diagnosticadas con cáncer de cuello uterino jamás se habían
sometido a pruebas de detección del cáncer de cuello uterino.

 La infección genital por los tipos de VPH de
bajo riesgo se asocia con las verrugas
genitales en las mujeres.
 La infección persistente por los tipos de VPH
de alto riesgo se asocia con casi todos los
cánceres de cuello uterino y muchos cánceres
de vulva, vagina y regiones anales.

• Aunque la infección por el VPH de alto riesgo es necesaria para que se presente el
cáncer de cuello uterino, la mayoría de las infecciones no producen cáncer.
• Las mujeres con una infección por el VPH que desaparece espontáneamente y que
siguen siendo negativas a la prueba del ADN del VPH parecen correr un riesgo muy
bajo de padecer de cáncer de cuello uterino más adelante.

CLASIFICACIÓN DE NIC

Nomenclatura para la categorización de las lesiones precursoras del carcinoma
uterino
Organización
Mundial de la
Salud (OMS)
Infección
VPH
Displasia leve Displasia
Moderada
Displasia
Severa
Carcinoma In
Situ
Sociedad
Internacional de
Patología
y Colposcopía
Infección
VPH
NIC I NIC II NIC III
Clasificación de
Bethesda
LESIÓN INTRAEPITELIAL DE
BAJO GRADO
LIE ALTO GRADO

CLASIFICACIÓN DE NIC
Lesión Intraepitelial de Bajo Grado (LEIBG): VPH / NIC I
• Células agrupadas o aisladas
• Anormalidades nucleares
• Agrandamiento nuclear (3X)
• Binucleación o multinucleación.
• Hipercromasía
• Nucleolo: (-) presente
• Membrana nuclear: leves irregularidades
• En VPH: cavitación perinuclear

Lesión Intraepitelial de Alto Grado

LIE ALTO GRADO: NIC II
• Ausencia de
estratificación y
polaridad celular
• (+++) N/C
• (+++) Mitosis

LIE ALTO GRADO: NIC III
• Alteraciones en
arquitectura epitelial.
• (+++) N/C
• Anomalías celulares
• Mitosis alterada
• Células desordenadas

LIE ALTO GRADO: NIC III
Células pequeñas indiferenciadas
Queratinizante o carcinoma in situ de células
escamosas
No queratinizante

EVOLUCIÓN DE NIC

 Se “raspa” con un cepillo o espátula la zona de
transformación (abertura del cuello uterino),
 La muestra se coloca en una lámina y luego de
fijarla se realiza una coloración especial para
examinar las células bajo un microscopio.
 La sensibilidad del PAP se estima en
alrededor del 50%,
Citología cervical o Papanicolaou (PAP)

 Procedimiento de diagnóstico en el que un colposcopio se
utiliza para proporcionar una vista ampliada e iluminada del
cuello uterino, vagina y vulva.
 Detecta 70-80% de las lesiones de alto grado. El objetivo
principal de la colposcopia es identificar lesiones
precancerosas y cancerosas de modo que puedan ser
tratadas temprano.
Colposcopía

 Procedimiento para extraer tejido del cuello uterino para
detectar condiciones anormales o precancerosas, o cáncer
cervical
 El diagnóstico definitivo de lesiones pre malignas o cáncer
se hace con biopsia,
 Cualquier lesión elevada, friable, o que tenga la apariencia
de condiloma debe ser biopsiada.
Biopsia

Pruebas moleculares para la detección
del Virus del Papiloma Humano (VPH)
Otra alternativa para el despistaje es la detección del ADN de VPH de alto riesgo. Estudios han
mostrado que las pruebas de VPH moleculares son más efectivas que el IVAA y el PAP

• No se recomienda tratamiento en las
infecciones subclínicas sin displasia, sólo
seguimiento.
• En los condilomas es posible asociar
diversos tratamientos, aunque no existe
tratamiento sistémico que elimine el ADN
viral.
• Se deben descartar otras ITS asociadas y
explorar a la pareja sexual.
TRATAMIENTO
TRATAMÍENTO MÉDICO:
 Ácido tricloroacético al 85% en aplicación
semanal. Remisión 30%
 Podofilotoxina al 0,5%: tres aplicaciones
semanales durante 6 semanas. Remisiones
del 70%.
 Imiquimod al 5%: tres aplicaciones
semanales un máximo de 16 semanas.
Remisiones del 60-70%.
 5-fluorouracilo.
TRATAMÍENTO QUIRÚRGICO:
extirpación quirúrgica, electrodiatermia,
crioterapia, láser de CO2

MANEJO DE LESIONES PREMALIGNAS
 Corta y coagula al mismo tiempo, después
de lo cual se utiliza un electrodo para
completar la coagulación.
 Doble fin: Extraer la lesión y producir una
muestra para su examen patológico.
 Anestesia local en forma ambulatoria
(menos de 30 minutos)
Escisión electro quirúrgica con asa
de la zona de transformación
(LEEP)
CONIZACIÓN CON
BISTURÍ FRÍO
CRIOTERAPIA
 Consiste en aplicar criosonda sobre el
cuello uterino y congelar las áreas
anormales
 Se realiza el superenfriamiento de la
criosonda CO2 o N2O comprimido. (15
minutos)
 El área congelada se regenera como
epitelio normal.
 Extirpa una parte del endocérvix
y del exocérvix en forma cónica.
 Se realiza en quirófano con
anestesia regional o general
1. TDL: Diatermocoagulación, termocoagulación, criocoagulación,
vaporización láser
2. TE: conización con bisturí frío, láser CO2, LEEP

 Inicio precoz de las
relaciones sexuales
 Promiscuidad
 Tabaquismo
PREVENCIÓN
PREVENCIÓN
PRIMARIA
PREVENCIÓN
SECUNDARIA
EVITAR hábitos de
riesgo:
Correcto control
ginecológico
periódico.
Detección a
tiempo de las lesiones
precancerosas.
VACUNA
DEL VPH
CITOLOGÍAS
PERIÓDICAS
RELACIONES
SEXUALES SEGURAS
Uso de preservativo
Vacuna contra el
VPH.

PREVENCIÓN
PREVENCIÓN PRIMARIA VACUNA CONTRA
VPH
Recomendación: antes del inicio de las
relaciones sexuales y prioritariamente a las
niñas preadolescentes y adolescentes (9-13
años)
** han demostrado su eficacia y seguridad en mujeres
mayores de 25 años.
Se puede administrar
a mujeres con
citología anómalo o
PCR-VPH positiva o
condilomas.
 IM: 0.5 cc
 Región deltoidea o zona
anterolateral superior del muslo
 Los efectos secundarios
presentados son leves:
 LOCALES: dolor, inflamación,
eritema y prurito
 SISTÉMICAS: cefalea, fiebre, náuseas
y dolor articular o muscular
BIVALENTE TETRAVALENTE NONAVALENTE

PREVENCIÓN
PREVENCIÓN SECUNDARIA
TAMIZAJE Y
TRATAMIENTO
 Métodos de tamizaje : pruebas moleculares del VPH, PAP y IVAA
 Se recomienda a partir de los 30 años.
Recomendaciones de tamizaje 30-49 años:
Prueba molecular
de detección del
VPH
 (-) Seguimiento cada 5 años
 (+) con colposcopía (-): control al año de PM + IVAA
 (+) con IVAA (-/+): terapia ablativa :
Control
posterapia: IVAA
y/o PAP al año
siguiente
 (+) colposcopía y nuevo
tratamiento
 (-) Control con PM en 3
años
 Lesión y unión escamo
columnar visible.
 La lesión no cubre más de
las tres cuartas partes del
exocervix.

PREVENCIÓN
PREVENCIÓN SECUNDARIA
TAMIZAJE Y
TRATAMIENTO
Tamizaje con IVAA cuando no hay
disponibilidad de PM VPH
 (-) Tamizaje en 3 años
 (+) Tratamiento con
terapia ablativa si
cumple criterios
Control posterapia: IVAA y/o PAP al año
 1 prueba (+): colposcopía y nuevo
tratamiento
 (-) control cada 3 años con IVAA
Tamizaje en mujeres de 50 a 64 años
PAP cada 3 años : si se obtienen 2
PAP (-) consecutivos ya no se
recomienda seguir haciendo
tamizaje
Prueba molecular VPH si hay
disponibilidad: cada 5 años
Si es negativo , no requiere más
seguimiento

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