El documento describe el virus del papiloma humano (HPV): es un virus ADN sin envoltura que infecta solo células epiteliales y pertenece a la familia Papillomaviridae. Existen más de 100 subtipos de HPV, algunos de bajo riesgo causan verrugas genitales mientras que otros de alto riesgo como el 16 están asociados con cáncer cervical. La transmisión requiere contacto sexual y la infección puede ser latente, productiva o neoplásica según si el ADN viral se integra al genoma celular.

1. VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO Pedro Hernandez

2. VIROLOGIA Virus DNA sin envoltura, que tiene cápside proteínica. Pertenece a familia Papillomaviridae Se han identificado mas de 100 subtipos Mas de 40 subtipos infecta el tracto genital Posee genoma circular de cadena doble. 2% a 10% de diferencia en genomas en los subtipos. Infecta solo las células epiteliales

3. Ciclo vital Posee dos tipos principales de genes, los tempranos (E) y tardíos (L). Los E regulan las funciones de la parte temprana del ciclo vital como mantenimiento del DNA, replicación y transcripción. Los L codifican proteínas de la cápside para etapas mas avanzadas para el ensamble de nuevas partículas víricas

4. Los genes tempranos se expresan en las capas inferiores. Los tardíos en las capas superficiales. Coincide con la diferenciación epitelial La replicación vírica se completa en las capas epiteliales mas superficiales. El HPV es un virus no cíclico Depende de la descamación de las células.

6. Tipos víricos Mas de 100 subtipos Se clasifican de alto y bajo riesgo Los de bajo riesgo en especial 6 y 11 causan casi todas las verrugas genitales. Los de alto riesgo incluyen 16,18,31,33,35,45 y 58 representan cerca de 95% de los casos de CA cervix. El subtipo 16 principal asociado a CA, 40%-70%

7. La prevalencia de 18 es mucho menor que la de 16. Se presenta hasta en un 25% de carcinomas epidermoides. También asociado a adenocarcinomas y adenoescamosos. Asociados a cancer cervical de rápida evolución.

8. Transmisión Requiere contacto sexual con piel genital, mucosas o líquidos corporales. Se facilita la transmisión por la microabración del epitelio durante el coito. Generalmente la infección es multifocal. En pacientes vírgenes puede haber prevalencia de hasta 2.4% Puede ser por uso de tampones o contacto digital.

9. Es posible la transmisión oral-genital, manual-genital, pero menos frecuente. Mas común por penetración peniana-vaginal. Reportada también en pacientes con relaciones homosexuales. Se ha observado que la infección se da en los primeros años después de la primera relación sexual.

10. Infección latente Células infectadas Virus permanece inactivo No hay efectos en el tejido, el virus no se reproduce. El virus se encuentra en niveles muy bajos.

11. Infección productiva expresa Tienen poco o ningún potencial maligno Requiere de la muerte final de la célula hospedadora para completar el ciclo vital vírico. El genoma del HPV permance sin integrarse a los cromosomas de la célula infectada. Los oncogenes se expresan a niveles muy bajos. Producen verrugas genitales o infecciones subclínicas.

12. Infección neoplásica expresa El genoma del HPV se integra de manera lineal en sitios aleatorios del cromosoma del hospedero. Se produce la transcripción irrestricta de los oncogenes E6 y E7. Se producen las oncoproteínas E6 y E7. Estas interfieren con la función y aceleran la degradación del p53 y pRB

14. Pobre actividad supresora. Deja a la célula infectada vulnerable a la transformación maligna. Pérdida del control sobre el ciclo celular. Proliferación celular acelerada y acumulación de mutaciones en el DNA. Son enfermedades de novo, no es una progresión de las de bajo grado.

15. Historia natural de la infección La infección se da frecuentemente muy poco después del inicio de la actividad sexual. No solo se da en pacientes con múltiples parejas sexuales. Se ha reportado hasta un 46% de infección con HPV en mujeres monógamas. La CDC (2002) estima que el riesgo de adquirir infección por HPV para los 50 años de edad es mayor a 80%.

16. La mayor parte de lesiones por HPV, ya sea clínica o subclínica sufre regresión espontánea. Se ha reportado mayor regresión en subtipos de bajo grado. El riesgo de progresión a neoplasia de alta malignidad aumenta con la edad. La infección es mas probable que sea persistente en pacientes mayores.

17. Diagnostico de la infección Aparición de lesiones clínicas. Estudio citológicos, histopatológicos y colposcopia son inexactos. El dx definitivo es la detección directa del DNA del HPV. Se hace por reacción en cadena de polimerasa (PCR), o por técnica de captura de híbridos (HC). Se puede hacer por recolección de células con cepillo o con citología de base líquida

18. TRATAMIENTO Indicaciones: Presencia de neoplasia Verrugas sintomáticas que causan incomodidad física o psicológico La mayor parte de las infecciones por HPV es transitoria, las verrugas tienen un índice de regresión espontánea de 60-70% No existe un tratamiento eficaz para la infección subclínica por HPV

19. Modalidades Terapéuticas para Verrugas Resección o destrucción mécanica Inmunomoduladores tópicos Coagulación química o térmica

20. Gracias