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AUTORAS: GLORIA CLAVERIA SANCHO.
SANDRA JIMÉNEZ ASENSIO.
MIR 1. C.S. “LA ALMOZARA”.
FECHA: 19 Enero 2016.
1. EPIDEMIOLOGÍA.
2. CLASIFICACIÓN.
3. BIOLOGÍA BÁSICA.
4. TRASMISIÓN
5. CLÍNICA VPH Y TRATAMIENTO.
6. CARCINOGÉNESIS Y LESIONES PREMALIGNAS.
7. CRIBADO DE VPH ACTUALIZADO.
8. DIAGNÓSTICO.
9. PREVENCIÓN.
NOTICIA DE 3 DE DICIEMBRE DE 2015
MUJERES PORTADORAS DE ADN VPH EN TODO EL MUNDO: 291 millones .
• 105 millones debidas a los VPH 16-18.
PREVALENCIA INCIDENCIA
7,9% 17,9% 14-21%
Mayor en
mujeres
jóvenes.
Mayor con cada
nueva pareja
sexual.
Mayor tasa de
incidencia para
VPH-AR: 16.
PREVALENCIA EN ESPAÑA DE VPH CERVICAL: 3-6%.
• Una de las más bajas de Europa.
• Concuerda con la baja incidencia de cáncer de cérvix (4,5%)
GRUPO TIPOS DE VPH
Tipos de alto riesgo de
transformación tumoral(evidencia
establecida )
16,18,31,33,35,19,45,51,52,56,58,59.
Tipos de alto riesgo (evidencia
probable)
26,53,66,68,73,82.
Tipos de bajo riesgo de
transformación tumoral. (evidencia
establecida)
6,11,40,42,43,44,54,61,70,72,81,CP61
08
VPH DE ALTO RIESGO: 16,18.
VPH DE BAJO RIESGO: 6,11
Miembro de la familia Papoviridae.
Cápside Icosaédrica.
ADN circular
Genes:
• E1-E8: regulación y replicación viral.
• L1-L8: proteínas para el ensamblaje de la cápside.
• E6-E7: IMPLICADOS EN ONCOGÉNESIS
Los VPH aprovechan la maquinaria celular para replicarse.
Una vez alcanzan las células basales tienen dos opciones
1. Forma episomal no integración en ADN celular formas latentes.
2. Integración en ADN celular lesiones.
FORMAS DE TRANSMISIÓN.
1. Vía sexual: la predominante.
2. Vertical o materno-fetal.
3. Horizontal o por fómites.
FACTORES DE RIESGO PARA LA INFECCIÓN POR VPH
1. Edad.
• Prevalencia disminuye con la edad.
2. Conducta sexual.
• Inicio temprano de las relaciones sexuales.
• Elevado número de compañeros sexuales a lo largo de la vida
 Incremento del 3-5%por cada compañero sexual para infección por VPH
16-18.
• Contacto sexual con varón de alto riesgo.
 Historia sexual promiscua
1.-Duración media de la infección por VPH: 8-10 meses.
2.-La infección ofrece relativa protección frente a reinfecciones por el
MISMO genotipo viral.
3.-Infección persistente : alto riesgo de progresión neoplásica.
4.- La malignización : proceso de 10-20 años.
INFECCIÓN
LATENTE
INFECCIÓN
SUBCLÍNICA
LESIONES
CLÍNICAS.
No evidencia clínica
ni histológica.
Lesiones no clínicas
Si histológicas. Benignas Malignas
1. VERRUGAS VULGARES: 2.- VERRUGAS PLANAS
VERRUGA PLANTAR
ENDOFÍTICA VERRUGA PLANTAR EXOFÍTICA
4.- CONDILOMAS ACUMINADOS/VERRUGA GENITAL EXTERNA.
• Excrecencias carnosas .
• En MUCOSAS:
 Lesión hiperplásica, carnosa , húmeda.
 Coloración rosa o blanca por maceración.
• En PIEL:
 Lesiones secas e hiperqueratósicas. A veces, pápulas pigmentadas.
• Frenillo.
• Surco balanoprepucial.
• Mucosa del glande y frenillo.
• Parte ant de la uretra.
• Escroto.
• Rectal
Horquilla vulvar.
Labio mayores y menores.
 Puede existir una regresión espontánea 60-70%
 Tendencia generalizada : tratar los condilomas con el objetivo de
controlar la enfermedad, aliviar la ansiedad y mejorar su autoestima.
 Lesiones iniciales, pequeñas y poco extensas: tratamiento médico.
 Lesiones antiguas, extensas y recidivantes: tratamientos quirúrgicos.
 TERAPIAS APLICADAS POR EL MÉDICO:
 PODOFILINA(10-25%): Agente antimitótico que induce necrosis. En desuso.
 ÁCIDO TRICLOROACÉTICO(80-90%): Coagulación de proteinas.
TERAPIA QUIRÚRGICA:
 Bisturí
 Láser CO2 o electrocauterio (asa de LEEP): lesiones extensas o
resistentes a otras terapias.
 Crioterapia con Nitrogeno líquido: Congelamiento del agua de la
mitocondria. Verrugas vaginales, en meato uretral y anales.
 TERAPIAS APLICADAS POR EL PACIENTE:
IMIQUIMOD crema (5%), Aldara®: inmunomodulador, induce la secreción
local de citoquinas, especialmente interferón alfa, que contribuyen a la
eliminación de las lesiones al potenciar la inmunidad local.
PODOFILOTOXINA AL 0.5 %:, Wartec® lesiones genitales externas
limitadas.
1. Tumores de canal anal: Importante presencia de VPH-AR.
2. Cáncer de vagina: 40-50% de los casos.
3. Cáncer de pene: 70-80% de los casos.
4. Cáncer de cavidad oral y orofaringe: 25% de implicación de
VPH.
VPH AR COMO CAUSA NECESARIA PERO NO SUFICIENTE
• Gran mayoría de mujeres infectadas resuelven de manera
ESPONTÁNEA la infección
CARCINOMA
DE CERVIX
FACTORES
VIRALES.
FACTORES
GENÉTICOS
FACTORES
MEDIOAM
BIENTALES
OTROS
AGENTES DE
TRANSM.SE
XUAL.
1. FACTORES VIRALES:
• Tipo viral: 16, 18, 45,31,33,52,58 y 35.
• Cara viral, variantes filogenéticas, integración de ADN celular.
2. FACTORES GENÉTICOS:
• Susceptibilidad genética, factores que regulan respuesta inmunitaria.
3. FACTORES AMIENTALES:
• Alta paridad:
 RR de ca cérvix ≥número de embarazos.
 RR de ca cérvix ≥ joven en primer embarazo.
• Tabaco:
 Mujeres fumadoras mayor riesgo respecto a no fumadoras.
 Riesgo aumenta en función de número cigarrillos/día.
• ACO:
 RR aumenta con la duración de uso de ACO.
4. OTROS AGENTES DE TRANSMISIÓN SEXUAL:
• VHS-2
• Chlamydia Trachomatis.
• VIH
SISTEMA BETHESDA:
1. Establece 4 categorías de alteraciones CITOLÓGICAS cervicales.
• ASCUS: Células atípicas escamosas de significado
indeterminado.
• L-SIL: Lesión escamosa intraepitelial de bajo grado.
• H-SIL: Lesión escamosa intraepitelial de alto grado.
• AGC: Células atípicas glandulares, una subcategoria de ASC que
no descarta HSIL.
LESIONES ESCAMOSAS INTREPITELIALES (L-SIL, H-SIL,ASCUS, AGC)
• Nomenclatura CITOLÓGICA.
• Se observan en citología.
NEOPLASIAS CERVICALES INTRAEPITELIALES ( CIN 1, CIN 2, CIN 3)
• Nomenclatura HISTOLÓGICA.
• Se observan tras colposcopia.
IMPORTANCIA :
• 3ª neoplasia entre mujeres a nivel mundial.
•Ha reducido 80-90% la incidencia y mortalidad por
cáncer de cérvix.
•Más del 60% de las neoplasias de cérvix diagnosticadas
recaen en mujeres sin cribado previo o con cribado
inadecuado.
•Prioridad: Cribado oportunista >>>>POLÍTICA DE
CRIBADO POBLACIONAL.
CRIBADO OPORTUNISTA CRIBADO POBLACIONAL
Falta de estructura propia.
Aprovecha para su captación la
consulta realizada por la persona al
sistema sanitario.
No garantiza la equidad.
Cobertura inadecuada (población
cribada <80%).
Tiene estructura propia.
Utiliza una base censal para la
captación de la población diana, con
sistemas de rellamada a las mujeres
que no asistieron.
Garantiza la equidad.
Cobertura adecuada (>80%)
 BENEFICIOS DEL CRIBADO:
1) Curación de mujeres tratadas tras la detección
precoz que , en ausencia de cribado, habrían
muerto.
2) Tratamientos menos mutilantes gracias a la
detección precoz.
3) Beneficio psicológico si resultado negativo.
“Prevención del Cáncer de Cuello de Útero 2014. Oncoguía SEGO”
“Prevención del Cáncer de Cuello de Útero 2014. Oncoguía SEGO”
“Prevención del Cáncer de Cuello de Útero 2014. Oncoguía SEGO”
EDAD INICIO CRIBADO: EDAD FINALIZACIÓN CRIBADO:
RECOMENDACIÓN:
Se debe iniciar a los 25 años.
No iniciar antes, independientemente de la edad de inicio
de las relaciones sexuales u otros factores de riesgo.
JUSTIFICACIÓN:
La incidencia de CCU en menores de 25 años es
extremadamente baja y el cribado sistemático no ha
demostrado ningún beneficio en la reducción de la
incidencia.
Por el contrario detecta un numero elevado de infecciones
por VPH transitorias cuyo estudio se traduce en mayor
coste económico, sobrediagnóstico y sobretratamiento.
Antes de los 25 años promover la prevención primaria,
inculcando medidas de salud destinadas a la planificación
familiar y prevención de otras ETS.
RECOMENDACIÓN:
Debe finalizar a los 65 años, criterios:
• Cribado previo adecuado y negativo durante los 10 años
previos:
3 citologías consecutivas negativas
 2 pruebas VPH o dos co-test negativos realizados en los
diez años previos, con el último realizado dentro de los
cinco últimos años
• No antecedente de CIN o cáncer de cérvix tratado
durante los 20 años previos.
Mujeres de >65 años que no han cumplido el cribado
previo: co-test , excluir una posible lesión. Si co-test
negativo: no son necesarias más pruebas de cribado.
Una vez interrumpido el cribado no debería retomarse
por ningún motivo .
JUSTIFICACIÓN:
El cribado más allá de los 65 años no es costeefectivo.
 Asintomática. Se sospechará ante:
o SANGRADO GENITAL ANÓMALO.
o SANGRADO POSTCOITAL.
o FLUJO MALOLIENTE.
 PRESERVATIVO:
o Reduce el riesgo de contagio en un 60-70%!!
o Contacto de zonas no cubiertas.
o Importancia <25 años promover Prevención Primaria, planificación familiar y
prevención de otras ETS.
 CIRCUNCISIÓN.
o Reduce la prevalencia de infección
en el varón.
o Acorta el tiempo de aclaramiento viral.
o Puede disminuir el riesgo de contagio en la mujer.
 VACUNACIÓN PROFILÁCTICA, NO TERAPÉUTICA¡¡
ESTRATEGIAS PREVENTIVAS
VACUNAS FRENTE AL VPH
 Proteína estructural de la envoltura externa del virus
(PROTEINA L1).
 Se autoensambla y forma partículas similares al virus (virus-
like particles o VLPs).
 Inducen respuesta inmunitaria de anticuerpos
neutralizantes que permiten prevenir la infección.
 VLPs no contienen genoma viral:
o No infección
o No potencialidad de causar lesiones preneoplásicas.
 VACUNA BIVALENTE CERVARIX®
(VACUNA VPH-2)
 VACUNA TETRAVALENTE GARDASIL® (VACUNA VPH-4).
 LA NUEVA VACUNA VPH-9: GARDASIL 9®
o Nueva versión de la vacuna Gardasil® VPH (6,11,16 Y 18)
o +5 tipos de VPH (31, 33, 45, 52 y 58) >>GARDASIL 9®.
CERVARIX®:
o En mujeres de 15 a 25 años tasas de seroconversión del 100 % tras la
vacunación con tres dosis.
o En chicas entre 9 y 14 años, recientemente demostrada la no
inferioridad con 2 dosis (0 y 6 meses) frente a la pauta de 3 dosis.
Autorización, en febrero de 2014 por parte de la EMA(Agencia Europea
de Medicamento), de la pauta de 2 dosis.
o Protección no solo para VPH 16 y 18, sino también para VPH 31 y VPH
45. “Protección cruzada”
o A partir de 15 años se mantiene la posología con 3 dosis hasta tener más
datos.
GARDASIL®
o En mujeres de 16 a 23 años tasas de seroconversión del 99-100 %.
o En chicas entre 9 y 13 años ha demostrado recientemente la no
inferioridad con 2 dosis (0 y 6 meses), frente a la pauta de 3 dosis.
Autorización en junio de 2014 de la pauta de 2 dosis en chicas y chicos
de 9 a 13 años.
o A partir de 14 años se mantiene la posología con 3 dosis hasta tener
más datos.
 Eficacia >95 % para la prevención de las lesiones precancerosas
para ambas vacunas.
 Protección cruzada (VPH 31,33 y 45)( > Cervarix).
 La vacuna Gardasil o VPH-4 ha demostrado en últimos estudios:
o Eficacia protectora moderada en mujeres que previamente han precisado
conización cervical por patología preneoplásica.
o Una reducción significativa de recurrencia de CIN cervical.
o Eficacia frente a verrugas genitales > 98 % en mujeres y >90 % en
hombres.
o En hombres homosexuales:
Prevención del 100 % de las verrugas genitales.
En abril de 2014, esta vacuna fue autorizada para prevención de
lesiones anales precancerosas y cáncer anal en varones de edades
comprendidas entre 16 y 26 años.
 Varones de entre 27 y 45 años
presentan una buena respuesta
inmunitaria frente a los serotipos
incluidos en la vacuna.
 Vacunas profilácticas, solo protegen frente a los VPH para
los que la mujer no está infectada en ese momento.
 La MAYOR EFECTIVIDAD POBLACIONAL se obtendrá si todas
las mujeres que se vacunan no están infectadas por VPH.
 Las vacunas actuales pueden llegar a prevenir un 70-80 % de
los casos de cáncer de cérvix, ya que existen otros genotipos
de VPH no cubiertos por las mismas. Importante no olvidar
el Screening.
¿POR QUÉ VACUNAR A LOS HOMBRES?
 Hombre principal transmisor a las mujeres.
 Prevalencia del VPH (en hombres entre 18 y 70 años) de hasta 65%.
 España, incidencia en varones adultos jóvenes del 35%.
 El VPH responsable de cierta patología también en el varón:
o Cáncer de pene
o Cáncer de ano.
o Cáncer de área ORL.
 Confirmado “efecto rebaño “en varones (Australia, vacunación
sistemática, cobertura del 70% mujeres adolescentes) : reducción
en verrugas genitales en varones <30 años en el año 2011.
 Actualmente solo algunos
países vacunan a varones
adolescentes en calendario,
como EE. UU, Canadá, Australia, Austria, Suiza y algunas regiones
de Italia.
 Única vacuna actualmente aprobada para su uso en varones
es la VPH-4 o Gardasil, (única demostrada eficacia clínica
mediante ensayos).
Se ha confirmado eficacia del 90 % en la prevención de las
verrugas genitales en varones, así como sobre lesiones
precancerosas y cancerosas de ano
 Ensayos clínicos+ siguimiento postcomercialización+ >100 millones de
dosis administradas:
o SEGURIDAD de ambas vacunas
o ADECUADO BALANCE RIESGO/BENEFICIO.
 En 2009, la OMS reafirmó su adecuado perfil de seguridad, y constató
que los efectos adversos más frecuentes son la reactogenicidad local y
el dolor muscular generalizado.
 Ratificado de nuevo, el 12 de Marzo
de 2014 por el Global Advisory
Committee on Vaccine Safety de la OMS.
 A. Torné Bladé et al.Guía de cribado de cáncer de cuello de útero en
España, 2014.Rev Esp Patol.2014; 47 (Supl1):1-43.
 Infección por Papilomavirus. Separata de documentos Consenso S.E.G.O.
2002.
 Sanjosé, S. Bosch, F.X., Castellsagué X. Epidemiología de la infección por
virus del papiloma humano y del cáncer de cérvix. SEMERGEN.2007;33.
Supl 2:9-21
 Guerra Tapia A, González –Guerra. E. El virus del papiloma humano.
Repercusión en la patología dermatológica de las nuevas vacunas.Mas
Dermatol.2008;5:4-13.
 Parejas-Bezares.A, Méndez-Díez C.La infección por el virus del papiloma
humano. FMC. 2006;13 (6):271-8.
 Oncoguía SEGO 2008.Cáncer de cuello uterino 2008.
 Alkoudi Martínez A.. Actualización en cáncer de cérvix. 2015.
 Koutsky LA, Ault KA, Wheeler CM et al. A controlled trial of a human
papillomavirus type 16 vaccine. N Engalnd J Med. 2002;347:1645-51.
 http://aego.es/
TRIVIAL vPhUrsuit
REGLAS DEL JUEGO.
1. IZQUIERDA CONTRA DERECHA ( no es un duelo
a muerte).
2. NOMBRAD A UN PORTAVOZ.
3. GANARÁ EL EQUIPO QUE ANTES DIGA SU
RESPUESTA.
4. TENEIS 10 SEGUNDOS MÁXIMO POR
PREGUNTA.
5. EL PREMIO FINAL ES A REPARTIR POR TODO
EL EQUIPO.
1.-¿CON QUÉ MÉTODO O
ACTUACIÓN PODRÍAMOS
PREVENIR AL 100% LA INFECCIÓN
POR VPH ?
LA ABSTINENCIA SEXUAL
2.-¿CUÁLES SON LOS 2 SEROTIPOS DE
VPH QUE PROVOCAN LAS MAYORÍA DE
LAS LESIONES PREMALIGNAS?
En esta pregunta tenéis 5 segundos para responder…
VPH DE ALTO RIESGO: 16,18.
VPH DE BAJO RIESGO: 6,11
3.- PAULA TIENE 17 AÑOS. ACUDE A CONSULTA DE
SU MAP ASUSTADA PORQUE DESDE HACE TRES
AÑOS MANTIENE RELACIONES SEXUALES CON SU
NOVIO Y HACE UNA SEMANA SE HA ENTERADO
DE QUE LE HA SIDO INFIEL.
ADEMÁS DE LA SEROLOGÍAS OS EXIGE QUE LE
HAGAIS EL CRIBADO DE VPH. ¿QUÉ CONDUCTAS
SEGUIRÍAIS?.
EDAD INICIO CRIBADO:
RECOMENDACIÓN:
Se debe iniciar a los 25 años.
No iniciar antes, independientemente de la edad de inicio
de las relaciones sexuales u otros factores de riesgo.
JUSTIFICACIÓN:
La incidencia de CCU en menores de 25 años es
extremadamente baja y el cribado sistemático no ha
demostrado ningún beneficio en la reducción de la
incidencia.
Por el contrario detecta un numero elevado de infecciones
por VPH transitorias cuyo estudio se traduce en mayor
coste económico, sobrediagnóstico y sobretratamiento.
Antes de los 25 años promover la prevención primaria,
inculcando medidas de salud destinadas a la planificación
familiar y prevención de otras ETS.
4.-ANTONIA TIENE 69 AÑOS.ACUDE A
NUESTRA CONSULTA PORQUE A SU VECINA
DEL 5º LE HAN DIAGNOSTICADO UN CCU.
ASUSTADA NOS SOLICITA QUE LE HAGAMOS
PRUEBAS YA QUE DESDE HACE 20 AÑOS NO
SE REALIZA NINGÚN CRIBADO SOBRE CCU.
¿QUÉ PRUEBA LE REALIZARÍAS?.
Hágame la prueba
para VPH como a la
Paquita .Ya de paso
me mira el colesterol y
el azúcar.
EDAD FINALIZACIÓN CRIBADO:
RECOMENDACIÓN:
Debe finalizar a los 65 años, criterios:
• Cribado previo adecuado y negativo durante los 10 años
previos:
3 citologías consecutivas negativas
 2 pruebas VPH o dos co-test negativos realizados en los
diez años previos, con el último realizado dentro de los
cinco últimos años
• No antecedente de CIN o cáncer de cérvix tratado
durante los 20 años previos.
Mujeres de >65 años que no han cumplido el cribado
previo: co-test , excluir una posible lesión. Si co-test
negativo: no son necesarias más pruebas de cribado.
Una vez interrumpido el cribado no debería retomarse
por ningún motivo .
JUSTIFICACIÓN:
El cribado más allá de los 65 años no es costeefectivo.
CO-TEST!!!
5.-¿QUÉ PAUTA DE VACUNACIÓN ES LA
CORRECTA?
1. Menor de 9 años: 2 dosis.
2. Entre 9 y 13 años: 2 dosis.
3. Entre 9 y 13 años: 3 dosis.
4. Mayor de 14 años: dos dosis.
5. Y yo qué sé. Dejadme ir a comer que ya
es hora y me aguardan las lentejas de
mi madre.
RESPUESTA CORRECTA: 2 Y 3
EL PREMIO PARA EL EQUIPO GANADOR ES.....
!!Este magnífico
4x4 !!
(lo de 4 x4 viene porque 4
personas empujándolo
desde atrás igual lo hacen
andar 4 centímetros).

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(2016 01-19)vph conceptos básicos para atención primaria (ppt)

  • 1. AUTORAS: GLORIA CLAVERIA SANCHO. SANDRA JIMÉNEZ ASENSIO. MIR 1. C.S. “LA ALMOZARA”. FECHA: 19 Enero 2016.
  • 2. 1. EPIDEMIOLOGÍA. 2. CLASIFICACIÓN. 3. BIOLOGÍA BÁSICA. 4. TRASMISIÓN 5. CLÍNICA VPH Y TRATAMIENTO. 6. CARCINOGÉNESIS Y LESIONES PREMALIGNAS. 7. CRIBADO DE VPH ACTUALIZADO. 8. DIAGNÓSTICO. 9. PREVENCIÓN.
  • 3. NOTICIA DE 3 DE DICIEMBRE DE 2015
  • 4. MUJERES PORTADORAS DE ADN VPH EN TODO EL MUNDO: 291 millones . • 105 millones debidas a los VPH 16-18.
  • 5. PREVALENCIA INCIDENCIA 7,9% 17,9% 14-21% Mayor en mujeres jóvenes. Mayor con cada nueva pareja sexual. Mayor tasa de incidencia para VPH-AR: 16.
  • 6. PREVALENCIA EN ESPAÑA DE VPH CERVICAL: 3-6%. • Una de las más bajas de Europa. • Concuerda con la baja incidencia de cáncer de cérvix (4,5%)
  • 7. GRUPO TIPOS DE VPH Tipos de alto riesgo de transformación tumoral(evidencia establecida ) 16,18,31,33,35,19,45,51,52,56,58,59. Tipos de alto riesgo (evidencia probable) 26,53,66,68,73,82. Tipos de bajo riesgo de transformación tumoral. (evidencia establecida) 6,11,40,42,43,44,54,61,70,72,81,CP61 08 VPH DE ALTO RIESGO: 16,18. VPH DE BAJO RIESGO: 6,11
  • 8. Miembro de la familia Papoviridae. Cápside Icosaédrica. ADN circular Genes: • E1-E8: regulación y replicación viral. • L1-L8: proteínas para el ensamblaje de la cápside. • E6-E7: IMPLICADOS EN ONCOGÉNESIS Los VPH aprovechan la maquinaria celular para replicarse. Una vez alcanzan las células basales tienen dos opciones 1. Forma episomal no integración en ADN celular formas latentes. 2. Integración en ADN celular lesiones.
  • 9. FORMAS DE TRANSMISIÓN. 1. Vía sexual: la predominante. 2. Vertical o materno-fetal. 3. Horizontal o por fómites. FACTORES DE RIESGO PARA LA INFECCIÓN POR VPH 1. Edad. • Prevalencia disminuye con la edad. 2. Conducta sexual. • Inicio temprano de las relaciones sexuales. • Elevado número de compañeros sexuales a lo largo de la vida  Incremento del 3-5%por cada compañero sexual para infección por VPH 16-18. • Contacto sexual con varón de alto riesgo.  Historia sexual promiscua
  • 10. 1.-Duración media de la infección por VPH: 8-10 meses. 2.-La infección ofrece relativa protección frente a reinfecciones por el MISMO genotipo viral. 3.-Infección persistente : alto riesgo de progresión neoplásica. 4.- La malignización : proceso de 10-20 años. INFECCIÓN LATENTE INFECCIÓN SUBCLÍNICA LESIONES CLÍNICAS. No evidencia clínica ni histológica. Lesiones no clínicas Si histológicas. Benignas Malignas
  • 11. 1. VERRUGAS VULGARES: 2.- VERRUGAS PLANAS VERRUGA PLANTAR ENDOFÍTICA VERRUGA PLANTAR EXOFÍTICA
  • 12. 4.- CONDILOMAS ACUMINADOS/VERRUGA GENITAL EXTERNA. • Excrecencias carnosas . • En MUCOSAS:  Lesión hiperplásica, carnosa , húmeda.  Coloración rosa o blanca por maceración. • En PIEL:  Lesiones secas e hiperqueratósicas. A veces, pápulas pigmentadas. • Frenillo. • Surco balanoprepucial. • Mucosa del glande y frenillo. • Parte ant de la uretra. • Escroto. • Rectal Horquilla vulvar. Labio mayores y menores.
  • 13.  Puede existir una regresión espontánea 60-70%  Tendencia generalizada : tratar los condilomas con el objetivo de controlar la enfermedad, aliviar la ansiedad y mejorar su autoestima.  Lesiones iniciales, pequeñas y poco extensas: tratamiento médico.  Lesiones antiguas, extensas y recidivantes: tratamientos quirúrgicos.
  • 14.  TERAPIAS APLICADAS POR EL MÉDICO:  PODOFILINA(10-25%): Agente antimitótico que induce necrosis. En desuso.  ÁCIDO TRICLOROACÉTICO(80-90%): Coagulación de proteinas. TERAPIA QUIRÚRGICA:  Bisturí  Láser CO2 o electrocauterio (asa de LEEP): lesiones extensas o resistentes a otras terapias.  Crioterapia con Nitrogeno líquido: Congelamiento del agua de la mitocondria. Verrugas vaginales, en meato uretral y anales.
  • 15.  TERAPIAS APLICADAS POR EL PACIENTE: IMIQUIMOD crema (5%), Aldara®: inmunomodulador, induce la secreción local de citoquinas, especialmente interferón alfa, que contribuyen a la eliminación de las lesiones al potenciar la inmunidad local. PODOFILOTOXINA AL 0.5 %:, Wartec® lesiones genitales externas limitadas.
  • 16. 1. Tumores de canal anal: Importante presencia de VPH-AR. 2. Cáncer de vagina: 40-50% de los casos. 3. Cáncer de pene: 70-80% de los casos. 4. Cáncer de cavidad oral y orofaringe: 25% de implicación de VPH.
  • 17. VPH AR COMO CAUSA NECESARIA PERO NO SUFICIENTE • Gran mayoría de mujeres infectadas resuelven de manera ESPONTÁNEA la infección CARCINOMA DE CERVIX FACTORES VIRALES. FACTORES GENÉTICOS FACTORES MEDIOAM BIENTALES OTROS AGENTES DE TRANSM.SE XUAL.
  • 18. 1. FACTORES VIRALES: • Tipo viral: 16, 18, 45,31,33,52,58 y 35. • Cara viral, variantes filogenéticas, integración de ADN celular. 2. FACTORES GENÉTICOS: • Susceptibilidad genética, factores que regulan respuesta inmunitaria. 3. FACTORES AMIENTALES: • Alta paridad:  RR de ca cérvix ≥número de embarazos.  RR de ca cérvix ≥ joven en primer embarazo. • Tabaco:  Mujeres fumadoras mayor riesgo respecto a no fumadoras.  Riesgo aumenta en función de número cigarrillos/día. • ACO:  RR aumenta con la duración de uso de ACO. 4. OTROS AGENTES DE TRANSMISIÓN SEXUAL: • VHS-2 • Chlamydia Trachomatis. • VIH
  • 19. SISTEMA BETHESDA: 1. Establece 4 categorías de alteraciones CITOLÓGICAS cervicales. • ASCUS: Células atípicas escamosas de significado indeterminado. • L-SIL: Lesión escamosa intraepitelial de bajo grado. • H-SIL: Lesión escamosa intraepitelial de alto grado. • AGC: Células atípicas glandulares, una subcategoria de ASC que no descarta HSIL.
  • 20. LESIONES ESCAMOSAS INTREPITELIALES (L-SIL, H-SIL,ASCUS, AGC) • Nomenclatura CITOLÓGICA. • Se observan en citología. NEOPLASIAS CERVICALES INTRAEPITELIALES ( CIN 1, CIN 2, CIN 3) • Nomenclatura HISTOLÓGICA. • Se observan tras colposcopia.
  • 21. IMPORTANCIA : • 3ª neoplasia entre mujeres a nivel mundial. •Ha reducido 80-90% la incidencia y mortalidad por cáncer de cérvix. •Más del 60% de las neoplasias de cérvix diagnosticadas recaen en mujeres sin cribado previo o con cribado inadecuado. •Prioridad: Cribado oportunista >>>>POLÍTICA DE CRIBADO POBLACIONAL.
  • 22. CRIBADO OPORTUNISTA CRIBADO POBLACIONAL Falta de estructura propia. Aprovecha para su captación la consulta realizada por la persona al sistema sanitario. No garantiza la equidad. Cobertura inadecuada (población cribada <80%). Tiene estructura propia. Utiliza una base censal para la captación de la población diana, con sistemas de rellamada a las mujeres que no asistieron. Garantiza la equidad. Cobertura adecuada (>80%)
  • 23.  BENEFICIOS DEL CRIBADO: 1) Curación de mujeres tratadas tras la detección precoz que , en ausencia de cribado, habrían muerto. 2) Tratamientos menos mutilantes gracias a la detección precoz. 3) Beneficio psicológico si resultado negativo.
  • 24. “Prevención del Cáncer de Cuello de Útero 2014. Oncoguía SEGO”
  • 25. “Prevención del Cáncer de Cuello de Útero 2014. Oncoguía SEGO”
  • 26. “Prevención del Cáncer de Cuello de Útero 2014. Oncoguía SEGO”
  • 27. EDAD INICIO CRIBADO: EDAD FINALIZACIÓN CRIBADO: RECOMENDACIÓN: Se debe iniciar a los 25 años. No iniciar antes, independientemente de la edad de inicio de las relaciones sexuales u otros factores de riesgo. JUSTIFICACIÓN: La incidencia de CCU en menores de 25 años es extremadamente baja y el cribado sistemático no ha demostrado ningún beneficio en la reducción de la incidencia. Por el contrario detecta un numero elevado de infecciones por VPH transitorias cuyo estudio se traduce en mayor coste económico, sobrediagnóstico y sobretratamiento. Antes de los 25 años promover la prevención primaria, inculcando medidas de salud destinadas a la planificación familiar y prevención de otras ETS. RECOMENDACIÓN: Debe finalizar a los 65 años, criterios: • Cribado previo adecuado y negativo durante los 10 años previos: 3 citologías consecutivas negativas  2 pruebas VPH o dos co-test negativos realizados en los diez años previos, con el último realizado dentro de los cinco últimos años • No antecedente de CIN o cáncer de cérvix tratado durante los 20 años previos. Mujeres de >65 años que no han cumplido el cribado previo: co-test , excluir una posible lesión. Si co-test negativo: no son necesarias más pruebas de cribado. Una vez interrumpido el cribado no debería retomarse por ningún motivo . JUSTIFICACIÓN: El cribado más allá de los 65 años no es costeefectivo.
  • 28.
  • 29.  Asintomática. Se sospechará ante: o SANGRADO GENITAL ANÓMALO. o SANGRADO POSTCOITAL. o FLUJO MALOLIENTE.
  • 30.
  • 31.  PRESERVATIVO: o Reduce el riesgo de contagio en un 60-70%!! o Contacto de zonas no cubiertas. o Importancia <25 años promover Prevención Primaria, planificación familiar y prevención de otras ETS.  CIRCUNCISIÓN. o Reduce la prevalencia de infección en el varón. o Acorta el tiempo de aclaramiento viral. o Puede disminuir el riesgo de contagio en la mujer.  VACUNACIÓN PROFILÁCTICA, NO TERAPÉUTICA¡¡
  • 32. ESTRATEGIAS PREVENTIVAS VACUNAS FRENTE AL VPH  Proteína estructural de la envoltura externa del virus (PROTEINA L1).  Se autoensambla y forma partículas similares al virus (virus- like particles o VLPs).  Inducen respuesta inmunitaria de anticuerpos neutralizantes que permiten prevenir la infección.  VLPs no contienen genoma viral: o No infección o No potencialidad de causar lesiones preneoplásicas.
  • 33.  VACUNA BIVALENTE CERVARIX® (VACUNA VPH-2)  VACUNA TETRAVALENTE GARDASIL® (VACUNA VPH-4).  LA NUEVA VACUNA VPH-9: GARDASIL 9® o Nueva versión de la vacuna Gardasil® VPH (6,11,16 Y 18) o +5 tipos de VPH (31, 33, 45, 52 y 58) >>GARDASIL 9®.
  • 34.
  • 35. CERVARIX®: o En mujeres de 15 a 25 años tasas de seroconversión del 100 % tras la vacunación con tres dosis. o En chicas entre 9 y 14 años, recientemente demostrada la no inferioridad con 2 dosis (0 y 6 meses) frente a la pauta de 3 dosis. Autorización, en febrero de 2014 por parte de la EMA(Agencia Europea de Medicamento), de la pauta de 2 dosis. o Protección no solo para VPH 16 y 18, sino también para VPH 31 y VPH 45. “Protección cruzada” o A partir de 15 años se mantiene la posología con 3 dosis hasta tener más datos.
  • 36. GARDASIL® o En mujeres de 16 a 23 años tasas de seroconversión del 99-100 %. o En chicas entre 9 y 13 años ha demostrado recientemente la no inferioridad con 2 dosis (0 y 6 meses), frente a la pauta de 3 dosis. Autorización en junio de 2014 de la pauta de 2 dosis en chicas y chicos de 9 a 13 años. o A partir de 14 años se mantiene la posología con 3 dosis hasta tener más datos.
  • 37.  Eficacia >95 % para la prevención de las lesiones precancerosas para ambas vacunas.  Protección cruzada (VPH 31,33 y 45)( > Cervarix).  La vacuna Gardasil o VPH-4 ha demostrado en últimos estudios: o Eficacia protectora moderada en mujeres que previamente han precisado conización cervical por patología preneoplásica. o Una reducción significativa de recurrencia de CIN cervical. o Eficacia frente a verrugas genitales > 98 % en mujeres y >90 % en hombres.
  • 38. o En hombres homosexuales: Prevención del 100 % de las verrugas genitales. En abril de 2014, esta vacuna fue autorizada para prevención de lesiones anales precancerosas y cáncer anal en varones de edades comprendidas entre 16 y 26 años.  Varones de entre 27 y 45 años presentan una buena respuesta inmunitaria frente a los serotipos incluidos en la vacuna.
  • 39.  Vacunas profilácticas, solo protegen frente a los VPH para los que la mujer no está infectada en ese momento.  La MAYOR EFECTIVIDAD POBLACIONAL se obtendrá si todas las mujeres que se vacunan no están infectadas por VPH.  Las vacunas actuales pueden llegar a prevenir un 70-80 % de los casos de cáncer de cérvix, ya que existen otros genotipos de VPH no cubiertos por las mismas. Importante no olvidar el Screening.
  • 40. ¿POR QUÉ VACUNAR A LOS HOMBRES?  Hombre principal transmisor a las mujeres.  Prevalencia del VPH (en hombres entre 18 y 70 años) de hasta 65%.  España, incidencia en varones adultos jóvenes del 35%.  El VPH responsable de cierta patología también en el varón: o Cáncer de pene o Cáncer de ano. o Cáncer de área ORL.
  • 41.  Confirmado “efecto rebaño “en varones (Australia, vacunación sistemática, cobertura del 70% mujeres adolescentes) : reducción en verrugas genitales en varones <30 años en el año 2011.  Actualmente solo algunos países vacunan a varones adolescentes en calendario, como EE. UU, Canadá, Australia, Austria, Suiza y algunas regiones de Italia.
  • 42.  Única vacuna actualmente aprobada para su uso en varones es la VPH-4 o Gardasil, (única demostrada eficacia clínica mediante ensayos). Se ha confirmado eficacia del 90 % en la prevención de las verrugas genitales en varones, así como sobre lesiones precancerosas y cancerosas de ano
  • 43.  Ensayos clínicos+ siguimiento postcomercialización+ >100 millones de dosis administradas: o SEGURIDAD de ambas vacunas o ADECUADO BALANCE RIESGO/BENEFICIO.  En 2009, la OMS reafirmó su adecuado perfil de seguridad, y constató que los efectos adversos más frecuentes son la reactogenicidad local y el dolor muscular generalizado.  Ratificado de nuevo, el 12 de Marzo de 2014 por el Global Advisory Committee on Vaccine Safety de la OMS.
  • 44.  A. Torné Bladé et al.Guía de cribado de cáncer de cuello de útero en España, 2014.Rev Esp Patol.2014; 47 (Supl1):1-43.  Infección por Papilomavirus. Separata de documentos Consenso S.E.G.O. 2002.  Sanjosé, S. Bosch, F.X., Castellsagué X. Epidemiología de la infección por virus del papiloma humano y del cáncer de cérvix. SEMERGEN.2007;33. Supl 2:9-21  Guerra Tapia A, González –Guerra. E. El virus del papiloma humano. Repercusión en la patología dermatológica de las nuevas vacunas.Mas Dermatol.2008;5:4-13.  Parejas-Bezares.A, Méndez-Díez C.La infección por el virus del papiloma humano. FMC. 2006;13 (6):271-8.  Oncoguía SEGO 2008.Cáncer de cuello uterino 2008.  Alkoudi Martínez A.. Actualización en cáncer de cérvix. 2015.  Koutsky LA, Ault KA, Wheeler CM et al. A controlled trial of a human papillomavirus type 16 vaccine. N Engalnd J Med. 2002;347:1645-51.  http://aego.es/
  • 45.
  • 46. TRIVIAL vPhUrsuit REGLAS DEL JUEGO. 1. IZQUIERDA CONTRA DERECHA ( no es un duelo a muerte). 2. NOMBRAD A UN PORTAVOZ. 3. GANARÁ EL EQUIPO QUE ANTES DIGA SU RESPUESTA. 4. TENEIS 10 SEGUNDOS MÁXIMO POR PREGUNTA. 5. EL PREMIO FINAL ES A REPARTIR POR TODO EL EQUIPO.
  • 47. 1.-¿CON QUÉ MÉTODO O ACTUACIÓN PODRÍAMOS PREVENIR AL 100% LA INFECCIÓN POR VPH ?
  • 49. 2.-¿CUÁLES SON LOS 2 SEROTIPOS DE VPH QUE PROVOCAN LAS MAYORÍA DE LAS LESIONES PREMALIGNAS? En esta pregunta tenéis 5 segundos para responder…
  • 50. VPH DE ALTO RIESGO: 16,18. VPH DE BAJO RIESGO: 6,11
  • 51. 3.- PAULA TIENE 17 AÑOS. ACUDE A CONSULTA DE SU MAP ASUSTADA PORQUE DESDE HACE TRES AÑOS MANTIENE RELACIONES SEXUALES CON SU NOVIO Y HACE UNA SEMANA SE HA ENTERADO DE QUE LE HA SIDO INFIEL. ADEMÁS DE LA SEROLOGÍAS OS EXIGE QUE LE HAGAIS EL CRIBADO DE VPH. ¿QUÉ CONDUCTAS SEGUIRÍAIS?.
  • 52. EDAD INICIO CRIBADO: RECOMENDACIÓN: Se debe iniciar a los 25 años. No iniciar antes, independientemente de la edad de inicio de las relaciones sexuales u otros factores de riesgo. JUSTIFICACIÓN: La incidencia de CCU en menores de 25 años es extremadamente baja y el cribado sistemático no ha demostrado ningún beneficio en la reducción de la incidencia. Por el contrario detecta un numero elevado de infecciones por VPH transitorias cuyo estudio se traduce en mayor coste económico, sobrediagnóstico y sobretratamiento. Antes de los 25 años promover la prevención primaria, inculcando medidas de salud destinadas a la planificación familiar y prevención de otras ETS.
  • 53. 4.-ANTONIA TIENE 69 AÑOS.ACUDE A NUESTRA CONSULTA PORQUE A SU VECINA DEL 5º LE HAN DIAGNOSTICADO UN CCU. ASUSTADA NOS SOLICITA QUE LE HAGAMOS PRUEBAS YA QUE DESDE HACE 20 AÑOS NO SE REALIZA NINGÚN CRIBADO SOBRE CCU. ¿QUÉ PRUEBA LE REALIZARÍAS?. Hágame la prueba para VPH como a la Paquita .Ya de paso me mira el colesterol y el azúcar.
  • 54. EDAD FINALIZACIÓN CRIBADO: RECOMENDACIÓN: Debe finalizar a los 65 años, criterios: • Cribado previo adecuado y negativo durante los 10 años previos: 3 citologías consecutivas negativas  2 pruebas VPH o dos co-test negativos realizados en los diez años previos, con el último realizado dentro de los cinco últimos años • No antecedente de CIN o cáncer de cérvix tratado durante los 20 años previos. Mujeres de >65 años que no han cumplido el cribado previo: co-test , excluir una posible lesión. Si co-test negativo: no son necesarias más pruebas de cribado. Una vez interrumpido el cribado no debería retomarse por ningún motivo . JUSTIFICACIÓN: El cribado más allá de los 65 años no es costeefectivo. CO-TEST!!!
  • 55. 5.-¿QUÉ PAUTA DE VACUNACIÓN ES LA CORRECTA? 1. Menor de 9 años: 2 dosis. 2. Entre 9 y 13 años: 2 dosis. 3. Entre 9 y 13 años: 3 dosis. 4. Mayor de 14 años: dos dosis. 5. Y yo qué sé. Dejadme ir a comer que ya es hora y me aguardan las lentejas de mi madre.
  • 57. EL PREMIO PARA EL EQUIPO GANADOR ES..... !!Este magnífico 4x4 !! (lo de 4 x4 viene porque 4 personas empujándolo desde atrás igual lo hacen andar 4 centímetros).